ВРОЖДЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Выполнила: ординатор

ВРОЖДЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Выполнила: ординатор кафедры фтизиатрии и фтизиохирургии Ом. ГМА Леонтьева Е. С.

Пути проникновения инфекции к плоду • Гематогенный путь. • При аспирации околоплодных вод.

Клиника врожденного туберкулеза Если заражение плода происходит рано, у матери наблюдается выкидыш или мертворождение. При сохранении беременности дети рождаются недоношенными, с гипотрофией. При отсутствии противопоказаний дети прививаются вакциной БЦЖ. Но к концу второй недели их состояние ухудшается, снижается аппетит, появляются вялость, сонливость, лихорадка, потеря массы тела, диспепсия, увеличиваются печень, селезенка, периферические лимфоузлы, нарастает дыхательная недостаточность. Возможны желтуха, геморрагический синдром, неврологическая симптоматика.

Диагностика Рентгенологическое исследование легких указывает на наличие милиарного туберкулеза. Иногда существуют изменения среднего уха и кожные трабекулы. Для диагноза особенно важна туберкулиновая реакция, которая положительна еще в период новорожденности. Обычно она становится положительной через 2 -3 недели после рождения. У детей с тяжелой формой заболевания туберкулиновая проба может быть отрицательной. В виду тяжести заболевания иммунная система истощена и не имеет возможности сопротивляться.

Дифференциальный диагноз Диагноз врожденного туберкулеза поставить трудно. Дифференциальный диагноз проводится с внутриутробной, генерализованной, микоплазменной инфекциями, пневмоцистозом, сепсисом, врожденным сифилисом, ВИЧ-инфекцией.

Лечение Для успешного лечения имеют большое значение правильный уход и грудное естественное вскармливание. Ребенка необходимо начать лечить, несмотря на результаты кожных тестов. Лечение с самого начала должно включать изониазид, рифампицин и пиразинамид до получения результата исследования чувствительности туберкулезной палочки, выделенной от ребенка. При наличии резистентности к препарату следует рассмотреть возможность лечения стрептомицином или канамицином.

Клинический случай

Анамнез жизни и заболевания Ребенок от четвертой беременности, вторых родов. Матери 38 лет, на учете в женской консультации с 30 недель. Преждевременные роды в 35 недель. Оценка по шкале Апгар 7 -8 баллов, ведущий синдром после рождения – угнетение центральной нервной системы. Масса при рождении 2075 г, рост 43 см, окружность головы 32 см. После рождения ребенка у матери выявлен диссеминированный туберкулез легких двусторонний в фазе инфильтрации и распада с бактериовыделением. Контакт разобщен с рождения. БЦЖ ребенок не привит.

Гистологическое исследование последа Гнойный мембранит. Продуктивный виллузит. Послед соответствует сроку гестации. Очаговый склероз стромы ворсин. Очаговый серозно-гнойный париетальный децидуит.

Из роддома ребенок был переведен в городской клинический перинатальный центр (ГКПЦ) на четвертые сутки жизни (10. 11. 2006) в отделение недоношенных с диагнозом: недоношенность 35 недель; анемия смешанного генеза легкой степени; ишемически-геморрагическое поражение ЦНС, синдром угнетения ЦНС. При поступлении состояние ребенка расценивалось как средней степени тяжести за счет поражения центральной нервной системы (отмечалось слабое сосание, срыгивание, замедленный прирост массы тела).

С 25 ноября 2006 года (19 сутки жизни) в общем анализе крови появился лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, отмечались симптомы токсикоза, увеличение печени (+3 см), впервые выслушивались необильные хрипы в легких. Рентгенологически от 25. 11. 2006 определялись признаки двусторонней интерстициально-очаговой бронхопневмонии.

В динамике состояние ребенка прогрессивно ухудшалось. На 23 сутки жизни (29. 11. 06) в связи с неадекватной дыхательной деятельностью и развившимися впервые тоническими судорогами ребенок был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии. С 30. 11. 2006 находился на искусственной вентиляции легких. Рентгенологически в этот период выявлялись признаки правосторонней сливной плевропневмонии, очаговой бронхопневмонии слева.

В промывных водах бронхов бактериоскопическим методом трехкратно были обнаружены кислотоустойчивые микобактерии (от 30. 11. 2006; 01. 12. 2006; 06. 12. 2006). Исследование мокроты на микобактерии туберкулеза методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) дважды дало положительный результат (от 04. 12. 2006 и 06. 12. 2006). При анализе ликвора от 06. 12. 2006 выявлен цитоз 42 клетки в микролитре, из них лимфоциты 45, 7%, сегментоядерные 54, 3%, отмечалось снижение глюкозы до 1, 4 ммоль/л, снижение хлоридов до 94 ммоль/л, выпала паутинка.

В анализе крови от 08. 12. 06 анемия ( Hb 78 г/л; эр. 3, 2× 10 12 /л; ЦП 0, 7); лейкоцитоз до 11, 2× 10 9 /л; сдвиг лейкоцитарной формулы влево (ю. 2%; п. 3%; с. 66%; л/ф. 22%; м. 5%); ускорение СОЭ до 12 мм/ч. В анализе мочи от 08. 12. 06 следы белка, в остальном вариант нормы. В биохимическом анализе крови при поступлении снижение общего белка до 52, 2 г/л; снижение альбуминов до 16, 6 г/л; глобулины 35, 6 г/л; билирубин 11, 4 мкмоль/л, тимоловая проба 1, 0 ед; аланиновая трансаминаза 54, 5 е/л; повышение аспарагиновой трансаминазы до 135, 3 е/л.

При исследовании мокроты бактериоскопическим методом также неоднократно обнаруживались кислотоустойчивые микобактерии; позже бактериовыделение было подтверждено методом посева – в мокроте умеренный рост (40 колоний) МБТ человеческого типа, чувствительных ко всем противотуберкулезным препаратам. В моче всеми методами МБТ не обнаружены. На электрокардиограмме от 9 декабря 2006 электрическая ось сердца отклонена вправо, синусовая тахикардия 158 -187 в минуту, патологических нагрузок нет. Рентгенологически при поступлении справа на всем протяжении легкого определялись мелкие очаги диаметром 2 -4 мм, склонные к слиянию. Слева подобные очаги определялись в проекции верхней доли (рис. 1). Проба Манту с 2 ТЕ от 26. 01. 07 отрицательная, что, вероятнее, свидетельствовало об отрицательной анергии.

В анализе ликвора от 29. 01. 07 отмечалось нарастание цитоза до 540 клеток в микролитре, из них лимфоцитов. 63, 3%; сегментоядерных 36, 7%; белок 0, 35 г/л; сохранялось снижение хлоридов до 95 ммоль/л и глюкозы до 1, 65 ммоль/л. При бронхоскопии на момент поступления в просвете трахеи и главных бронхов вязкая мокрота серого цвета, устья долевых бронхов свободны, слизистая отечна, бледно-розовая.

В специализированном стационаре на основании эпидемиологического анамнеза, клинических и лабораторно- инструментальных данных ребенку был выставлен диагноз: врожденный туберкулез с поражением органов дыхания, центральной нервной системы и паренхиматозных органов.

С первого дня нахождения в СДТКБ ребенок получал лечение по индивидуальному режиму с учетом переносимости препаратов (изониазид внутривенно 10 мг/кг, рифампицин внутривенно 10 мг/кг; амикацин внутривенно 15 мг/кг). В процессе лечения в связи с нефротоксической реакцией амикацин был заменен на пиразинамид в дозе 25 мг/кг внутрь; в связи с развитием тромбоцитопении рифампицин был заменен на этамбутол в дозе 20 мг/кг внутрь.

. Диагноз при выписке: врожденный туберкулез с поражением органов дыхания (диссеминированный туберкулез легких, двусторонний, в фазе рассасывания и уплотнения), центральной нервной системы (туберкулезный менингоэнцефалит), паренхиматозных органов (печени, селезенки), периферических лимфоузлов (подмышечной группы, фаза уплотнения) МБТ(-). Сопутствующий диагноз: энцефалопатия смешанного генеза; задержка моторного и психоречевого развития; эпилепсия симптоматическая; бронхо-легочная дисплазия; хронический тонзиллит компенсированный; гипотрофия I степени; рахит, период остаточных проявлений; вторичная миокардиодистрофия.

Таким образом, врожденный туберкулез у новорожденного ребенка был связан с трансплацентарным путем передачи инфекции, о чем свидетельствовал диссеминированный туберкулез у матери и воспалительно– дегенеративные изменения плаценты. Проявления врожденного туберкулеза в нашем клиническом случае носили генерализованный характер с поражением центральной нервной системы, легких, печени, селезенки, периферических лимфоузлов. Длительное, в течение 24 месяцев стационарное лечение привело к купированию основных проявлений инфекции, формированию больших остаточных посттуберкулезных изменений, выраженному отставанию психомоторного развития.

Спасибо за внимание!