Выполнила: Балашова Д. А. ОЛД-521
Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых — болезнь микседема, у детей — кретинизм.
Первичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде). Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития [1] и пр. .
Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей пациента.
Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов. Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит. Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза). Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота. Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В 12 -дефицитная.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея. Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются. Гипотиреоидная (микседематозная) кома. Это наиболее тяжелое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, прием снотворных и седативных средств, алкоголя.
Дифференциальная диагностика строится на основании клинических исследований пациента, в частности, уровней тиреоидных гормонов в течение некоторого времени. Определяют тироксин (Т 4 -норма для детей старше 2 мес 50 -140 нмоль/л)и трийодтиронин (T 3 - 1, 50 -3, 85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен. Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).
Первичный (тиреогенный) Вторичный (гипофизарный) Третичный (гипоталамический) Тканевой (транспортный, периферический)
Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т 4. Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т 4, клинические проявления. Компенсированный. Декомпенсированный. Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это запущенные, не диагностированные вовремя случаи, которые без вмешательства специалиста оканчиваются микседематозной комой.
Тиреоидин (высушенная щитовидная железа животных) – выпускается в таблетках по 0. 05 и 0. 1 г. Содержание йода в тиреоидине составляет от 0. 1 до 0. 23%. Содержание Т 3 и Т 4 в тиреоидине зависит от того, из щитовидной железы какого животного он получен. В тиреоидине, полученном из щитовидной железы свиньи, соотношение Т 4 и. Т 3 составляет (2 -3): 1, крупного рогатого скота – 3: 1, овец – 4. 5: 1. Ориентировочно 0. 1 г тиреоидина содержит 8 -10 мкг Т 3 и 30 -40 мкг Т 4. L-тироксин (эутирокс) –натриевая соль левовращающего тироксина, выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг. Действие L-тироксин после приема внутрь проявляется через 24 -48 часов, период полувыведения составляет 6 -7 дней.
Трийодтиронин – выпускается в таблетках по 20 и 50 мкг. Действие трийодтиронина начинается спустя 4 -8 ч после приема внутрь, максимум действия приходится на 2 -3 -й день, полное выведение препарата из организма наступаетчерез 10 дней. При приеме трийодтиронина внутрь всасывается 80 -100% препарата, трийодтиронин обладает в 5 -10 раз большей биологической активностью, чем тироксин. Тиреотом - 1 таблетка препарата содержит 40 мкг Т 4 и 10 мкг Т 3. Тиреотом –форте - 1 таблетка препарата содержит 120 мкг Т 4 и 30 мкг Т 3. Тиреокомб - 1 таблетка препарата содержит 70 мкг Т 4, 10 мкг Т 3 и 150 мкг калия йодида.
заместительная терапия тиреоидными препаратами проводится в течение всей жизни, за исключением преходящих форм гипотиреоза (при передозировке тиреостатических средств во время лечения токсического зоба или в раннем послеоперационном периоде после субтотальной резекции щитовидной железы); подбор доз тиреоидных препаратов должен производиться постепенно и остторожно с учетом возраста больных, сопутствующих заболеваний, степени тяжести гипотиреоза и длительности его лечения. Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные находились без заместительной терапии, тем выше чувствительность организма (особенно миокарда) к тиреоидным препаратам;
при лечении больных пожилого возраста с сопутствующей ИБС начальные дозы тиреоидных препаратов должны быть минимальными и повышение их должно производиться медленно, под контролем ЭКГ. Большие дозы препаратов и быстрое увеличение доз могут вызвать обострение ИБС, возможно развитие безболевой ишемии миокарда; назначение следующей дозы производится после проявления полного эффекта от предыдущей дозы (для проявления полного эффекта Т 3 требуется 2 -2. 5 недели, Т 4 – 46 недель).
отрицательное кардиотропное действие L-тироксина значительно менее выражено, чем у трийодтиронина и содержащих его препаратов; постоянная конверсия тироксина в трийодтиронин обеспечивает минимальные колебания уровня в крови трийодтиронина – биологически более активного гормона. Начальная доза L-тироксина в большинстве случаев составляет 1. 6 мкг/кг 1 раз в сутки( в среднем 100 -125 мкг в сутки. Учитывая возможность безболевой ишемии миокарда, пожилым больным L-тироксин назначают по 2550 мкг 1 раз в сутки. Суточную дозу препарата следует увеличивать постепенно, на 25 -50 мкг каждые 4 недели, до полной компенсации недостаточности щитовидной железы. Лечение проводится под контролем уровня Т 4 и ТТГ в крови и динамики клинических проявлений. Уровень ТТГ при первичном гипротиреозе повышен и в ходе лечения гипотиреоза нормализуется медленно.
При лечение врожденного гипотиреоза рекомендуются следующие дозы Lтироксина: в возрасте 1 -6 месяцев - 25 -50 мкг в сутки, в возрасте 7 -12 месяцев 50 -75 мкг в сутки, в возрасте 2 -5 лет – 75 -100 мкг в сутки, в возрасте 6 -12 лет – 100 -150 мкг в сутки, в возрасте старше 12 лет – 150 мкг в сутки.
Основным методом лечения вторичного гипотиреоза также является заместительная терапия тиреоидными препаратами. Принципы лечения такие же, как и при первичном гипотиреозе, однако следует учесть, что вторичный гипотиреоз часто сочетается с гипокортицизмом вследствие недостаточной продукции кортикотропина и быстрое увеличение дозы тиреоидных гормонов может вызвать острую надпочечниковую недостаточность. В связи с этим заместительная терапия тиреоидными препаратами в первые 2 -4 недели должна сопровождаться приемом небольших доз преднизолона (5 -10 мг в сутки), особенно при тяжелом течение гипотиреоза.
