Скачать презентацию Все что мы ищем в мудрости есть Скачать презентацию Все что мы ищем в мудрости есть

Аллергия 2.ppt

  • Количество слайдов: 67

 «Все, что мы ищем в мудрости, есть и в медицине» Гиппократ «Все, что мы ищем в мудрости, есть и в медицине» Гиппократ

Аллергические заболевания и синдромы 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Вопросы: Аллергические заболевания и синдромы 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Вопросы: Анафилаксия Атопии Сывороточная болезнь Аутоиммунные заболевания Бактериальная аллергия Контактный дерматит РХПТ и РТПХ Лекарственная аллергия Пищевая аллергия

Анафилаксия o o ana (греч. )– отсутствие phylaxis (греч. )– защита Анафилаксия – специфически Анафилаксия o o ana (греч. )– отсутствие phylaxis (греч. )– защита Анафилаксия – специфически повышенная чувствительность организма к повторному парентеральному введению чужеродного аллергена

Анафилаксия: o o o По механизму - преимущественно I тип По временному признаку ГНТ Анафилаксия: o o o По механизму - преимущественно I тип По временному признаку ГНТ аллерген - белок или гаптен Практически это – лекарственное средство или яд насекомых Аллерген попадает в организм парентеральным путем (в кровь) Имеется наследственная предрасположенность

Анафилаксия: o o Общая – генерализованная реакция в виде анафилактического шока. Местная – кожные Анафилаксия: o o Общая – генерализованная реакция в виде анафилактического шока. Местная – кожные проявления (кожная анафилаксия)

Анафилактический шок – тяжелая генерализованная анафилактическая реакция на повторное парентеральное введение в сенсибилизированный организм Анафилактический шок – тяжелая генерализованная анафилактическая реакция на повторное парентеральное введение в сенсибилизированный организм чужеродного антигена o o o Аллергены: лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды, местные анестетики, витамины, НПВС и др. ) чужеродные сыворотки яды насекомых (ос, пчел, шершней, шмелей)

Клинические проявления анафилактического шока: o o o o o падение АД боли за грудиной Клинические проявления анафилактического шока: o o o o o падение АД боли за грудиной бронхоспазм отек гортани спастические боли в животе спастические сокращения матки тошнота, рвота, понос потеря сознания судороги кожные проявления и др.

Клинические варианты анафилактического шока: o o o Типичный Асфиктический (бронхоспазм) Церебральный (судорожный синдром) Гемодинамический Клинические варианты анафилактического шока: o o o Типичный Асфиктический (бронхоспазм) Церебральный (судорожный синдром) Гемодинамический (коллапс) Абдоминальный (острый живот)

Анафилактический шок: o o o Клинические проявления развиваются быстро, иногда молниеносно ( «на игле» Анафилактический шок: o o o Клинические проявления развиваются быстро, иногда молниеносно ( «на игле» ) Течение тяжелое Летальность высокая Смерть от полиорганной недостаточности Как правило, требуются реанимационные мероприятия

Местная анафилаксия – анафилактическая реакция в коже при неоднократном введении лекарственного препарата в одно Местная анафилаксия – анафилактическая реакция в коже при неоднократном введении лекарственного препарата в одно и то же место ( «ягодичные реакции» ) Проявления: o воспаление o некроз o геморрагический отек

Экспериментальное воспроизведение анафилактического шока o o o o морские свинки, сенсибилизированные лошадиной сывороткой пик Экспериментальное воспроизведение анафилактического шока o o o o морские свинки, сенсибилизированные лошадиной сывороткой пик сенсибилизации - через 2 недели разрешающая доза Ag в 5 -10 раз больше сенсибилизирующей дозы тяжелая генерализованная реакция смерть животного через 5 -10 минут (в большинстве случаев) клиника схожа с таковой у человека если животное не погибает, то развивается состояние гипосенсибилизации

Состояние гипосенсибилизации o o Состояние гипосенсибилизации ведение аллергена не вызывает аллергической реакции Отсутствие реакции Состояние гипосенсибилизации o o Состояние гипосенсибилизации ведение аллергена не вызывает аллергической реакции Отсутствие реакции обусловлено отсутствием At, «истраченных» в стадию анафилактического шока, и наличием блокирующих At (класса G)

Этапы экспериментального воспроизведения общей анафилаксии: o o o Сенсибилизация Анафилактический шок Гипосенсибилизация Этапы экспериментального воспроизведения общей анафилаксии: o o o Сенсибилизация Анафилактический шок Гипосенсибилизация

Местная анафилаксия в эксперименте - феномен Овери Варианты феномена Овери: o Активный o Пассивный Местная анафилаксия в эксперименте - феномен Овери Варианты феномена Овери: o Активный o Пассивный

Активный феномен Овери: o o o сенсибилизированной чужеродным белком морской свинке вводят разрешающую дозу Активный феномен Овери: o o o сенсибилизированной чужеродным белком морской свинке вводят разрешающую дозу Ag внутрикожно вместе с красителем (синий Эванса) в месте введения развивается воспаление ткани при этом окрашиваются в синий цвет Активным этот вариант называют потому, что свинка активно вырабатывает At в стадию сенсибилизации (активная сенсибилизация)

Пассивный феномен Овери: o o o свинка не сенсибилизирована (интактна) одновременно вводят чужеродный белок Пассивный феномен Овери: o o o свинка не сенсибилизирована (интактна) одновременно вводят чужеродный белок (Ag), сыворотку другой свинки (сенсибилизированной к данному белку), содержащую специфические At, и краситель (синий Эванса) результат (местные изменения) – тот же Пассивным этот вариант называют потому, что нет активной выработки At в организме подопытной свинки, ей вводят готовые At (пассивная сенсибилизация)

Анафилаксия изолированных органов - феномен Шульца-Дейла: Изолированные органы сенсибилизированных животных (матка, кишечник, бронхо-легочный препарат) Анафилаксия изолированных органов - феномен Шульца-Дейла: Изолированные органы сенсибилизированных животных (матка, кишечник, бронхо-легочный препарат) o В среду вносят специфический Ag o Наблюдают сокращения матки или кишечника, бронхоспазм Подтверждается тот факт, что реакция Ag/At идет не в жидких средах, а на клетках-мишенях o

Анафилактоидные реакции: o o o Клинически сходны с анафилаксией Развиваются на первичное введение Ag Анафилактоидные реакции: o o o Клинически сходны с анафилаксией Развиваются на первичное введение Ag в несенсибилизированный организм Принципиальное отличие от истинной анафилаксии – отсутствует I стадия (иммунологическая), т. е. БАВ освобождаются без участия иммунных механизмов

Либераторы гистамина: o o действуют прямо на тучные клетки прямой дозозависимый эффект Либераторы гистамина: o o действуют прямо на тучные клетки прямой дозозависимый эффект

Либераторы гистамина: o o o o рентгеноконтрастные йодсодержащие вещества опиаты тубокурарин некоторые антибиотики местные Либераторы гистамина: o o o o рентгеноконтрастные йодсодержащие вещества опиаты тубокурарин некоторые антибиотики местные анестетики анальгетики десферал

Анафилактоидные реакции: o o Общие - клинически сходны с анафилактическим шоком Местные - клинически Анафилактоидные реакции: o o Общие - клинически сходны с анафилактическим шоком Местные - клинически сходны с «ягодичными реакциями»

Феномен Санарелли (эксперимент) o o o Экспериментальному животному вводят внутривенно нелетальную дозу эндотоксина холерного Феномен Санарелли (эксперимент) o o o Экспериментальному животному вводят внутривенно нелетальную дозу эндотоксина холерного вириона. Реакции нет Через 1 сутки вводят внутривенно фильтрат культуры кишечной палочки Результат – тяжелая генерализованная реакция типа анафилактического шока

Феномен Шварцмана (эксперимент) o o Экспериментальному животному вводят внутрикожно культуру брюшного тифа (содержит токсины), Феномен Шварцмана (эксперимент) o o Экспериментальному животному вводят внутрикожно культуру брюшного тифа (содержит токсины), а через 1 сутки – тот же фильтрат, но внутривенно На месте первичного (в/к) введения – воспалительная реакция с преобладанием альтерации (местная реакция)

Атопические болезни и синдромы (атопии) Атопия - «странная болезнь» Особенности атопий: o Доказана роль Атопические болезни и синдромы (атопии) Атопия - «странная болезнь» Особенности атопий: o Доказана роль генетического фактора (у лиц с атопией более высокий уровень Ig E в сыворотке крови) o В 50% случаев атопии носят семейный характер o Быстрое развитием симптомов после попадания разрешающей дозы аллергена (ГНТ) o Аллергены попадают в организм преимущественно per os или ингаляционным путем (парентеральное введение необязательно) o Важную роль в патогенезе играют нейрогенные механизмы o Развитию атопий способствует повышение проницаемости слизистых барьеров для антигенов (например, под действием инфекции)

Атопические болезни и синдромы: o o o o o Крапивница Отек Квинке Аллергический ринит Атопические болезни и синдромы: o o o o o Крапивница Отек Квинке Аллергический ринит Аллергический конъюнктивит Атопический дерматит Атопическая бронхиальная астма Сенная лихорадка Аллергические поражения ЖКТ Лекарственная аллергия

Аллергены: o o o o Пыльцевые (пыльца растений) Пылевые (шерстяная, мучная, табачная, библиотечная, домашняя Аллергены: o o o o Пыльцевые (пыльца растений) Пылевые (шерстяная, мучная, табачная, библиотечная, домашняя пыль) Эпидермальные антигены животных и человека (шерсть, перхоть, пух, эпидермис) Споры грибов Аллергены насекомых (их частицы, эманации) Лекарственные вещества Пищевые продукты Химические соединения (альдегиды, пестициды, формалин, соединения ртути, кобальта, никеля, платины и др. )

Атопии o o o Антитела – Ig класса G Реакция развивается по I типу Атопии o o o Антитела – Ig класса G Реакция развивается по I типу Разыгрывается в основном в коже, слизистых и подслизистых Медиаторы - см. 1 лекцию Эффекты медиаторов: отек, зуд, усиление секреции, спазм гладкой мускулатуры

Бронхиальная астма o o Характеризуется развитием приступов удушья, обусловленных бронхоспазмом, отеком стенок бронхиол, выделением Бронхиальная астма o o Характеризуется развитием приступов удушья, обусловленных бронхоспазмом, отеком стенок бронхиол, выделением густого вязкого секрета Тяжесть состояния обусловлена острой дыхательной недостаточностью и угрозой асфиксии

Крапивница o o Внезапное появление зудящихся волдырей на гиперемированном основании Если аллерген поступил через Крапивница o o Внезапное появление зудящихся волдырей на гиперемированном основании Если аллерген поступил через ЖКТ, могут быть дополнительно: боли в животе, тошнота, рвота, понос

Отек Квинке o o Плотный, бледный, как правило, не зудящийся отек гортани, языка, губ, Отек Квинке o o Плотный, бледный, как правило, не зудящийся отек гортани, языка, губ, носа, век, гениталий или конечностей Отек гортани – угроза смерти от асфиксии

Аллергический ринит o Приступообразное отделение обильного секрета слизистой носа, зуд и отек слизистой носа Аллергический ринит o Приступообразное отделение обильного секрета слизистой носа, зуд и отек слизистой носа

Аллергический конъюнктивит o Приступообразный отек, гиперемия, зуд век, обильное слезотечение Аллергический конъюнктивит o Приступообразный отек, гиперемия, зуд век, обильное слезотечение

Сенная лихорадка o Ринит + конъюнктивит + повышение температуры тела Сенная лихорадка o Ринит + конъюнктивит + повышение температуры тела

Сывороточная болезнь o o Аллергены: сывороточные и другие чужеродные белки Механизм развития - I Сывороточная болезнь o o Аллергены: сывороточные и другие чужеродные белки Механизм развития - I и III типы (см 1 лекцию) Виды сывороточной болезни: «Однозарядная» сывороточная болезнь Сывороточная болезнь «ежедневных инъекций»

Сывороточная болезнь «ежедневных инъекций» o o o Длительное многократное введение небольших доз чужеродного белка Сывороточная болезнь «ежедневных инъекций» o o o Длительное многократное введение небольших доз чужеродного белка Протекает хронически Механизм – I тип по Джеллу и Кумбсу

 «Однозарядная» сывороточная болезнь o o o Развивается после однократного введения большой дозы чужеродного «Однозарядная» сывороточная болезнь o o o Развивается после однократного введения большой дозы чужеродного белка К тому времени, когда титр антител будет достаточно высоким, чужеродный белок (Ag) еще не полностью катаболизирован Поэтому не требуется введения разрешающей дозы Ag – она есть в белковых пулах организма Протекает остро Механизм – III тип по Джеллу и Кумбсу

Патогенез однозарядной сывороточной болезни o o o o o ЦИК преципитируют в местах физиологической Патогенез однозарядной сывороточной болезни o o o o o ЦИК преципитируют в местах физиологической фильтрации или диффузии, по ходу сосудов и нервов Поражаются: сосуды почек, сердца, легких, поджелудочной железы, мышц сосудистая оболочка глаз суставы эндокард, перикард, миокард кожа (зуд, крапивница, реже отек Квинке) развивается бронхоспазм снижается АД увеличиваются лимфоузлы и селезенка

Феномен Артюса-Сахарова: o o Многократное внутримышечное или подкожное введение чужеродного белка В месте введения Феномен Артюса-Сахарова: o o Многократное внутримышечное или подкожное введение чужеродного белка В месте введения - краснота, отечность, зуд

Экспериментальное воспроизведение феномена Артюса. Сахарова: o o o Ежедневное подкожное введение кролику лошадиной сыворотки Экспериментальное воспроизведение феномена Артюса. Сахарова: o o o Ежедневное подкожное введение кролику лошадиной сыворотки Через 5 -6 дней в месте введения - инфильтрат (воспаление, некроз, язва) Механизм – преципитация ИК в месте инъекции

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) o В основе АИЗ лежат патогенные иммунные реакции, направленные против Ag Аутоиммунные заболевания (АИЗ) o В основе АИЗ лежат патогенные иммунные реакции, направленные против Ag собственных клеток или неклеточных структур

Принципиальные схемы развития АИЗ: o o Аномальные клоны Т- и Влимфоцитов или аномальные антитела Принципиальные схемы развития АИЗ: o o Аномальные клоны Т- и Влимфоцитов или аномальные антитела действуют против собственных интактных структур Развивается нормальный иммунный ответ в отношении собственных генетически неизмененных или измененных структур

Мутации в пролиферирующих иммуноцитах o o o Физические факторы(радиоактивное излучение, высокие температуры, избыток свободных Мутации в пролиферирующих иммуноцитах o o o Физические факторы(радиоактивное излучение, высокие температуры, избыток свободных радикалов) Химические факторы (цитостатики, гидроперекиси липидов) Биологические факторы (фрагменты ДНК вирусов, бактерий, опухолевых леток) Вызывают мутации в иммуноцитах Образуются клоны Т-лимфоцитов, воспринимающих антигенные структуры организма как чужеродные (запрещенные клоны) Пример – аутоиммунные цитопении

Нарушение оптимального соотношения Т-супрессоров и Тхелперов o o o В норме обеспечивает поддержание нормальной Нарушение оптимального соотношения Т-супрессоров и Тхелперов o o o В норме обеспечивает поддержание нормальной численности Т-киллеров При уменьшении числа или активности Тсупрессоров или увеличении числа или активности Тхелперов растет популяция Т-киллеров Т-киллеры подвергают цитолизу антигеннесущие нормальные структуры организма Примеры: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз

Нарушение оптимального соотношения в системе «идиотип-антиидиотип» o o Идиотипы - антитела Антиидиотипы – антитела Нарушение оптимального соотношения в системе «идиотип-антиидиотип» o o Идиотипы - антитела Антиидиотипы – антитела «надсмотрщики» (аутоантитела к аутоантителам) Уменьшение выработки антиидиотипов стимулирует синтез определенных идиотипов (антител) Это могут быть «запрещенные» клоны антител к собственным структурам (аутоантитела)

Поликлональная антигеннеспецифическая активация Т- и В-лимфоцитов o o o Продукты обмена микроорганизмов, не имея Поликлональная антигеннеспецифическая активация Т- и В-лимфоцитов o o o Продукты обмена микроорганизмов, не имея строгой антигенной специфичности, стимулируют сразу несколько клонов лимфоцитов, в том числе оказывающих литический эффект в отношении собственных клеток

Отмена естественной толерантности к антигенам организма (к антигенам «забарьерных» тканей) o o Под действием Отмена естественной толерантности к антигенам организма (к антигенам «забарьерных» тканей) o o Под действием патогенных факторов (травма, воспаление и др. ) происходит увеличение проницаемости гистогематических барьеров и, как следствие, контакт антигенов этих тканей (первичных аутоантигенов) с клетками иммунной системы Развивается иммунный ответ как на чужеродные антигены Примеры: симпатическая офтальмия, тиреоидит Хашимото

Модификация антигенов: Компоненты микроорганизмов, грибов, паразитов изменяют структуру белковых молекул организма o На такой Модификация антигенов: Компоненты микроорганизмов, грибов, паразитов изменяют структуру белковых молекул организма o На такой модифицированный Ag (как бы чужеродный) развивается иммунный ответ - вырабатываются At Примеры: аутоиммунный миокардит, аутоиммунный нефрит, аутоиммунный гепатит o

Антигенная мимикрия (перекрестная аутоагрессия) o o Некоторые микроорганизмы имеют Ag, сходные с Ag тканей Антигенная мимикрия (перекрестная аутоагрессия) o o Некоторые микроорганизмы имеют Ag, сходные с Ag тканей организма. В ответ на внедрение в организм таких Ag вырабатываются At, которые взаимодействуют не только с чужеродными Ag, но и с Ag собственных тканей, повреждая их

Примеры перекрестной аутоагрессии: o o o Ag -гемолитического стрептококка сходны с Ag мембран почечных Примеры перекрестной аутоагрессии: o o o Ag -гемолитического стрептококка сходны с Ag мембран почечных клубочков (стрептококковая инфекция/гломерулонефрит) Ag мембран стрептококков и сарколеммы кардиомиоцитов (стрептококковая инфекция/ревмокардит) Ag Campilobacter Jejuni и двигательных нейронов (кампилобактерный колит/ синдром Гийена-Барре) Ag микобактерий туберкулеза и суставного хряща (артрит) нуклеиновые кислоты вирусов и человека (СКВ, гепатит) Ag вульгарного протея и рецепторы к ацетилхолину (миастения)

Тиреоидит Хашимото o o хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит) Вырабатываются At к: Тиреоидит Хашимото o o хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит) Вырабатываются At к: тиреоглобулину (коллоидному антигену 1 и 2) микросомному Ag ТТГ, Т 3 и Т 4 В ткани железы - лимфоцитарные инфильтраты, гиперплазия соединительной ткани, дегенерация эпителиальных клеток o Функция железы снижена

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) o o o Хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы (аутоиммунный Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) o o o Хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит) Ag - рецепторы для ТТГ на клетках щитовидной железы At против рецепторов для ТТГ At стимулируют выработку гормонов щитовидной железой, то есть действуют подобно ТТГ, но в несколько раз сильнее ТТГ LATS-фактор (long aktive thyreoid stimulator длительно действующий стимулятор щитовидной железы) Функция железы повышена

Бактериальная аллергия o o o Аллергический компонент многих инфекций (туберкулез, бруцеллез и др. ) Бактериальная аллергия o o o Аллергический компонент многих инфекций (туберкулез, бруцеллез и др. ) Сенсибилизация бактериальными аллергенами – выработка сенсибилизированных Т-лимфоцитов Выявляется специальными пробами (Манту – при туберкулезе; Бюрне – при бруцеллезе)

Туберкулиновая проба (проба Манту): o o Внутрикожное введение туберкулина Туберкулин – белковополисахаридный компонент туберкулезной Туберкулиновая проба (проба Манту): o o Внутрикожное введение туберкулина Туберкулин – белковополисахаридный компонент туберкулезной бактерии Через несколько часов или суток (не более 3) в месте инъекции – гранулематозное воспаление при условии, что организм сенсибилизирован (инфицирован) IV тип аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу

Контактный дерматит o o Экземоподобное заболевание, развивающееся при непосредственном контакте с кожей гаптенов (вещества Контактный дерматит o o Экземоподобное заболевание, развивающееся при непосредственном контакте с кожей гаптенов (вещества с низкой молекулярной массой и слабыми иммуногенными свойствами) IV тип по Джеллу и Кумбсу

Реакция «хозяин против трансплантата» (РХТП)- II и IV типы o o Макрофаги проникают в Реакция «хозяин против трансплантата» (РХТП)- II и IV типы o o Макрофаги проникают в трансплантат и фагоцитируют его клетки Т-лимфоциты распознают Ag ГКГС трансплантата и: n «впрыскивают» в трансплантат протеолитические ферменты, вызывающие гибель клеток трансплантата n захватывают Ag трансплантата. At против Ag трансплантата воздействуют на Т-лимфоциты и вызывают их гибель. В процессе деградации Т-лимфоцитов освобождаются заключенные в них ферменты, вызывающие ферментативную деструкцию трансплантата

Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) Развивается: o при трансплантации ткани, содержащей большое число лимфоцитов Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) Развивается: o при трансплантации ткани, содержащей большое число лимфоцитов (костный мозг, селезенка, лейкоцитарная масса) o при неспособности реципиента отторгнуть или уничтожить трансплантат Механизм – лимфоциты трансплантата повреждают ткани реципиента

Проявления РТПХ: o o Поражение иммунной системы (иммунодефицит) Некротические и дистрофические процессы, недостаточность функций: Проявления РТПХ: o o Поражение иммунной системы (иммунодефицит) Некротические и дистрофические процессы, недостаточность функций: n n n кожи мышц печени почек системы крови ЖКТ

Лекарственная аллергия Лекарства - низкомолекулярные соединениям (гаптены) В качестве гаптена могут выступать: o неизмененный Лекарственная аллергия Лекарства - низкомолекулярные соединениям (гаптены) В качестве гаптена могут выступать: o неизмененный препарат o его метаболиты o примеси

Лекарственная аллергия o o Полноценными антигенами лекарства становятся после соединения с белками-носителями в организме Лекарственная аллергия o o Полноценными антигенами лекарства становятся после соединения с белками-носителями в организме человека При этом происходит большая или меньшая модификация белканосителя, в связи с чем он приобретает аутоантигенные свойства

Лекарственная аллергия Поэтому антитела или сенсибилизированные лимфоциты могут вырабатываться: o к самому лекарству o Лекарственная аллергия Поэтому антитела или сенсибилизированные лимфоциты могут вырабатываться: o к самому лекарству o к белку-носителю Аллергия к лекарствам всегда имеет более или менее выраженный аутоиммунный компонент Сенсибилизация протекает, как правило, бессимптомно, в течение 6 -7 дней Разрешающие дозы лекарства могут быть ничтожными (менее 0, 0001 мкг)

Примеры лекарственной аллергии, протекающей по I типу: o o Лекарственный анафилактический шок (ЛАШ) Сывороточная Примеры лекарственной аллергии, протекающей по I типу: o o Лекарственный анафилактический шок (ЛАШ) Сывороточная болезнь Крапивница Отек Квинке

Примеры лекарственной аллергии, протекающей по II типу: o o Агранулоцитоз Гемолитическая анемия Гепатит Миокардит Примеры лекарственной аллергии, протекающей по II типу: o o Агранулоцитоз Гемолитическая анемия Гепатит Миокардит и др.

Примеры лекарственной аллергии, протекающей по III типу: o o o Сывороточная болезнь Альвеолит Эндокардит Примеры лекарственной аллергии, протекающей по III типу: o o o Сывороточная болезнь Альвеолит Эндокардит Гломерулонефрит СКВ-подобные синдромы

Примеры лекарственной аллергии, протекающей по IV типу: o o Контактный дерматит СКВ-подобные синдромы Примеры лекарственной аллергии, протекающей по IV типу: o o Контактный дерматит СКВ-подобные синдромы

Пищевая аллергия o o Диагностируется гораздо реже, чем возникают Чаще встречаются у детей и Пищевая аллергия o o Диагностируется гораздо реже, чем возникают Чаще встречаются у детей и у лиц с атопией

Патогенетические варианты пищевой аллергии: o o У детей преимущественно I тип У взрослых – Патогенетические варианты пищевой аллергии: o o У детей преимущественно I тип У взрослых – чаще II, IV типы

Клинические варианты пищевой аллергии: o o o o o Отек Квинке Острый гастроэнтерит Геморрагическая Клинические варианты пищевой аллергии: o o o o o Отек Квинке Острый гастроэнтерит Геморрагическая диарея Рвота Коллапс Рецидивирующая крапивница Дерматиты Мигрень Бронхиальная астма Анафилактический шок (редко!)