Возбудители кишечных инфекций Лекция профессора Бойченко М Н

Возбудители кишечных инфекций Лекция профессора Бойченко М. Н.

c. Enterobacteriaceae Ø 1 -грамотрицательные палочки Ø 2 -не образующие спор Ø 3 - могут образовывать капсулу Ø 4. могут быть подвижными Ø 5. оксидаза негативные Ø 6. факультативные анаэробы Ø 7. обладают широким спектром биохимической активности

c. Enterobacteriaceae Ø Escherichia Ø Shigella Ø Salmonella

Биохимическая идентификация возбудителей ОКИ Биохимически Escherichia й признак Shigella Salmonella Продукция индола + +/- - Продукция сероводорода - - + Утилизация цитрата - - + Продукция лизиндекарбок силазы + - + Гидролиз мочевины - - - Ферментация лактозы + - - кг к к(г) Ферментация

Рост кишечных бактерий на среде Клиглера

c. Enterobacteriaceae факторы патогенности Ø 1. Эндотоксин Ø 2. пили 4 типа Ø 3. ТТСС Ø 4. белковые энтеро и цитотоксины

Диарея 1. СЕКРЕТОРНАЯ Ø (микроб только прикрепляется, продуцирует энтеротоксин, повышающий уровень ц-АМФ) Ø 2. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ Ø (микроб инвазирует эпителий кишечника, эффекторные молекулы ТТСС стимулируют воспаление с выбросом простагландинов, повышающих уровень ц-АМФ) Ø

Тип взаимодействия Возбудите ли Механизм патогенного Факторы патогенности, действия обеспечивающие процесс 1 -й тип ЭТКП Размножение на поверхности эпителия слизистой тонкой кишки без повреждения Пили 4 типа (факторы колонизации) 2 -й тип ЭПКП, ЭГКП Размножение на поверхности эпителия тонкой и толстой кишок с разрушением микроворсиноки повреждения апикальной поверхности (Эффект прикрепления/сглажива -ния) Пили 4 типа (ЭПКП), продукты генетического островка патогенности LEE : белок интимин и эффекторные белки ТТСС 3 -й тип р. Shigella Внедрение и размножение в эпителиальных клетках толстого кишечника, цитотоксическое повреждение и гибель эпителиоцитов Эффекторные белки ТТСС : ipa –антигены и белок Vir. G 4 -й тип Р. Salmo nella, р. Yersini a Трансцитоз эпителия тонкой кишки через Мклетки с инфицированием пейеровых бляшек , с последующим размножением в ТТСС-1 (Salmonella), продукт гена inv , белок Ail, (Yersinia)

Диагностика Ø 1. Бактериологический метод Ø 2. Серологический (вспомогательный) Ø 3. ПЦР( вспомогательный)

возбудитель заболевание Материал для исследования Диареегенные Кишечный E. coli эшерихиоз испражнения Shigella испражнения Шигеллезы (бактериальная дизентерия) Salmonella Брюшной тиф, Кровь, желчь, Typhi, паратифы моча костный S. Paratyphi A, B мозг, испражнения сальмонеллезы Серовары Испражнения, Salmonella рвотные

Род Salmonella Ø 1. S. bongori 21 серовар-среди холоднокровных животных Ø 2. S. еnterica 2501 серовар-у теплокровных животных, птиц, человека Ø S. Typhi Ø S. Paratyphi A, B, C Ø S. Enteritidis, S. Typhimurium

. Классификация сальмонелл по антигенной структуре по Кауфману-Уа Серогруппа Антиген Название серовара О Н Фаза 1 Фаза 2 S. Paratyphi A 2(A) 1, 2, 12 a - S. Derby 4(B) 1, 4, 5, 12 f, g 1, 2 S. Haifa 1, 4, 5, 12 Z 10 1, 2 S. Paratyphi B 1, 4, 5, 12 b 1, 2 S. Typhimurium 1, 4, 5, 12 i 1, 2 6, 7 R 1, 5 S. Choleraesuis 6, 7 c 1, 5 S. Paratyphi. C 6, 7 (vi) c 1, 5 6, 8 eh 1, 2 1, 9, 12 (vi) g, p - S. Enteritidis 1, 9, 12 g, m - S. Panama 1, 9, 12 e, v 1, 5 d - ch 1, 6 S. Infants S. Newport S. Dublin 6, 7(C 1) 6, 8(C 2) 9(D 1) S. Typhi S. Anatum 9, 12 (vi) 3(E 1) 3, 10

Род Salmonella Ø 1. антропонозы- системные инфекции Ø : брюшной тиф, паратифы Ø 2. зооантропонозы –сальмонеллезы (протекают чаще в локальной форме гастроэнтерита), госпитальный сальмонеллез (протекать может как в локальной форме, так и в виде системного заболевания)

Shigella вид Число сероваров Ферментация маннита - S. dysenteriae 12 S. flexneri 9 + S. boydii 18 + S. sonnei 1 +

Факторы патогенности Фактор Механизм действия Регуляция Ipa B, C, Dэффекторые белки ТТСС Инвазия слизистой тонкого кишечника синтеза Вызывает лизис распространения мембран клеток, обеспечивая межклеточное распространение Шига (ST) и шига Поражает эндотелий капилляров и гломерулы подобные (SL- Vir. G фактор почки Плазмида 140 МD хромосома

Вид E. coli Ø 1. Условно-патогенные ( входят в состав микрофлоры кишечника) Ø 2. Патогенные: Ø А. возбудители парентеральных эшерихиозов (уропатогенные) Ø Б. диареегенные

Патогенные E. coli Ø Отличаются от условно-патогенных: Ø 1. по антигенной структуре Ø 2. по наличию в геноме «островков патогенности» , локализованных на хромосоме, плазмидах и в геноме конверсирующих бактериофагов

тип Молекулярный патогенез заболевание ЭПКП Разрушая микроворсинки. уменьшают поверхность всасывания ЭГКП 1. Разрушая микроворсинки. уменьшают поверхность всасывания 2. Продукция шига-подобного токсина Колиэнтерит детей 1 года жизни 1. Кровавый понос 2. Гемолитический уремический синдром ЭТКП Продуцируют энтеротоксины Холероподобное заболевание ЭИКП Внедряются и размножаются в эпителии толстого кишечника, благодаря наличию плазмиды Дизентериеподоб ное заболевание

Холера Vibrio cholerae O 1, O 139 Ø Vibrio cholerae Ø 1. classica (O 1) 2. El Tor (O 1, O 139) Ø гемолиз Агглютинация куриных эритроцитов полимиксин classica чувствителен . El Tor + + резистентен

Серовары серогруппы О 1 Огава. АВ Инаба АС Гикощима АВС

холера Ø Питательные среды: Ø 1% щелочная пептонная вода Ø Тиосульфат цитратный, сахарозо- желчесодержащий агар (TCBS) Ø Щелочной триптон-соевый агар

Биохимические свойства Ø 1. оксидаза + Ø 2. сахароза + Ø 3. крвхмал + Ø 4. лизиндекарбоксилаза + Ø 6. индол + Ø 7. сероводород – Ø 8. арабиноза =

Холера факторы патогенности фактор Механизм действия Холерный токсин Стимулирует синтез ц-АМФ, в результате нарушается всасывания Na и Cl , приводящее выделения в просвет кишечника воды (Синтезируется конвертирующим фагом СТХ) Токсинкорегулируемые пили нейраминидаза Прикрепление 2. рецепторы фага СТХ Обнажает рецептор для токсина 1.