Вторичные глаукомы. Клиника. Этиология. Классификация. Вторичные глаукомы

Вторичные глаукомы. Клиника. Этиология. Классификация.

Вторичные глаукомы – это следствие осложнений многих глазных и общих заболеваний -В основе патогенеза лежат различные заболевания спровоцирующие нарушения в претрабекулярном и интрасклеральном путях оттока -Патогенетические механизмы глаукомного процесса зависят от закономерностей течения различных самостоятельных заболеваний, как в самом глазу, так и в общих системных заболеваний. - Эти заболевания не всегда вызывают глаукому. - Подъем ВГД является побочным и необязательным следствием других болезней. - В отличие от первичной глаукомы, процесс не всегда двсторонний. - В зависимости от характера блокады оттока ВГД, клинически протекает по типу открытого или закрытого УПК.

Классификация вторичной глаукомы. А. П. Нестеров. 1975 г. , • Увеальная поствоспалительная глаукома. • Факогенная глаукома. • Сосудистая глаукома. • Дистрофическая (дегенеративная) глаукома. • Травматическая глаукома. • Неопластическая глаукома. • Глаукома, вызванная кортикостероидами.

Воспалительные и поствоспалительные глаукомы 1) Вызванная склеритами и кератитами (корнеальная) - иридороговичный рубец 2) Постувеальная: - образование гониосинехий, - сращение и заращение зрачка - организовавшийся экссудат, новообраз. Сосуды, соединительная ткань в УПК. Поражает один глаз – источник воспаления ЛОР, стоматолог инфекция. Поражает оба глаза – источник общие системные заболевания: б Бехтерева, склеродермия, красная волчанка, (коллагенозы) б Бехчета, б Рейтера, туберкулез, сирингомиелия и т. д. Дифференцировать – увеит с симптоматической ГГ, - ЗУГ после приступа.

Факогенные глаукомы Факоморфическая, -литическая, -топическая, афакическая. (По типу ЗУГ) Этиология: травма хрусталика и его заболевания. Факоморфическая – набухание хрусталика при незрелой и травматической катарактах. Патогенез: Увеличение объема хрусталика Нарушение оттока из ЗК в ПК – зрачковый блок – о. или по приступ вторичной глаукомы (наличие анатомических факторов). Биомикроскомия: 1) Мелкая ПК 2) Сдвиг иридохрусталиковой диафрагмы 3) Неравномерные помутнения, водяные щели в капсуле 4) Узкий или закрытый УПК 5) Ассиметрия ПК и УПК со здоровым глазом

Факолитическая глаукома 1. Лизис вещества хрусталика (морганьева катаракта) 2. Молочная с набуханием катаракта - разжижение корковых слоев хрусталика - появление дефектов капсулы, распад и выход белка - блокада УПК жидкими хрусталиковыми массами и химическими раздражителями - дифференцировать с ЗУГ по разнице ПК, УПК и размера хрусталика.

Факотопическая глаукома 1) Сублюксация хрусталика – с сохранением положения в ЗК. Иридофакодонез. 2) Люксация (дислокация) хрусталика не полная: смещен, но остается в ЗК. 3) Дислокация полная – в ПК, СТ. , или смещение в сторону сохраненных связок. Причины подъема ВГД: - Воспаление (гиперсекреция) ЦТ - Блокада УПК хрусталика, выпавшим СТ - Экссудация в окружающие ткани при дислокации в СТ.

Афакическая (артифакическая) глаукомы - Реактивная ГГ – 2 -3 дня после эк. Афакическая глаукома, как операционые и послеоперационные осложнения. 1. Ранняя афакическая глаукома: - ущемление в ране СТ - блокада колобомы СТ, экссудатом - гониосинехии - рецидивирующая гефема - прямое повреждение дренажной системы 2. Поздняя афакическая глаукома: - рубцовая деформация УПК - дистрофия трабекулы, экзопигмент - сэклюзия, окклюзия зрачка, колобомы радужки - грыжа СТ в ПК

Сосудистые глаукомы (неоваскулярные) Посттромбическая, диабетическая, флебогипертензивная Причина подъема ВГД – неоваскуляризация и фиброз в УПК. 1. Посттромбическая глаукома в 10 -25% через 2 -3 месяца после тромбоза в стадии посттромбической ретинопатии с ишемией. - в 30% тромбоз на глаукомном глазу. 2. Диабетическая глаукома в 10 -15% у диабетических больных в пролиферативной ст. ретинальных осложнений. 3. Флебогипертензивная глаукома при тромбозе ворт. вен, синустромбозе, орбитальных опухолях, злокачественном экзофтальме. - резко расширены и извиты передние цил. вены. - в шлеммовом канале темная кровь. - передняя камера без изменений, УПК открыт. - клиническое течение по типу ЗУГ.

Дистрофическая (дегенеративная) глаукома - После старой отслойки сетчатки (дистрофическая трабекулопатия) - При тапеторетиральной абиотрофии сетчатки - Гемолитическая после обширных кровоизлияний (гемосидероз трабекулы) Болезнь Илза, Коатца, заболевания крови. - Увеапатии и иридоцилиарные дистрофии Увеапатии: синдром Фукса, ЭМД радужки, синдром Краупэ, эксфолиативный синдром. Иридоцилиарные дистрофии: Ф-Каменецкого, Ригера, роговично-эндотелиальный корнеальный синдром.

Болезнь Коатца ТРА

Посттравматическая глаукома Процесс односторонний, чаще в молодом возрасте. Причины подъема ВГД - Рубцы в роговой и ПК - Дислокация хрусталика - Грыжа СТ - Сидероз, Халькоз и т. д. - Повреждение трабекулы «теневыми» клетками крови - Образование аномальных структур

Сидероз переднего отрезка глаза

Контузионная глаукома после гефемы и гемофтальма - Посттравматическая тотальная и субтотальная гифема в 50% дает глаукому. - Характеризуется коварным течением и ранним проявлением после травмы. - Для профилактики осложнений – своевременная эвакуация крови из ПК. (повреждение трабекулы токсинами гемолиза уже через 1 -2 суток) - При гемофтальме ВГ появляется позже от недель до месяцев(токсическое поражение трабекулы гемосидерином).

Раневая глаукома - связана с множественным повреждением структур глаза и путей оттока. Рецессионная глаукома – в связи со смещением ЦТ с корнем радужки кзади. Адгезивная глаукома – в основе образование передних гониосинехий и сращение в ПК. Пролиферативная глаукома – связана с образованием аномальных структур в полости глаза (фиброзно-пролиферативная, эпителиально-пролиферативная, кистознопрлиферативная). Неотягощенная форма глаукомы – без грубых анатомических деструкций в травмированном глазу, при высоком ВГД и при низком КЛО.

Неопластическая глаукома Обусловлена опухолью радужки, ЦТ, хориоидеи и метастазами. 1. Лейомиома радужки (доброкачественная) подъем ВГД при больших опухолях Связан с прорастанием опухоли в УПК Высокое ВГД – противопоказание к локальному удалению опухоли 2. Мелонома радужки Гетерохромия радужки и быстрый рост опухоли Высокое ВГД из-за инфильтрации ее тканью УПК Высокое ВГД – противопоказание к локальному удалению опухоли 3. Анулярная мелонома или кольцевидная саркома Рисунок радужки сглажен, крипты не дифференцированы «шагрень» Возможны диагностические ошибки с ОУГ

Неопластическая глаукома 4. Меланома цилиарного тела - Смещение иридохрусталиковой диафрагмы - Блокада УПК, неоваскуляризация радужки, подъем ВГД 5. Метастатическое поражение радужки - Метастазы протекают с гифемой, псевдореципитатами (опухолевые клетки), псевдогипопиум - Инфильтрация или сдавление опухолью УПК - Токсическое действие самой опухоли - Метастатическая опухоль симулирует увеит с ВГД 6. Меланова хориидеи - Токсическое действие опухоли - Токсическое набухание хрусталика - Формирование зрачкового блока Вывод: Неопластическая глаукома – это симптом запущенности основного заболеваниея.

Постлучевая вторичная глаукома Развивается как осложнение после лучевой терапии. - Постлучевой фиброз появляется не только в зоне облучения переднего отрезка глаза, но и захватывает весь УПК. - Послучевая ишемия сетчатки (при облучении заднего отрезка) провоцирует неоваскуляризацию в УПК

Стероидная глаукома При длительном местном и общем применении кортикостероидов. - Поражает глаз с генетической предрасположенностью к первичной глаукоме. - Миопические глаза реагируют на кортизоновый тест наиболее часто. - Характер поражения трабекулы не ясен - Своевременная отмена препарата нормализует ВГД и КЛО.

Типичные признаки вторичных глауком - Манифестация видимых причин поражения в больном глазу при одностороннем процессе. - Наличие общих системных заболеваний при двустороннем процессе. - Для диагностики важен тщательный сбор анамнеза. - Клиническое течение по типу ОУГ, ЗУГ и по стадиям. - Все вторичные глаукомы – рефрактерные. - При постановке диагноза указывается этиология, компенсация ВГД, стабилизация процесса.