Введение в специальность. Понятие об инфекционном процессе. Принципы диагностики и лечения ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. Доцент кафедры инф. болезней с эпидемиологией ЛГМУ, к. мед. н. Хомутянская Н. И.
1. Терминология. 2. Актуальность темы. 3. Этиология инфекционных болезней. Виды возбудителей. 4. Понятие об инфекционном процессе (ИП). 5. Основные этапы инфекционного процесса. 6. Патогенетические звенья ИП. 7. Формы проявления ИП. 8. Классификация инфекционных заболеваний. 9. Специфические особенности инфекционных болезней(ИБ). 10. Методы постановки диагноза. 11. Варианты диагноза. 12. Лабораторная диагностика ИБ. 13. Принципы лечения ИБ. 14. Профилактики инфекционных заболеваний.
* Терминология Термин « инфекционная болезнь» впервые был введен немецким врачом Кристофом Вильгельмом Гуфеландом (1762 -1836). Заимствованному из классической латыни слову infectio (окрашивание, порча ) , и от infecio infectum — (внедрять, пропитывать) Гуфеланд придал новое значение - «заражение болезнью» . Так возник термин инфекция. * Инфекционные болезни: 1) это –учебная дисциплина, 2) –определение «Инфекционные болезни обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими» . Инфекция (лат. infectio) заражение, порча; inficere заражать , портить. Это сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней среды. При этом развиваются защитно‑приспособительные, компенсаторные и патологические реакции, объединяющиеся под названием «инфекционный процесс» (ИП). ИП является предметом изучения инфектологии как науки об инфекциях. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития, имеющая характерные клинические признаки. Инфекционные болезни- суть историческая, с ними связаны все исторические периоды развития общества: прошлые , настоящие и будущие.
Опустошительные эпидемии и пандемии инфекционных болезней(ИБ) были свойственны всем историческим периодам жизни человека. Так, в средние века от чумы ( «черной смерти» ) вымерла треть населения Европы ( 25 млн. чел. ), а всего на земном шаре от этого заболевания погибло более 300 млн. человек. В XVII—XVIII вв. ежегодно только в европейских странах натуральной оспой болели около 10 млн. человек, 1, 5 млн. умирало. Эпидемии сыпного тифа, малярии и др. инфекций. В современных условиях по данным ВОЗ ежегодно 2 млрд. людей болеют инфекционными заболеваниями, из них 17 млн умирают. Ежедневно в мире- 50 тыс. смертей обусловлены инфекционными болезнями. Инфекции остаются ведущей причиной смертности и первой причиной преждевременной смертности. Около 50% населения планеты проживает в условиях постоянной угрозы эндемических инфекций. Для населения нашей территории опасными ИБ являются: грипп и ОРВИ и их осложнения, высокий уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ), рост заболеваемости и смертности от СПИДа, туберкулеза, эпизоды тяжелых зоонозных инфекций, в т. ч. с летальными исходами. Увеличивается количество больных хроническими вирусными гепатитами В и С c их отдаленными последствиями ( ЦП, ГЦК). Поэтому любой врач должен уметь правильно ориентироваться в дифференциальной диагностике неинфекционных заболеваний с инфекционными, грамотно определять тактику диагностики, лечения и
С 1945 г. по 2009 г. зaрегистрировано 335 новых инфекционных болезней или их возбудителей, около 75% из них зоонозного происхождения. Только за последние 35 лет выделено и идентифицировано более 40 новых патогенов — от смертельно опасного вируса геморрагической лихорадки Эбола до ротавирусов , как наиболее распространенными возбудителями диареи у детей. Многие из новых инфекций характеризуются тяжелым течением, высокой летальностью, отсутствием надежных методов диагностики и профилактики. За последние 10 лет мы узнали о новых возбудителях вирусных инфекций, таких как , коронавирусная и гриппозная, включая «птичий» и «свиной» грипп. По данным ВОЗ пандемия в 2009– 2010 гг. , вызванная тройным реассортантом вируса (птичий, свиной и человеческий) А/California/04/2009 (A/H 1 N 1), продлившаяся около 15 месяцев, затронула 214 стран и территорий мира и унесла жизни около 18, 5 тысяч человек. С другой стороны, все чаще расшифровывается инфекционная этиология соматических заболеваний. Инфекционные болезни не прощают бездеятельности или ослабления внимания, они мстят активизацией, ростом заболеваемости и смертности. Примерами служат недавние эпидемии дифтерии и полиомиэлита. Вспышка полиомиэлита в Таджикистане в 2010 г. (706 случаев, из них 458 лабораторно подтверждены). Последовал занос в Россию. 2015 г. вспышка полиомиэлита в Закарпатской обл. Привитость в Украине –всего 14%, вместо 95%. В ЛНР проведена внеплановая иммунизация против полиомиэлита детей до 5 лет.
Успехи в научных исследованиях инфекционной патологии : были присуждены 23 Нобелевские премии: только за последние 40 лет — 9 премий за открытия в области вирусологии и 6 – в области иммунологии. В 2005 г. премия вручена за работы по изучению влияния бактерии H. pylori на возникновение гастрита и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, в 2008 г. — за открытие ВИЧ (Люк Монтанье). Лауреатами Нобелевской премии по медицине в 2015 году стали: ирландец Вильям Кэмпбелл и японец Сатоси Омура за открытия в области борьбы с червями паразитами, Им удалось открыть новый класс лекарств на основе авермектинов продуктов жизнедеятельности грибов Streptomyces avermitilis, что помогло в лечении инвазий : онхоцеркоз (речная слепота ) и элефантиазом (слоновой болезнью) ; а также китаянка Юю Ту за открытия в области борьбы с малярией. Юю Ту удалось извлечь артемизинин, экстракт травы Artemisia annua, использование которого значительно снижает смертность от малярии.
Этиология ИБ : бактерии, спирохеты, вирусы, риккетсии, микоплазмы, грибки , простейшие, гельминты. В соответствии с наличием и величиной патогенного потенциала микробные виды делятся на 3 группы: безусловно-патогенные (патогенные), потенциально-патогенные (условно-патогенные, оппортунистические) и непатогенные (сапрофитные). Патогенность – это способность микроорганизмов вызывать в его тканях и органах патологические изменения. Условно-патогенные микроорганизмы (УПМ) могут вызывать инфекционное заболевание при большой дозе заражения и снижении защитных сил организма. Сапрофитные бактерии никогда не вызывают заболевания. Мера патогенности : вирулентность – это способность возбудителя проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства. ЕД. измерения: DCL(dosis certae letalis) — абсолютно летальная доза -минимальное количество возбудителя, которое вызывает гибель 100% лабораторных животных; • DLM (dosis letalis minima) -минимальная летальная доза - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 95% лабораторных животных; LD 50 -минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 50%
Факторы вирулентности : 1) адгезия способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам. 2) колонизация способность размножаться на поверхности клеток ; 3) пенетрация способность проникать в клетки; 4) инвазия способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией ферментов : гиалуронидаза и нейраминидаза; 5) агрессия способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма. К факторам агрессии относят: 1) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки (подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу); 2) ферменты – протеазы, коагулаза , фибринолизин, лецитиназа; 3) токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины. Экзотоксины – высокоядовитые белки. Они термолабильны, являются сильными антигенами. Например : Ботулотоксин убийца. Летальная доза LD 50 среднем составляет 0, 001 мкг/кг веса). Эндотоксины – сложные комплексы липополисахаридной природы. Они термостабильны, являются слабыми антигенами, обладают общетоксическим действием (ИТШ, ДВС синдром).
Инфекционный процесс (ИП): взаимодействие биологических систем микро и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды. Проявляется ИП на субмолекулярном, субклеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивается либо гибелью макроорганизма, либо его освобождением от возбудителя, либо переходом в хроническую форму (персистенция ). В патогенезе развития инфекционного процесса ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфекционных болезней обладают резистентностью к деструкции фагоцитами и даже способны размножаться в них, изменяя их функциональную активность.
. Инфекционный процесс типовой патологический процесс, основными патогенетическими звеньями развития которого являются : лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем. Лихорадка (лат. febris, гр. pyreksia) – типовой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды.
Генез лихорадки:
или активации в нём инфекционного агента. При этом очаг воспаления играет двоякую — как защитную, так и патогенную роль. Защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патогенная —в выбросе медиаторов воспаления и повреждении тканей в очаге воспаления. Обязательные участники воспаления — стенки микроциркуляторного русла (артериол, прекапилляров, посткапилляров, венул), особенно их эндотелиоциты ). Изменения сосудистой стенки, которые включают потерю сосудистого тонуса вследствие паралича нервно мышечного аппарата сосудов; снижение эластичности сосудистой стенки; набухание эндотелия и повышение его адгезивности, в результате чего просвет сосудов сужается, создаются условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов, гемодинамики, трофики тканей и т. д.
Гипоксия Нарушения биологического окисления важный компонент инфекционного процесса. Типы гипоксии в инфекционной клинике: 1. гипоксическая 2. дыхательная( респираторная) 3. гемическая (кровяная) 4. циркуляторная 5. тканевая(гипоксемическая) 6. смешанная сочетание различных видов гипоксий. Пример: ботулизм, в патогенезе которого ведущую роль играют все виды гипоксий. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности. Летальный исход без ИВЛ.
Нарушения метаболизма На начальных этапах инфекционного процесса преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов. В зависимости от нозологической формы могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно электролитного обмена, при гепатитах синтеза белков , при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.
* Иммунная система при инфекционных болезнях Активация иммунной системы направлена в первую очередь на формирование иммунитета. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа. В ходе ИП могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические( бруцеллез, туляремия) , иммунной аутоагрессии (ВГВ), иммунодефициты( ОРВИ, герпес инфекция ). При хронических инфекциях возможно снижение эффективности механизмов местного иммунитета (например, при кишечных инфекциях) или иммунной системы организма в целом (герпетические инфекции), возникают рецидивы.
Формы проявления инфекционного процесса: 1. Здоровое носительство возбудителя или субклиническая форма инфекции– симбиоз паразита и хозяина без клинических проявлений; 2. Острая инфекция – внезапное начало , клиническое течение, срок до 3 х месяцев; 3. Хроническая инфекция – медленное начало и затяжное течение заболевания более 3 х месяцев; 4. Реинфекция – повторное заражение тем же видом микроорганизмов на фоне выздоровления; 5. Суперинфекция – повторное заражение на фоне незаконченного инфекционного процесса; ВГВ+ВГД 6. Рецидив – возврат симптомов того же заболевания без повторного заражения; 7. Смешанная инфекция (микст инф. )– одновременное заражение несколькими видами микроорганизмов (вирус + бактерии). 8. Медленные инфекции вызываются нормальными, дефектными или неполными вирусами прионами ("необычные вирусы"). : антропонозы куру, болезнь Крейтцфельда– Якоба, синдром Герстманна–Страусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз и др. Характеризуются персистенцией и накоплением вируса в организме, многолетним инкубационным периодом, долгосрочным прогрессирующим течением, дегенеративными изменениями в органах и тканях с преимущественным поражением ЦНС и летальным исходом. К медленным относят инфекции : СПИД, врожденная краснуха, прогрессирующий краснушный панэнцефалит,
Классификация инфекционных болезней : 1. Экологическая ( по резервуару возбудителя): антропонозы (ОРЗ, брюшной тиф, корь, дифтерия); зоонозы (бешенство, сибирская язва, клещевой энцефалит); зооантропонозы (сальмонеллезы, грипп ), сапронозы (легионеллез, холера, НАГ‑инфекция, клостридиозы). Эксперты ФАО/ВОЗ (1969) рекомендовали в рамках сапронозов выделять еще и сапрозоонозы, возбудители которых имеют две сред обитания организм животных и внешнюю среду(псевдотуберкулез). По этиологическому принципу: вирусные, микоплазменные (микоплазмозы), хламидийные (хламидиозы), риккетсиозные (риккетсиозы), бактериальные (бактериозы), спирохетозные (спирохетозы) инфекции. Болезни, вызванные грибами микозы , простейшими – протозойные или протозоонозы. .
3. Критериями эпидемиологической классификации Л. В. Громашевского: соответствие механизма передачи возбудителя и его локализация в организме хозяина: 4 группы: 1) кишечные инфекции (с фекально‑оральным механизмом передачи); 2) инфекции дыхательных путей (с аэрозольным механизмом передачи); 3) кровяные или трансмиссивные инфекции (с трансмиссивным механизмом передачи с помощью переносчиков‑членистоногих); или искусственным путем; 4) инфекции наружных покровов (с контактным механизмом передачи). Для регистрации и учета заболеваемости используется Меж дународная классификация болезней (МКБ 10). В первый ее класс включены инфекционные и паразитарные болезни, под разделяемые на 21 группу по смешанному принципу.
* 1. Наличие специфического этиологического фактора( живой возбудитель, который, как говорил И. П. Павлов, имеет «свои интересы» , сводящиеся прежде всего к сохранению своего вида в природе. 2. Инкубационный период (время накопления возбудителя, доставка в тропные органы, преодоление защитных сил макроорганизма. 3. Контагиозность( заболевший человек сам становится источником инфекции для здоровых лиц). 4. Формирование специфического иммунитета после перенесенного заболевания. При некоторых болезнях иммунитет пожизненный (натуральная оспа, чума, холера, корь, ); при некоторых -годы и десятки лет (сыпной тиф, ветряная оспа, брюшной тиф), но не исключается при этом возможность повторного заболевания. 5 5. Повышение чувствительности организма к повторному внедрению того же возбудителя (повторная рожа, гонорея), 6. Персистенция вирусов с неблагоприятными исходами(ВГВ, ВГС. , герпес-вирусы, внутриутробные инфекции. 7. Цикличность течения инфекционных болезней (стереотип приспособительных реакций, выработанных и закрепленных данным видом в фило- и онтогенезе, плюс повреждения, возникшие за период взаимодействия с возбудителем (А Ф. Билибин, 1962)
Цикличность инфекционного процесса (цикличность течения инфекционной болезни) Инкубац ионный период Продромальный период Клинический период Разгар болезни Период реконвалесценции
* l l ЦИКЛИЧНОСТЬ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА Инкубационный период(от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых признаков заболевания). Продолжительность – от нескольких часов, дней до нескольких недель, месяцев. Больной может быть заразен в конце инкубационного периода( вирусные гепатиты, корь и др. ) Продромальный период (характеризуется появлением первых неспецифических симптомов). Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней; - затрудненная диагностика. Период разгара болезни( характеризуется появлением специфических симптомов). Период угасания клинических проявлений. реконвалесценции обострения , рецидивы. Период Возможны
ОБЩАЯ СХЕМА РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА: Патогенез инфекций начинается 1. с проникновения возбудителя через входные ворота – слизистые, поврежденные покровы, через плаценту. 2. Далее микроб распространяется через лимфу – лимфогенно через кровь – гематогенно, при некоторых ИБ периневрально. 3. Паренхиматозная диссеминация возбудителя с разрушением подлежащих тканей (полиорганные поражения). 4. Воспалительная патологическая защитная реакция. 5. Иммунный ответ. 6. Место окончательной локализации возбудителя зависит от его вида и сродства к определенному виду тканей. ( тропность возбудителя к определенным клеткам, тканям). 7. Достигнув места окончательной локализации, возбудитель оказывает патогенное действие, повреждая различные структуры механически, продуктами жизнедеятельности или выделением токсинов. 8. Элиминация возбудителя из организма с естественными секретами.
Осложнения: специфические и неспецифические. К специфическим относят осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции. (Примеры перфорация язвы кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите В , Д) или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит). Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, являются неспецифическими для данного заболевания( грипп , ОРВИ, осложненные бактериальными инфекциями). Опасные для жизни осложнения, требующие интенсивной терапии: печеночная кома (вирусный гепатит), острая почечная недостаточность (малярия, лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, менингококковая инфекция), отек легких (грипп), ОДН , отек головного мозга (фульминантный гепатит, менингиты), ДВС синдром, а также инфекционно токсический, гиповолемический, анафилактический виды шока.
ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ 1. Клинико-эпидемиологические критерии: 1. * Опрос : жалобы, анамнез болезни подробно последовательное(почасовое) появление признаков; анамнез жизни, семейный анамнез. * Эпидемиологический анамнез! (опрос б-го и родственников): с чем пациент связывает заболевание, контакты с инфекционными больными, носителями; при зоонозахс животными, опрос по возможным путям передачи возбудителя; (водный, пищевой и др. ) ; ранее перенесенные инфекционные болезни, прививки; выезд за пределы города, поселка; лечение в мед. учреждениях, установление срока инкуб. периода. Эпиданамнез важен для постановки диагноза! * Осмотр ( объективные клинические данные): * 1. Оценка общего состояния больного: * сохранение сознания и психического равновесия, затемнение и степень потери сознания, заторможенность или возбуждение, эйфория, адекватность поведения. * 2. Осмотр кожных покровов окраска кожи (бледность, цианоз, гиперемия, желтушность), влажность, характер и выраженность дермографизма, наличие или отсутствие сыпи (экзантемы). Если обнаружена сыпь, нужно выяснить сроки ее появления, обратить внимание на локализацию, распространение,
3. Осмотр конъюнктивы и слизистой оболочки рта и зева При этом можно обнаружить инъецирование сосудов склер, гиперемию слизистых оболочек, энантему, как более ранний признак в диагностике заболевания, кровоизлияния в склеры, конъюнктиву. Субиктеричность, иктеричность слизистых при вирусных гепатитах, лептоспирозе, псевдотуберкулезе, ИМ. При некоторых инфекционных болезнях (дифтерия, скарлатина, инфекционный мононуклеоз и др. ) развиваются специфические изменения слизистой оболочки зева и миндалин. В этих случаях обращают внимание на степень гиперемии и отека слизистой оболочки, характер их границ, а при наличии налетов – на их локализацию, распространенность, цвет, консистенцию, характер поверхности.
4. Осмотр лимфатических узлов с целью обнаружение увеличенных лимфатических узлов: возможно увеличение отдельных узлов (при туляремии) или множественное увеличение их (при бруцеллезе, инфекционном мононуклеозе, краснухе, СПИДе). Для диагностики важна оценка величины узлов, их консистенции, болезненности, . смещаемости 5. Обследование внутренних органов Объективное обследование внутренних органов также проводится в определенном порядке (сердечно‑сосудистая, дыхательная, пищеварительная, система крови, иммунная, мочевыделительная, нервная система, опорно‑двигательный аппарат).
1. Лихорадка 2. Рвота 3. Понос * ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ 4. Экзантемы, геморрагии 5. Респираторный синдром 6. Желтуха 7. Менингеальные явления 8. Лимфаденопатия и др.
Различные виды температурных кривых и типы лихорадок : Лихорадки: рис. 1 постоянная( febris continua); рис. 2 послабляющая( f. remittens); рис. 3 перемежающаяся(f. intermittens); рис. 4. гектическая(f. hectica); рис. 5 возвратная( f. recurrens); рис. 6 – волнообразная(f. undulans); рис. 7 – неправильная( f. Irregularis). Рис. 8. Кризис. Рис. 9. Лизис. При критическом снижении температуры наблюдается обильное потоотделение, нередко падение сосудистого тонуса и резкая адинамия. По температурным кривым различают 3 периода лихорадки. 1. Начальный период, или стадия нарастания температуры (stadium increment ). В зависимости от характера заболевания этот период может быть очень коротким и измеряться часами, обычно сопровождаясь ознобом (например, при малярии, крупозной пневмонии ), или растягиваться на продолжительный срок до нескольких дней (например, при брюшном тифе, лептоспирозе, сепсисе). 2. Стадия разгара лихорадки ( st. fastigium или acme). Длится от нескольких часов до многих дней. 3. Стадия снижения температуры(stadium decrementi ). Быстрое падение температуры кризис (малярия, крупозное воспаление легких, сыпной тиф; рис. 8); постепенное снижение – лизисом ( брюшной тиф и др. ; рис. 9).
* ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ (по А. Ф. Билибину) 1 Решающие( патогномоничные) симптомы, свойственные конкретной болезни. Классическими примерами служат пятна Бельского – Филатова – Коплика на слизистой оболочке рта при кори; судорожный кашель с репризами при коклюше; тризм жевательных мышц, опистотонус при столбняке; звездчатая геморрагическая экзантема при менингококковой инфекции ; везикулезная сыпь по ходу нервных стволов при herpes zoster, «водобоязнь» при бешенстве и др. * * 2. Симптомы опорные или факультативные, характерны для данного заболевания, но встречаются при ограниченном числе других болезней. Пример «стул со слизью и кровью» при шигеллезах, но он может быть и при других инфекционных (амебиаз, балантидиаз, шистосомоз) и неинфекционных поражениях толстой кишки (неспецифический язвенный колит, раковая опухоль с распадом и др. ) 3. Симптомы наводящие - те симптомы, которые часто бывают при целом ряде других болезней. Пример : сочетание боли в животе и диареи, которое часто встречается при шигеллезах , но может быть и при пищевых токсикоинфекциях, иерсиниозах, обострениях хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.
1. Сбор эпиданамнеза: Врач должен быть в курсе эпидемиологической ситуации того района, в котором он работает. необходимо выяснить, каковы условия и образ жизни больного инфекционным заболеванием, его профессия, не соприкасался ли он с источником инфекции, расспросить о контакте с животными и о путешествиях. Знание путей передачи инфекции и факторов, влияющих на вероятность заражения, лежит в основе профилактики инфекционных заболеваний, в том числе – активной иммунизации. Важным моментом при установлении полного нозологического диагноза следует считать выявление синдрома: сочетания признаков, обусловленных единым патогенезом (интоксикационный, геморрагический, менингеальный, колитический, энтеральный, гепатолиенальный, синдром желтухи, холестаза и пр. ). Помимо диагностической ценности, выделение некоторых синдромов имеет большое значение для обоснования патогенетической терапии. Обычно выделяют несколько наиболее постоянных и характерных для данной нозологической формы синдромов, которые и обусловливают симптомокомплекс болезни. Например, классическая клиника гриппа характеризуется симптомокомплексом, состоящим из проявлений интоксикационного и респираторного синдромов. Симптомокомплекс – это сочетание патогенетически взаимосвязанных синдромов и симптомов, которое встречается при данной нозоформе. .
Пример обоснования клинического диагноза: Диагноз «сальмонеллез ентеритидис, гастроинтестинальная ( локализованная) форма, гастроэнтероколитический вариант, средней степени тяжести» поставлен на основании острого начала заболевания, повышения температуры до 39, 2 0 С, озноба и других симптомов интоксикационного синдрома ( слабость, недомогание, головокружение, потемнение сознания, головная боль); появление болей в животе без четкой локализации, многократной рвоты съеденной пищей с примесью желчи, признаков диарейного синдрома : обильного многократного жидкого стула зеленоватого цвета с примесью слизи и зловонным запахом; диффузной болезненности живота при пальпации, максимально выраженной около пупка; выделения из кала и промывных вод желудка культуры Salmonella enteritidis ; а также данных эпиданамнеза (заболело одновременно 6 человек , из них 4 детей ) после употребления заболевшими сырого коровьего молока, приобретенного в частном секторе, загрязненного S. enteritidis (данные санэпидслужбы). Диагноз по МКБ 10 « А 020. 2 Локализованная сальмонеллезная инфекция(Salmonella enteritidis), средней степени тяжести» .
Диагноз « грипп А 2 (H 1 N 1 “Калифорния 09» ) средней степени тяжести, типичное течение» поставлен на основании острого начала заболевания, повышения температуры до 39, 50, наличия катаральных явлений – заложенности носа, яркого склерита, конъюнктивита, появление сухого кашля, сопровождающегося царапаньем и чувством сдавления за грудиной, сухих рассеянных хрипов в легких, болей в лобной части головы и глазных яблоках при поворотах глаз в стороны, обнаружением при иммунофлюоресцентном исследовании свечения эпителия носового отделяемого с сывороткой гриппозной (А 2), обнаружение нарастания титров антител к гриппозному вирусу А 2 (H 1 N 1 “Калифорния 09» ) в РТГА в 4 раза, при соответствующей эпидситуации ( многочисленные случаи контактов с больными гриппом на работе).
* бактериологический, вирусологический, паразитологический, * Специфические методы исследования: бактериоскопический, серологический , имеющие целью установление этиологического диагноза. Экспрессный метод : иммунофлюоресцентная диагностика (метод Кунса), основанная на специфическом свечении комплекса антиген–антитело, -ответ через несколько минут после обработки препарата специфической флюоресцирующей сывороткой. Молекулярно‑биологические методы : ДНК‑гибридизации и(или) ПЦР (амплификации). Эта группа методов отличается высокой чувствительностью, можно обнаружить одну бактериальную клетку или вирус, если они присутствуют в материале. Материалы для исследования : кровь, спинномозговая жидкость, мокрота, фекалии, моча, дуоденальное содержимое, рвотные массы, отделяемое из язв, смывы со слизистых оболочек, трупный материал( зависит от нозоформы и периода болезни). Аллергические в/к пробы(бруцеллез, туляремия, туберкулез). Биологические пробы на лабораторных животных( при зоонозах, ботулизме) Инструментальные (вспомогательные) исследования.
* *Материал необходимо забирать до начала этиотропного лечения *Посуда, в которую забирается материал, должна быть стерильной и не содержать наименьшего количества дезинфицирующих веществ *Материал сразу засевают на питательные среды или помещают в специальную консервирующую смесь *Персонал при заборе материала должен пользоваться средствами индивидуальной защиты
* *Госпитализация строго по нозологии *Строгое соблюдение противоэпидемического режима *Четкое выполнение врачебных назначений *Диета и режим-базисная терапия *Неотложная помощь *Этиотропная терапия *Воздействие на иммунологическую реактивность организма *Патогенетическое лечение *Симптоматические средства
Этиотропная терапия * *Воздействие на возбудителя и его токсины *Антибиотики – бактерицидные и бактериостатические * Пенициллины, защищенные (+ ингибиторы β-лактамаз) * Левомицетин * Тетрациклины и рифампицин * Аминогликозиды (стрептомицин, гентамицин) * Макролиды (эритромицин, ровамицин, макропен) * Цефалоспорины * Фторхинолоны * Противогрибковые (нистатин, леворин, низорал, амфотерицин В) * Пробиотики( бактисубтил, бифиформ, линекс, лактобактерин, бифидобактерин и др. )
* *Выделение, идентификация возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам, адекватно подобранным для данного больного *Выбор наиболее активного и наименее токсичного препарата *Своевременность и определенная длительность введения антибиотика для достижения и закрепления терапевтического эффекта *Определение дозы, метода и кратности введения препарата для создания его постоянной терапевтической концентрации в крови, других жидкостях и тканях организма *Комбинирование антибиотиков между собой и с другими лекарственными средствами для усиления (потенцирования) антибактериального эффекта *Учет возможности побочного действия антибиотиков во время лечения
* Актуальные антибактериальные препараты * Производные нитрофурана. * Производные оксихинолина * Налидиксовая кислота Протистоцидные * Противомалярийные * Амебоцидные * Препараты сурьмы (лечение лейшманиоза) Антигельминтные препараты Противовирусные Химиотерапевтические средства *
* *Специфическая терапия – сыворотки или иммуноглобулины, лечебные вакцины (убитые ) При серотерапии и вакцинации возможны осложнения: * 1)Анафилактический шок. * 2)Сывороточная болезнь. * Анафилактический шок - аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена. Скорость развития от нескольких секунд до 24 часов. Характерно молниеносное течение, беспокойство, страх, потеря сознания, острая сердечная и дыхательная недостаточность в результате бронхоспазма. Неспецифическая иммунотерапия – интерфероны (ИФ) ( лейкоцитарный ИФ , гриппферон, альфа-интерферон, реаферон и др. ); индукторы эндогенного интерферона (циклоферон, арбидол, протефлазид, амиксин, лавомакс, кагоцел); (полиоксидоний, иммунофан)
* *Патогенетическое лечение: * 1. Детоксикация организма от токсинов, продуктов жизнедеятельности возбудителя и распада клеток: энтеросорбция и в/в введение различных растворов. 2. Регидратация при гиповолемии. * 3. Использование противовоспалительных препаратов(ГКС, НПВС)) в случаях, когда воспалительная реакция приобретает гипертрофированные масштабы. * 4. Применение препаратов, защищающих клетки тех органов, которые подвергаются наибольшей агрессии со стороны возбудителя(антиоксиданты, гепатопротекторы при гепатитах, обволакивающие средства при кишечных инфекциях и т. д. * Показаны для применения при конкретных проявлениях болезни: гормональная терапия и применение препаратов стимулирующих лейкоцитоз , влияющих на свертывание крови (например, при геморрагических кровоизлияниях) и т. д. * Симптоматическая терапия
* Кандидозный стоматит Синдром Стивенса Джонсона
Синдром Стивенса Джонсона
Токсикодермия Крапивница Агранулоцитоз
* *Госпитализация строго по нозологии (лучше – по серотипу возбудителя) *Строгое соблюдение противоэпидемического режима *Наблюдение за состоянием больного, температурой тела, физиологическими отправлениями, сном, появлением новых признаков болезни *Четкое выполнение врачебных назначений *Оказание неотложной помощи больному до прибытия врача *Контроль соблюдения больным назначенной диеты и режима *Кормление тяжело больных *Гигиенический уход
* *Клиническое выздоровление *Эпидемиологическое благополучие *Лабораторный контроль (бактериологический, вирусологический, паразитологический) *Диспансерное наблюдение в КИЗе Морфологическое и функциональное выздоровление обычно наступают позже.
Основная : 1. Инфекционные болезни и эпидемиология : учебник / В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико, Б. К. Данилкин. М. : ГЭОТАР МЕД, 2003. С. 344 374. 2. Шувалова Е. П. Инфекционные болезни : учебник. 6 е изд. , перераб. и доп. М. : Медицина, 2005. С. 327 355. 3. Ющук Н. Д. , Венгеров Ю. Я. Инфекционные болезни : учебник. М. : Медицина, 2003. С. 309 329. 4. Ющук Н. Д. , Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням : учебное пособие для студентов медицинских вузов. 3 е изд. , перераб. и доп. М. : Медицина, 2007. С. 668 694. Дополнительная: Воловская М. Л. Эпидемиология с основами инфекционных болезней. – М. Медицина. – 1990. С. 26 28. Дегтярев А. А. Основы эпидемиологического анализа. Л. : Медицина 1982. – 96 с. Дикий Б. М. , Нікіфоров Т. О. Епідеміологія. – Івано Франковськ. – 2005. – 57 с. Колпаков С. Л. Статистические показатели в медицине и эпидемиологии, их классификации //Журн. микробиол. – 2005. № 3. С. 116 121 Медуницын Н. В. Вакцинология. М. : Триада Х, 1999. 272 с. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней// под ред. В. И. Покровского. – М: Медицина. 1993. – Т. 1. С. 24 40. Черкасский Б. Л. Инфекционные и паразитарные болезни. – М. : Медицина. – 2001. –
*СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
Скачать презентацию Введение в специальность Понятие об инфекционном процессе Принципы
Лек ! инфек. процесс.ppt