Воспалительные процессы в тканях пародонта гингивиты пародонтиты

Воспалительные процессы в тканях пародонта (гингивиты, пародонтиты).

Гингивиты Этиология, патогенез. n n Гингивиты это воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных или общих факторов, нередко их сочетанием, часто, при измененной реактивности организма. Целостность эпителиального прикрепления при этом не нарушена. Гингивитом страдают лица преимущественно молодого возраста (до 25 30 лет). К местным этиологическим факторам гингивита относят: зубные отложения (плохая гигиена полости рта), аномалии прикрепления уздечек зубов, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушения прикуса и т. д. Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита и могут отягощать и генерализованные формы гингивита. Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы: патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения (беременность, период полового созревания, сахарный диабет), болезни крови, прием лекарственных препаратов и т. д. Эти причины вызывают обычно генералнзованные проявления гингивита.

n Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защитно приспособительных механизмов десны, обусловленных как структурно функциональными особенностями ее (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой н десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима. иммуноглобулннов А и J и др). Таким образом, нарушается биологическое равновесие между патологическими воздействиями на десну в виде общих и местных факторов и механизмами защиты десны. Это дает возможность реализации действия микрофлоры зубной бляшки (зубного налета), роль которой в развитии воспаления в последние годы считают важной и необходимой.

Зубная бляшка (зубной налет) имеет сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов. Изменяется не только скорость ее накопления, но и ее состав, возникает бактериальный антагонизм, изменяется вирулентность микрофлоры зубного налета. n n Первичное поражение десны могут вызвать условнопатогенные микроорганизмы (Гр+): аэробная и факультативно анаэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии. нейссерии). Их деятельность резко изменяет окислительно восстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (Гр ) (вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а по¬зднее фузобактерии). При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (амми¬ак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко проникают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений со сторо¬ны соединительной ткани десны: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему. В результате окислительных реакций накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитин сульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной тка¬ни, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и развитие лейкоцитарной инфильтрации.

n Патогенное действие гиалуронидаза усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейроминидазы, эластазы. Бакте¬риальная нейроминидаза способствует распространению возбудителей путем по¬вышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Колла¬геназа вызывает разрушения (гидролиз) коллагена стремы десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость. Расстройства микроциркуляции и повышение тонуса сосудисто тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Этому фактору в значительной степени способствует биологически активные вещества (гистамнн, серотонин), которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата. Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свойствами, может ока¬зывать сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности, на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызвать ответные иммунные реакции клеточного и гуморального типа. Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны (эндотоксины, ферменты, биологически активные вещества и анигены) приводят к функциональным, а затем и к структурным нарушениям десны. Однако признаки нарушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико морфологически проявляются в различных формах воспаления, что в значительной степени зависит от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.

Пародонтит n Пародонтит заболевание тканей пародонта, сопровождающееся деструкцией периодонта костной ткани альвеолярного отростка с образованием патологических зубодесневых карманов. По распространенности пародонтиты подразделяются на локализованные и генерализованные; по течению острые, хронические, обострившееся (в том числе абсцедированные), ремиссия; по тяжести легкой, средней тяжести и тяжелый процесс.

n Среди причин развития пародонтита выделяют общие (системные) и местные. К общим относят такую соматическую патологию, как сахарный диабет, иммунодефициты, заболевания системы крови и т. д. , которые имеют так называемый «пародонтальный синдром» . Кроме того, многие хронические заболевания, не обладая специфическим влиянием на пародонт, предрасполагают к возникновению или отягощают течение хронического пародонтита. Наиболее актуальной местной причиной является микробный агент, первичным источником которого служит зубная бляшка. Определены виды микроорганизмов, специфически ответственных за тяжелое течение пародонтита: Porphyromonasgingivalis, Actinobacillusactinomycetemcomitans, Prevotellaintermedia, Treponemadenticola. Другая доказанная группа причин — травматическая. К ним относятся: травмирующие аномалии прикуса, высокое прикрепление тяжей и уздечек слизистой полости рта, скученность и аномалии положения зубов, гипертонус жевательной мускулатуры.

Патологический процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим маргинальным гингивитом. Первоначальные изменения начинаются в десневой борозде после образо вания зубного налета и зубной бляшки. В течение 2— 4 дней происходит усиленная миграция полиморфноядерных нейтрофилов через покровный эпителий борозды в десневую борозду. Возникающее опухание десны может углубить десневую борозду и вызвать образование «псевдокармана» . В воспалитель ном инфильтрате появляются преимущественно плазматические клетки, макрофаги и лимфоциты. В просвете десневых борозд наблюдается накоп ление рыхлых азофильных масс, образующих над и б поддесневой налет, в котором можно различить колонии микробов, слущенные клетки эпителия, аморфный детрит, нейтрофильные лейкоциты. . Постепенно разрушается подлежащая соединитель ная ткань, в том числе и периодонтальная связка в области зубодесневого соединения (на этой и последующих стадиях болезнь обозначают термином «пародонтит» ).

n Уже на ранней стадии пародонтита имеются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной, гладкой. Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резорбция, начинающаяся с области гребня зубных лунок, когда в ла кунах появляются остеобласты и происходит горизонтальное рассасывание гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги расса сывания находятся по длине межзубной перегородки со стороны пародон та. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей. Все это ведет к расширению костномозговых пространств и к формированию патологического пародонтального (зубодесневого) кармана. Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой с колониями микробов и остатками разрушенных лейкоцитов.

При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементнодентинных ниш. Одновременно идет образование це мента — гиперцементоз. В пульпе зубов возникают реактивные изменения 5 виде атрофии, петрификации. Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование у бор ных. Очаг гнойного воспаления в пародонте (особенно пародонтальный абсцесс) может стать септическим — источником сепсиса. Агрессивный пародонтит отличается ранним началом и быстрым прогрессированием заболевания, часто отсутствием связи с зубными бляшками, нередко на фоне синдромов иммунных дефицитов.