Возникновение, развитие и течение инфекционного процесса при ботулизме Зав. кафедрой: доктор медицинский наук, профессор Соцкая Яна Анатольевна
Определение Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм; allantiasis, botulism, sausagepoisoning англ. ; botulisme, allantiasis франц. ; Botulismus Wurst Vergiftung, Fleischvergtftung нем. ) тяжелая, острая инфекционная болезнь, возникающая в результате употребления в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма центральной и вегетативной нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.
История и географическая распространённость Термины «ботулизм» , «аллантиазиз» или «колбасное отравление» появились в середину века в связи с заболеваемостью среди людей при употреблении в пищу кровяной колбасы (от латинского слова botulus колбаса или от греческого слова allantiasis колбасные изделия). В 1789 1793 гг. в Вютемберге были впервые описаны заболевания, связанные с потреблением колбасы; болезнетворное действие в то время приписывали «колбасному яду» .
История и географическая распространённость К. Чульи (1883 г. ) и В. К. Анреп (1895 г. ) высказались о бактериальном происхождении ботулизмa. но возбудитель, к сожалению ими не был выделен. В 1896 г. Van Ermingem выделил возбуднтеля из остатков ветчины, а также из толстого кишечника и селезенки умершего. В 1904 - 1915 гг. возбудитель был выделен также русским исследователем С. В. Констансовым при изучении отравлений рыбой. Н. И. Пирогов оставил классические протоколы вскрытия трупов больных, умерших от ботулизмa. Географическая распространённость: Встречается ботулизм повсеместно.
Этиология Возбудитель: Cl. Botulinum. Возбудитель ботулизма имеет форму палочек длиной 4 9 мкм, шириной 0, 6 0, 9 мкм, с закругленными концами. Палочки образуют субтерминальные и терминальные споры и имеют вид теннисной ракетки. Через 4 5 суток роста палочки окрашиваются грамотрицательно. Микробы подвижны, имеют от 4 до 35 жгутиков; капсулы не образуют. Выделяют 6 типов, в нашей стране встречаются типы А, В, Е, реже С и F. Место постоянного обитания возб. : почва Свойства возбудителя: Все шесть типов Cl. botulinum очень близки по своим морфологическим, культурапьным свойствам и по действию их токсинов на организм человека и животных, однако токсин каждого типа нейтрализуется только соответствующей антитоксической сывороткой. Они дают одинаковую клиническую картину болезни.
Этиология Свойства возбудителя: Токсин выделяемый возбудителем ботулизма значительно сильнее цианистого калия, более чем в 300 000 раз активнее нейротоксина гремучей змеи. Возбудитель ботулизма может находиться в природе в 2 х форма: вегетативной и в виде спор. Вегетативные формы возбудителей ботулизма погибают при кипячении в течение 2 5 минут, споровые формы некоторых штаммов, особенно типа А, В, С, F высокотерморезистентны. Они выдерживают 1 5 часовое кипячение и погибают только при автоклавировании. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм при недостаточном их прогревании так называемых «дремлющих спор» , способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.
Эпидемиология Источник и резервуар инфекции: Различные домашние и в особенности дикие животные, водоплавающие птицы и рыбы в кишечники которых развиваються вегетативные формы. Механизм передачи: фекально оральный Пути передачи: Чаще: алиментарный (пищевой) Реже: водный контактно бытовой
Эпидемиология Редко, но встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителя. К ним относят: 1)Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные_формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Инкубационный период более продолжительный 10 14 дней слёдует отметить, что у этих больных нет факта употребления продуктов, которые могли бы содержат ботулинический токсин. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций героина» ( «черной смолы» ), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами. В случае абсиедирования мест инъекций создаются предпосылки развития заболевания как и при раневом ботулизме. При раневом ботулизме не бывает гастроинтестинального синдрома и инфекционной
Эпидемиология 2)Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. Инкубационный период не известен и установить его не предоставляется возможным. Первыми проявлениями болезни могут быть вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, поперхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма с неотложным проведением соответствующих диагностических и лечебных мероприятий. При раннем развитии поражений дыхательных мышц эта болезнь может быть причиной смерти детей годовалого возраста. При ботулизме младенцев также отсутствует гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация при расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Обращает внимание тот факт, что ботулизм младенцев регистрируется исключительно в социально неблагополучных семьях, проживающих в
Патогенез ботулизма сложен и до конца не изучен. При описании патогенеза ботулизма во многих руководствах по инфекционным болезням, микробиологии и в других работах в развитии заболевания считается причиной только токсин, который может образоваться в консервированном продукте, при попадании в него палочки ботулизма. В естественных условиях человек и животные иногда съедают различные продукты, содержащие значительное количество спор палочки ботулизма. Если в продукте нет токсина, то явное заболевание с достаточно выраженной клинической картиной развивается в таких случаях, по видимому, очень редко. Некоторые исследователи вообще отрицают возможность заболевания ботулизмом от употребления продуктов, содержащих одни споры. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей продуцентов яда. При изучении ботулинической интоксикации большое внимание было уделено исследованию проницаемости желудочно кишечного тракта для ботулинического токсина. Установлено, что токсин в пищеварительном тракте подвергается незначительному разрушению. Ни пепсин, ни трипсин не переваривают токсин, который в течение суток выдерживает кислотность желудка при 37°.
Патогенез Менее устойчивым ботулинический токсин оказался в щелочной среде, в которой активность его через сутки сильно снижается. В следствии неустойчивости токсина в щелочной среде в кишечнике он разрушается быстрее, чем в желудке. На этом основании можно предполагать, что всасывание его происходит главным образом в желудке и в верхней части тонкого кишечника. Плохо, что почти не всасывается токсин в нижних отдела тонкой кишки, а в толстой вообще не всасывается, что проверено на опытах путем введения токсина через фистулу, а при введении этих же доз токсина через рот животные погибают. В лимфе и плазме крови токсин частично связывается с белками (в основном (В и у глобулинами) и частично находится в свободном состоянии. Продолжительность циркуляции токсина зависит от его типа. Так, токсин А исчезает из крови быстро, фиксируясь в нервной ткани. Токсины В и Е циркулируют в крови продолжительное время. На активности яда также отражается реакция содержимого желудка, возможно, и адсорбирующие свойства некоторых пищевых продуктов. Поэтому для развития заболевания нужно не только достаточное количество токсина, но и благоприятные условия для его всасывания через стенку желудка и тонкого кишечника. Данный микроб, будучи введен в организм человека и животных в небольших количествах, вызывает бессимптомную инфекцию, сопровождающуюся глубокими иммунологическими изменениями в их органах. Установлено, что ботулинический токсин повышает проницаемость тканей, угнетает фагоцитарную активность нейтрофильных гранулоцитов и гистиоцитов, создавая таким образом условия, благоприятные для активации жизнедеятельности микроорганизмов.
Патогенез
Патогенез отдельных симптомов и синдромов при ботулизме Симптомы Патогенез Нарушение дыхания (частое, поверхностное) Мышечная слабость, парезы, Параличи Парез мышц диафрагмы, межреберных мышц, мышц брюшного пресса Гипоксия (все виды) Нарушение передачи нервных импульсов Гипоксия Тахикардия, повышение АД Метаболические нарушения Гипоксия Сухость во рту, нарушение глотания, гнусавость голоса, ограничение движения языка Повышение активности симпатико адреналовой системы (увеличение содержания катехоламинов) Поражение ядер V, IX, XII черепных нервов Нарушение конвергенции, птоз, диплопия Поражение ядер Ш, VI черепных нервов Широкие зрачки, нарушение зрения, Аккомодации Поражение п. m. ciliares Амимия Вздутие живота, запор Поражение ядер п. facialis Угнетение функции п. vagus Увеличение содержания катехоламинов Рвота, одно-двукратное послабление стула в начальный период (возможны) Задержка мочеиспускания Местное действие ботулотоксина Действие другой флоры, содержащейся в продукте Поражение вегетативной нервной системы, преобладание активности симпатической части Снижение тонуса мочевого пузыря Бледность кожи Сужение капилляров кожи.
Патологическая анатомия ботулизма Патологоанатомическая картина: Данные, получаемые при паталогоанатомическом исследовании погибших от ботулизма, не являются специфическими. С полным основанием можно утверждать, что поставить диагноз ботулизма при вскрытии не представляется возможным, так как обнаруживаемые патологические изменения патогномоничны не только для ботулизма, но и для целого ряда инфекционных и неинфекционных заболеваний. Обычно наблюдаются гиперемия и полнокровие внутренних органов (легкие, печень, почки, селезенка, желудочно кишечный тракт, ткань головного мозга и его оболочки). Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Отмечаются умеренные деструктивные изменения нервных клеток всех уровней. Поражаются ганглиозные клетки, изменяется нейроглия, особенно в продолговатом мозге, в области дна III желудочка, в ядрах четверохолмия и варолиевом мосту.
Патологическая анатомия ботулизма Патологоанатомическая картина: В сосудах мозга обнаруживаются стазы и тромбозы, дегенеративно некротические поражения эндотелия. Имеются патологоанатомические изменения в скелетных мышцах; особенно поражается мускулатура грудной клетки, брюшной стенки и конечностей. Мышечные волокна набухают, исчезает поперечнополосатая исчерченность, мышцы приобретают «вареный» вид. Довольно характерными для ботулизма являются дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно – кишечного тракта, которые скорее всего обусловлены гипоксией.
Клиника Бо ту ли з м Инкубационный период 6 24 ч, но ч может удлиняться до 6— 10 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни. Тяжесть заболевания в определенной степени зависит от фактора передачи. Так, при ботулизме, связанном с употреблением продуктов, тяжелое течение с коротким инкубационным периодом и летальные исходы наблюдались значительно чаще, чем при заболеваниях после употребления овощных и фруктовых консервов. В подавляющем большинстве случав ботулизм начинается внезапно с появлением симптомов, свидетельствующих о поражении не только нервной системы, но и всех органов и тканей. Различают тяжелую, средней тяжести и атипичную (легкую) формы болезни. Симптомы чаще проявляются в виде трех основных вариантов: с преобладанием диспепсических расстройств, расстройств зрения или дыхательной функции.
Клиника Поражение ЖКТ: заболевание начинается с чувства тошноты, быстро присоединяется рвота, которая может наблюдаться только в начальном периоде болезни. Отдельные больные отмечают схваткообразные, иногда интенсивные боли в эпигастральной области. Часто отмечается чувство переполнения и распирания желудка. Одновременно развиваются сухость слизистых оболочек рта и ощущение сильной жажды. Вскоре адренергические рецепторы угнетаются, что сопровождается метеоризмом, запорами, которые в результате пареза кишечника могут быть очень стойкими. Однако в начальном периоде болезни нередко наблюдается многократная рвота послабление стула, при этом каловые массы не содержат патологических примесей. Поражение мышечной системы: С 1 х часов развивается резкая миастения, которая беспокоит больного на протяжении всего периода интоксикации.
Клиника Поражение мышечной системы: Первыми и самыми постоянными симптомами ботулизма являются повышенная мышечная слабость ( « ноги ватные» ). В более легких случаях наступает расстройство координации движений рук и ног, выражающееся атаксичной походкой. Слабость прогрессирует. В разгар болезни особенно четко заметно поражение мышц шеи и конечностей. При тяжелом течении болезни больные не могут самостоятельно передвигаться, они буквально «висят» на тех, кто их сопровождает. Крайняя степень слабости может симулировать паралич. В терминальном периоде расслабляется периферическая мускулатура становится тестообразной, движения затруднены. В дальнейшем развивается тотальная адинамия при ясном сознании. Поражение глазных мышц, проявляется в мышц виде того, что больные отмечают «туман» , «сетку» ( что обусловлено поражением ресничной мышцы «мелькание» или «мушки» перед глазами.
Клиника Поражение мышечной системы: Поражение глазных мышц: Контуры предметов становятся расплывчатыми. При попытке чтения буквы и строчки «разбегаются» . Эти симптомы связаны с тем, что под влиянием токсина расслабляется ресничная мышца, что ведет к параличу аккомодации и конвергенции, снижается реакция зрачков на свет. Часто наблюдается двоение предметов (диплопия), особенно при повороте глазных яблок в стороны. Диплопия наблюдается практически постоянно при средне тяжелом и тяжелом течении болезни, она обусловлена в основном парезом наружных и (или) внутренних глазодвигательных мышц. Изменения на глазном дне при типичном течении ботулизма не отмечаются. Почти всегда отмечается выраженное, стойкое расширение зрачков мидриаз. Нередко наблюдается анизокория.
Клиника Поражение нервной системы: Параличи отдельных нервов обычно распознаются без труда. Паралич отводящего нерва сопровождается сходящимся косоглазием, ограничением подвижности глазного яблока кнаружи, усилением двоения при взгляде кнаружи. Паралич блокового нерва бывает редко. При нем наблюдается косоглазие, расходящееся в вертикальном направлении; больной глаз повернут кверху и несколько кнутри. Двоение возникает только при взгляде вниз (например, когда больной смотрит себе под ноги, спускаясь с лестницы). Паралич глазодвигательного нерва может быть полным и неполным. При полном параличе верхнее веко опущено; при его поднимании обнаруживается расходящееся косоглазие глаз повернут кнаружи и несколько вниз (за счет действия наружной прямой и верхней косой мышцы), зрачок сильно расширен. Двоение усиливается при попытке смотреть в здоровую сторону. При полном параличе глазодвигательного нерва пораженными могут оказаться только некоторые мышцы.
Клиника Поражение нервной системы: При поражении всех нервов глазных яблок развивается полная офтальмоплегия, если страдают одни наружные мышцы, говорят о наружной офтальмоплегии; поражение внутренних мышц обусловливает внутреннюю офтальмоплегию. Реже у больных ботулизмом отмечаются вялые парезы лицевой мускулатура вследствие поражения VII пары черепномозговых нервов. Возникает амимия. Из за слабости жевательных мышц (двустороннее поражение V пары черепномозговых нервов) больной не может сомкнуть челюсти, и нижняя челюсть свисает. Паралич двигательной части IX и X пар языкоглоточного и блуждающего нервов иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, сказывается расстройствами глотания и фонации вследствие паралича мышц мягкого неба глотки и гортани. Вследствие паралича нижнего гортанного нерва соответствующая голосовая связка обездвижена (находится в «трупном положении» по выражению отоларингологов), что может быть обнаружено при ларингологическом исследовании. Двусторонний паралич подъязычного нерва ведет к полной неподвижности языка (глоссоплегия).
Клиника Поражение нервной системы: При тяжелом течении ботулизма характерно появление дыхательных расстройств, развитие парезов дыхательной мускулатуры, что выражается в отсутствии диафрагмального дыхания, резком ограничении подвижности межреберных мышц, исчезновении кашлевого рефлекса. Поражение сердечно-сосудистой системы: является вторичным, на почве интоксикации, пульс вначале замедлен, а при более тяжелом течении болезни отмечается тахикардия, приглушение сердечных тонов, иногда расширение границ относительной тупости сердца, систолический шум у его верхушки. ЭКГ данные говорят о признаках дистрофии миокарда. АД, как систолическое, так и диастолическое, имеет некоторую тенденцию к повышению, что связывают с сосудосуживающим действием токсина. Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами со стороны сердечно сосудистой системы, обусловленными поражением экстра и интракардиальной иннервации и прямым инфекционно токсическим воздействием на центральные и периферические отделы блуждающего нерва.
Осложнения связанные с заболеванием: 1. Наиболее частые: ателектаз аспирационная пневмония гнойный трахеобронхит и их сочетание 2. Реже встречаемые: гнойный паротит Осложнения связанные с лечением: 1. Наиболее частые: сывороточная болезнь 2. Редко встречается: «ботулинический миозит» Критические осложнения: острая вентиляционная дыхательная недостаточность, которая возникает на фоне тотальной миоплегии и поэтому может не иметь характерных внешних признаков в виде одышки психомоторного возбуждения
Диагноз и дифференциальный диагноз Диагностика: Распознавание ботулизма основывается на всестороннем анализе клинической картины заболевания и эпидемиологических предпосылках. Отсутствие последних не исключает этого опасного заболевания. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных исследований. Важно не только установить присутствие токсина или микроба, но и определить их тип, чтобы подтвердить клинический диагноз и назначить правильное лечение. В крови чаще отмечается умеренный (иногда и значительный) лейкоцитоз с нейтрофилезом и появлением юных форм нейтрофилов (при тяжелых формах болезни). Кровь необходимо брать до введения лечебной сыворотки. В пробы, взятые для лабораторных исследований, а также в пищевые продукты нельзя добавлять консервирующее вещество. Решающее значение имеют обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвот ных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление. Обнаружение ботулинического токсина в крови является абсолютным подтверждением этиологии заболевания. Используется реакция нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими сыворотками с биопробой на белых
Диагноз и дифференциальный диагноз Диагностические ошибки: чаще допускаются в случаях отсутствия гастроинтестинального синдрома, свойственного пищевым токсикоинфекциям. При этом неврологические расстройства служат поводом для ошибочной диагностики заболеваний нервной системы иной этиологии (менингоэнцефалиты, стволовые энцефалиты, острые нарушения мозгового кровообращения, отравления др. нейротропными ядами). Дифференциальная диагностика: необходимо проводить с дифтерийными полиневритами, а так же с передозировкой атропином или отравлением веществами со сходным действием (белладонна, белена, дурман и др. ) развиваются мидриаз и сухость во рту, свойственные и ботулизму. Но ботулиническую интоксикацию в таких случаях позволяют исключить нарушения психики, в тяжелых случаях — судороги. Определенные трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при наличии синдрома острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевыми токсикоинфекциями. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопро вождаются синдромом общей инфекционной интоксикации, а внимательный осмотр и последующее обязательное в таких случаях целенаправленное наблюдение позволяет выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства и прежде всего нарушения остроты зрения. При отравлении ботулотоксином диарея не столь выражена, чтобы привести к обезвоживанию больного и к дегидратационному шоку
Лечение: 1. Специфическое (этиопатогенетическое): Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2— 5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина промывают до получения чистых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохранены механизмы рвотного рефлекса, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина показаны высокие очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследовании. После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд оливковое или подсолнечное масло, энтеросорбенты. Одновременно с попытками механического удаления или нейтрализации ботулотоксина в желудочно кишечном тракте щелочными водными растворами больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.
Лечение: 1. Специфическое (этиопатогенетическое): Сыворотка и анатоксин вводятся в разобщенные участки тела разными шприцами и иглами. Анатоксин в дозе 1, 5 мл (по 0, 5 мл типов А, В, Е) вводится троекратно, интервалы между инъекциями 5 7 дней. Детям до 13 лет назначается половинная доза сыворотки и анатоксина. Для специфической антитоксической терапии обычно используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. МЕ антитоксинов типов А и Е и 5 тыс. МЕ типа В. Сыворотки других типов в комплекты обычно не включаются из за ограниченной потребности них. До установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А, В и Е) по 1 лечебной дозе в случаях легкого или среднетяжелого течения и по 2 лечебные дозы больным с тяжёлой клинической картиной заболевания. При тяжелом течении ботулизма вводят сыворотку внутривенно капельно в 100 -200 мл 5% растворе глюкозы.
Лечение: 1. Специфическое (этиопатогенетическое): Перспективным средством специфической антитоксической терапии является лечебная гомологичная плазма по 250 мл 1 2 раза в сутки, человеческий противоботулинический иммуноглобулин. 2. Неспецифическое: С целью неспецифическои дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, СКН, микро кристаллическая целлюлоза и др. ), осуществляют инфузионную дезинтоксикационную терапию. Для этого ежедневно внутривенно вводят по 400 мл лактасол, растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза (фуросемид, лазикс по 20 — 40 мг). Необходимо следить за соблюдением водно электролитного баланса, энергообеспечением. Показаны витамины, особенно В 1 и С, при необходимости назначают сердечно сосудистые средства. Из сердечно сосудистых средств, расширяющих сосуды мозга и стимулирующих деятельность сосудистого и дыхательного центров, показано применение 10% раствора кофеина. Назначают также кордиамин, стрихнин, при тяжелом течении норадреналин.
Лечение 2. Неспецифическое: Лечение: С целью улучшения синаптической проводимости может быть использован гуанидингидрохлорид по 15 35 мг/(кг сут). Антихолинэстеразные препараты (прозерин) в остром периоде эффекта не дают. Их можно назначать во время реконвалесценции при упорной атонии кишечника. Из специальных методов интенсивной терапии больным ботулизмом, учитывая сложный характер гипоксии, показана гипербарическа оксигенация. В случае появления признаков острой дыхательной недостаточности аналептики дыхания противопоказаны. Необходимо обеспечить воздухопроводимость верхних дыхательных путей. Особое место в лечении занимают вопросы борьбы с расстройством дыхания при ботулизме и складывается из устранения закупорки дыхательных путей и создания адекватной легочной вентиляции (наложение трахеостомии и эндотрахеальной искусственной вентиляции). Параллельно сывороточному лечению всем больным для подавления жизнедеятельности возбудителей ботулизма в желудочно кишечном тракте и возможного образования токсина назначают левомицетин по 0, 5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Вместо левомицетина можно применять ампициллин по 0, 75 — 1, 0 г/сут, тетрациклины в среднетерапевтических дозах. В случае гнойных осложнении проводят соответствующую антибактериальную терапию.
Профилактика и мероприятия в очаге: 1. Неспецифическая: Основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т. п. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10 — 15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов. 2. Специфическая: При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица — медицинскому наблюдению в течение 10 — 12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 МЕ антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1 й и 2 й и 60 сут между 2 й и 3 й прививками.
Спасибо за вни мание!
Скачать презентацию Возникновение развитие и течение инфекционного процесса при ботулизме
ботулизм.pptx