Скачать презентацию Воспаление возникает как реакция организма на повреждающий Скачать презентацию Воспаление возникает как реакция организма на повреждающий

ВОСПАЛЕНИЕ 1.ppt

  • Количество слайдов: 39

Воспаление • возникает как реакция организма на повреждающий фактор и • на вызываемое им Воспаление • возникает как реакция организма на повреждающий фактор и • на вызываемое им повреждение.

Флогогены • Факторы, вызывающие развитие воспаления называют флогогенами (phlogosis – воспаление). Флогогены • Факторы, вызывающие развитие воспаления называют флогогенами (phlogosis – воспаление).

Флогогены • • По происхождению экзогенные и эндогенные. По природе инфекционные и неинфекционные Флогогены • • По происхождению экзогенные и эндогенные. По природе инфекционные и неинфекционные

Выраженность воспалительной реакции • различна в зависимости от исходного состояния организма. • При адекватности Выраженность воспалительной реакции • различна в зависимости от исходного состояния организма. • При адекватности ответной реакции организма развивается воспаление норморергического типа. • В иных случаях воспаление развивается гипер- или гипоергическим.

• «Воспаление – это возникшая в ходе эволюции реакция тканей организма на местные • «Воспаление – это возникшая в ходе эволюции реакция тканей организма на местные повреждения; • состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, • которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента, и восстановление поврежденных тканей» (А. М. Чернух).

Местные признаки воспаления • • • 1) rubor (покраснение), 2) calor (жар), 3) tumor Местные признаки воспаления • • • 1) rubor (покраснение), 2) calor (жар), 3) tumor (припухлость), 4) dolor (боль), 5) functio laesa (нарушение функции).

Общие реакции • организма при воспалении получили название «ответа острой фазы» (ООФ). • Важнейшие Общие реакции • организма при воспалении получили название «ответа острой фазы» (ООФ). • Важнейшие проявления ООФ, связаны с активацией нервной, эндокринной, иммунной и кроветворной систем.

Общие реакции 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) стресс-реакция, лихорадка, лейкоцитоз, изменение белкового Общие реакции 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) стресс-реакция, лихорадка, лейкоцитоз, изменение белкового профиля крови, ферментемия, увеличение СОЭ, формирование иммунитета и иммунопатологических реакций.

Общие реакции • вызваны дренажной функцией воспалительного очага; • поступлением в кровоток провоспалителных цитокинов Общие реакции • вызваны дренажной функцией воспалительного очага; • поступлением в кровоток провоспалителных цитокинов (интерлейкинов). • Защитная роль общих реакций направлена на максимальную локализацию процесса.

Гистологические признаки 1)альтерация (т. е. повреждение) тканей, 2)выделение медиаторов воспаления и реакции микроциркуляторного русла, Гистологические признаки 1)альтерация (т. е. повреждение) тканей, 2)выделение медиаторов воспаления и реакции микроциркуляторного русла, 3)экссудация и эмиграция лейкоцитов, 4)пролиферация. • Если отсутствует хотя бы один из четырех гистологических признаков, то говорить, о воспалении не имеем права.

• Динамика воспалительного процесса независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна. • • Динамика воспалительного процесса независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна. • Закономерный характер его развития в большей мере обусловлен медиаторами воспаления.

Медиаторы • Медиаторы воспаления - это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенов, определяющих Медиаторы • Медиаторы воспаления - это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенов, определяющих развитие и исходы воспаления. • По происхождению различают • клеточные и • плазменные (гуморальные) медиаторы.

Медиаторы • По природе медиаторы разделяют на: 1) биогенные амины; 2) активные полипептиды и Медиаторы • По природе медиаторы разделяют на: 1) биогенные амины; 2) активные полипептиды и белки; 3) ферменты (преимущественно лизосомального происхождения); 4) цитокины (интерлейкины); 5) производные полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, линолевой).

Медиаторы • По механизму действия делят на 1) провоспалительные (ИЛ-1, ФНО-ά, лейкотриены) и 2) Медиаторы • По механизму действия делят на 1) провоспалительные (ИЛ-1, ФНО-ά, лейкотриены) и 2) противовоспалительные (спермин, спермидин, путресцин, кадеверин, клеточные медиаторы ростового эффекта соматомединов), которые стимулируют репарацию в очаге воспаления.

Патогенез • Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента – 1)альтерация, 2)экссудация и 3)пролиферация. Патогенез • Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента – 1)альтерация, 2)экссудация и 3)пролиферация.

Альтерация • (от латинского alteratio – изменение). • Принято различать первичную и • вторичную Альтерация • (от латинского alteratio – изменение). • Принято различать первичную и • вторичную альтерацию. • Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие флогогена.

Вторичная альтерация • в очаге воспаления опосредована патогенетическими факторами: 1) медиаторами воспаления, 2) реакциями Вторичная альтерация • в очаге воспаления опосредована патогенетическими факторами: 1) медиаторами воспаления, 2) реакциями со стороны нервной системы (нервно-трофические воздействия); 3) сосудистыми реакциями и 4) физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония).

• Альтерация • в очаге воспаления – это комплекс 1)обменных, 2)физико-химических и 3)структурно-функциональных • Альтерация • в очаге воспаления – это комплекс 1)обменных, 2)физико-химических и 3)структурно-функциональных изменений • (поражение органа локальное!!!).

Экссудация • (от латинского слова exsudatio – выпотевание) включает в себя: • 1) сосудистые Экссудация • (от латинского слова exsudatio – выпотевание) включает в себя: • 1) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления; • 2) выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудацию; • 3) эмиграцию (от латинского слова emigratio – выселение), хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

Сосудистые реакции • • • в очаге воспаления: 1) кратковременный ангиоспазм, 2) артериальная и Сосудистые реакции • • • в очаге воспаления: 1) кратковременный ангиоспазм, 2) артериальная и 3) венозная гиперемии, 4) стаз.

• • В результате сосудистых реакций формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага • • В результате сосудистых реакций формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.

Собственно экссудация • происходит вследствие 1) резкого усиления процесса фильтрации, 2) снижения процесса резорбции Собственно экссудация • происходит вследствие 1) резкого усиления процесса фильтрации, 2) снижения процесса резорбции из-за увеличения венозного давления, 3) увеличения микровезикулярного транспорта жидкости (пиноцитоз).

Благодаря экссудации происходит • 1) фиксация воспалительным отеком очага воспаления на месте, • 2) Благодаря экссудации происходит • 1) фиксация воспалительным отеком очага воспаления на месте, • 2) разбавление токсинов и продуктов распада тканей, • 3) защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

Эмиграция • лейкоцитов за пределы сосудов – процесс активный. • Через 2 часа после Эмиграция • лейкоцитов за пределы сосудов – процесс активный. • Через 2 часа после повреждения очаг воспаления инфильтрируется гранулоцитами (ПЯЛ). • Через 15 -20 часов – моноцитами. • Позднее эмигрируют лимфоциты.

• Последовательность эмиграции разных видов лейкоцитов в очаг воспаления обусловлена • 1) стадийностью • Последовательность эмиграции разных видов лейкоцитов в очаг воспаления обусловлена • 1) стадийностью образования и экспрессии на их поверхности молекул адгезии (селектины, интегрины, белки суперсемейства иммуноглобулинов),

• 2) стадийностью появления в очаге воспаления факторов хемотаксиса. • С 5 а • 2) стадийностью появления в очаге воспаления факторов хемотаксиса. • С 5 а компонент комплемента, • 4 тромбоцитарный (антигепариновый) фактор, • метаболиты арахидоновой кислоты, • лимфокины и др.

Эмиграция • проходит в три стадии: • 1) краевого стояния лейкоцитов (маргинация), • 2) Эмиграция • проходит в три стадии: • 1) краевого стояния лейкоцитов (маргинация), • 2) адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, • 3) направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления (хемотаксис).

Молекулы адгезии 1. Селектины вызывают маргинацию лейкоцитов и непрочную их адгезию к эндотелию сосудов. Молекулы адгезии 1. Селектины вызывают маргинацию лейкоцитов и непрочную их адгезию к эндотелию сосудов. 2. Интегрины обеспечивают прочную адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов. 3. Белки суперсемейства иммуноглобулинов облегчают адгезию к матриксу базальной мембраны и способствуют продвижению лейкоцитов через сосудистую стенку.

Биологический смысл • эмиграции лейкоцитов заключается в реализации ими следующих защитных функций: • 1. Биологический смысл • эмиграции лейкоцитов заключается в реализации ими следующих защитных функций: • 1. Обнаружение, поглощение и деструкция флогогенного агента, а так же собственных поврежденных и погибших клеток (собственно фагоцитоз). • 2. Синтез и выделение медиаторов воспаления. • 3. Процессинг чужеродных антигенов. • 4. Презентация чужеродного антигена клеткам иммунной системы.

Фагоцитоз • – обеспечивают специализированные клетки – фагоциты. • Стадии фагоцитоза: 1) сближение; 2) Фагоцитоз • – обеспечивают специализированные клетки – фагоциты. • Стадии фагоцитоза: 1) сближение; 2) прилипание (адгезия) фагоцита с объектом фагоцитоза; 3) захват фагоцитируемого объекта; 4) внутриклеточное положение и переваривание объекта.

• Бактериостатическое и бактерицидное действие при фагоцитозе обеспечивается • кислородзависимым и • кислороднезависимым • Бактериостатическое и бактерицидное действие при фагоцитозе обеспечивается • кислородзависимым и • кислороднезависимым механизмами. • Из двух механизмов киллинга бактерий • более мощный кислородозависимый механизм.

Кислородзависимый механизм • осуществляться 1)АФК (РЕСПИРАТОРНЫЙ ВЗРЫВ) и 2)миелопероксидазой, которая через галогены (хлор, бром) Кислородзависимый механизм • осуществляться 1)АФК (РЕСПИРАТОРНЫЙ ВЗРЫВ) и 2)миелопероксидазой, которая через галогены (хлор, бром) усиливает действие АФК.

Кислороднезависимый механизм • обеспечивается за счет действия в фаголизосоме: 1)лизоцима, 2)лактоферрина, 3)катионных белков, 4)ацидоза Кислороднезависимый механизм • обеспечивается за счет действия в фаголизосоме: 1)лизоцима, 2)лактоферрина, 3)катионных белков, 4)ацидоза и 5)лизосомальных гидролаз.

На поздних этапах экссудации • Значительная часть лейкоцитов, мигрирующих в очаг воспаления, подвергается дистрофиям, На поздних этапах экссудации • Значительная часть лейкоцитов, мигрирующих в очаг воспаления, подвергается дистрофиям, аутолизу, превращению в «гнойные тельца» , апоптозу. • Часть лейкоцитов (лимфоциты, эозинофилы), выполнив свои функции, • возвращается в сосудистое русло и циркулирует в крови.

Пролиферация • - (от латинского слова proliferatio – размножение) – завершающий компонент воспалительного процесса. Пролиферация • - (от латинского слова proliferatio – размножение) – завершающий компонент воспалительного процесса. • При остром воспалении пролиферация начинается вскоре после действия флогогена на ткани и • более выражена по периферии зоны воспаления (грануляционный вал).

Условием оптимального течения пролиферации является затухание альтерации и экссудации. • Для характеристики этого момента Условием оптимального течения пролиферации является затухание альтерации и экссудации. • Для характеристики этого момента воспаления используют термин «раневое очищение» , • который обозначает • деструкцию и элиминацию поврежденных тканей.

• Активация пролиферативных процессов прогрессирует с образованием противовоспалительных медиаторов. • Активация пролиферативных процессов прогрессирует с образованием противовоспалительных медиаторов.

Пролиферация • характеризуется: • 1) увеличением стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, • 2) Пролиферация • характеризуется: • 1) увеличением стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, • 2) образованием сосудов и • 3) межклеточного вещества в очаге воспаления • 4) последующим замещением поврежденного участка ткани.

Вторичная инволюция рубца • заключительный этап пролиферации. • удаляются и лизируются лишние коллагеновые волокна, Вторичная инволюция рубца • заключительный этап пролиферации. • удаляются и лизируются лишние коллагеновые волокна, • остается лишь то их количество, • которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса.