Скачать презентацию ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление ответ организма на повреждение Скачать презентацию ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление ответ организма на повреждение

ВОСПАЛЕНИЕ-1.ppt

  • Количество слайдов: 80

ВОСПАЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление – ответ организма на повреждение, направленный на удаление патогенного агента и восстановление поврежденной Воспаление – ответ организма на повреждение, направленный на удаление патогенного агента и восстановление поврежденной ткани.

Во втором столетии нашей эры римский врач Цельс описал четыре клинических признака воспаления: calor Во втором столетии нашей эры римский врач Цельс описал четыре клинических признака воспаления: calor (повышение местной температуры) dolor (боль) rubor (краснота) tumor (припухлость)

из-за нарушения баланса между кровью, слизью и желчью. Современная оценка воспаления возникла в ХVIII из-за нарушения баланса между кровью, слизью и желчью. Современная оценка воспаления возникла в ХVIII веке, когда Джон Хантер описал расширение кровеносных сосудов. Затем Рудольф Вирхов описал воспаление как реакцию организма на повреждение ткани. К четырем симптомам воспаления он добавил пятый – functio laesa (потеря функции).

Ученик Вирхова Джулиус Конгейм установил связь между воспалением и эмиграцией лейкоцитов через стенки капилляров. Ученик Вирхова Джулиус Конгейм установил связь между воспалением и эмиграцией лейкоцитов через стенки капилляров. В конце XIX века русский биолог Илья Мечников показал роль фагоцитоза в воспалении. Наконец в 1927 г. Томас Левис открыл химические посредники воспаления.

Он выявил в воспаленных тканях гистамин и другие вещества, которые повышали сосудистую проницаемость и Он выявил в воспаленных тканях гистамин и другие вещества, которые повышали сосудистую проницаемость и вызвали перемещение лейкоцитов из сосудов. Современные исследования смогли объяснить молекулярные и генетические основы воспаления.

Этиология (причины) воспаления: Механические факторы Физические факторы Химические факторы Биологические факторы (микробы, вирусы, и Этиология (причины) воспаления: Механические факторы Физические факторы Химические факторы Биологические факторы (микробы, вирусы, и т. д. ) На практике чаще всего приходится сталкиваться с воспалением, вызванным биологическим фактором.

Патогенез (механизм развития) воспаления Патогенез (механизм развития) воспаления

Первая фаза – альтерация (повреждение). Первая фаза – альтерация (повреждение).

Она кратковременна. Повреждение клеток приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов, которые привлекают на Она кратковременна. Повреждение клеток приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов, которые привлекают на место трагедии макрофагов, тучные клетки, тромбоциты. Они выделяют в ткани биологически активные вещества (гистамин, серотонин, простагландины).

Вторая фаза – экссудация (пропотевание). Вторая фаза – экссудация (пропотевание).

Биологически активные вещества вызывают расширение артериол (гиперемия), тромбоз венул, и как следствие – остановку Биологически активные вещества вызывают расширение артериол (гиперемия), тромбоз венул, и как следствие – остановку кровотока в капиллярах, кроме того, повышается их проницаемость. Тромбоз препятствует разносу инфекции по всему организму. Через стенки капилляров в межклеточное пространство устремляется жидкая часть крови, а следом за ней – нейтрофилы.

Нейтрофилы выделяют вещества, ядовитые для микробов и пожирают их (фагоцитоз). Из погибших клеток выделяются Нейтрофилы выделяют вещества, ядовитые для микробов и пожирают их (фагоцитоз). Из погибших клеток выделяются лизомальные ферменты, переваривающие мертвые ткани. Затем подключаются макрофаги, которые поглощают некротические массы и оставшихся микробов.

Схема альтеративной и экссудативной фаз. PMN = нейтрофил. БАВ = биологически активные вещества. Схема альтеративной и экссудативной фаз. PMN = нейтрофил. БАВ = биологически активные вещества.

Поврежденная ткань характеризуется тремя основными составляющими: (1) сосудистыми изменениями, (2) поврежденными клетками и (3) Поврежденная ткань характеризуется тремя основными составляющими: (1) сосудистыми изменениями, (2) поврежденными клетками и (3) бактериями.

(1) Повреждение вызывает выброс в ткань БАВ расширение сосудов (вазодилатация) и повышение сосудистой проницаемости (1) Повреждение вызывает выброс в ткань БАВ расширение сосудов (вазодилатация) и повышение сосудистой проницаемости выход жидкости из сосуда (отёк).

Одновременно происходит активация тромбоцитов тромбоз капилляров. Под воздействием БАВ эндотелиальные клетки способствуют тромбозу, прилипанию Одновременно происходит активация тромбоцитов тромбоз капилляров. Под воздействием БАВ эндотелиальные клетки способствуют тромбозу, прилипанию нейтрофилов и повышению сосудистой проницаемости.

(2) К травмированным клеткам прибывают макрофаги и начинают пожирать их. (2) К травмированным клеткам прибывают макрофаги и начинают пожирать их.

(3) Микробы активируют систему комплемента, которая вместе с макрофагальными посредниками приманивают в зону воспаления (3) Микробы активируют систему комплемента, которая вместе с макрофагальными посредниками приманивают в зону воспаления нейтрофилы.

Нейтрофилы и макрофаги поглощают микробы и удаляют поврежденную ткань. После этого наступает фаза пролиферации. Нейтрофилы и макрофаги поглощают микробы и удаляют поврежденную ткань. После этого наступает фаза пролиферации.

A. Стенка нормальной венулы с плотными соединениями между эндотелиальными клетками. B. Под действием БАВ A. Стенка нормальной венулы с плотными соединениями между эндотелиальными клетками. B. Под действием БАВ эндотелиальные клетки отделяются друг от друга и дают проход жидкой части крови.

Выход нейтрофилов из капилляра. 1. Активация эндотелия, который готовится привязать к себе нейтрофил; 2. Выход нейтрофилов из капилляра. 1. Активация эндотелия, который готовится привязать к себе нейтрофил; 2. Привязывание нейтрофила; 3. Перекатывание нейтрофила к краю клетки; 4. Надежное приклеивание нейтрофила; 5. Миграция путем диапедеза.

Говоря о воспалении, нужно обязательно упомянуть арахидоновую кислоту. Метаболизм арахидоновой кислоты. Говоря о воспалении, нужно обязательно упомянуть арахидоновую кислоту. Метаболизм арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота – вещество, входящее в состав клеточных мембран. При гибели любых клеток всегда Арахидоновая кислота – вещество, входящее в состав клеточных мембран. При гибели любых клеток всегда выделяется арахидоновая кислота, которая разрушается в тканях по двум основным путям: с образованием простагландинов и лейкотриенов.

Простагландины являются посредниками воспаления и боли, а лейкотриены вызывают аллергические реакции. Простагландины являются посредниками воспаления и боли, а лейкотриены вызывают аллергические реакции.

Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов блокирует путь образования простагландинов, что приводит к уменьшению воспаления и Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов блокирует путь образования простагландинов, что приводит к уменьшению воспаления и обезболиванию,

но разрушение арахидоновой кислоты переходит на лейкотриеновый путь, что может вызвать анафилактический шок от но разрушение арахидоновой кислоты переходит на лейкотриеновый путь, что может вызвать анафилактический шок от приема препарата.

PG = простагландины, TXA 2 = тромбоксан А 2, LX = липоксины, LT = PG = простагландины, TXA 2 = тромбоксан А 2, LX = липоксины, LT = лейкотриены, COX = циклооксигеназа; HETE = гидроксиэйкозатетраеновая кислота; Hp. ETE = 5 -гидроксиэйкозатетраеновая кислота; NSAIDs = нестероидные противовоспалительные средства.

Третья фаза – восстановление. Третья фаза – восстановление.

Клетки, участвующие в воспалении выделяют вещества, стимулирующие размножение клеток. Вначале размножаются клетки соединительнотканного происхождения, Клетки, участвующие в воспалении выделяют вещества, стимулирующие размножение клеток. Вначале размножаются клетки соединительнотканного происхождения, восстанавливающие строму, а затем – эпителий. Окончание воспаления

В обычных случаях воспалительный процесс протекает с преобладанием фазы экссудации и достаточно быстро (от В обычных случаях воспалительный процесс протекает с преобладанием фазы экссудации и достаточно быстро (от нескольких часов до нескольких недель). Это т. н. острое воспаление. Микроскопическая картина характеризуется обилием нейтрофилов.

В других случаях в воспалении преобладает фаза пролиферации и оно длится долго (месяцами и В других случаях в воспалении преобладает фаза пролиферации и оно длится долго (месяцами и годами). Эту реакцию называют хроническим воспалением. Микроскопически оно характеризуется большим числом лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов.

В очагах хронического воспаления можно найти зоны острого воспаления. Такое состояние называется обострением хронического В очагах хронического воспаления можно найти зоны острого воспаления. Такое состояние называется обострением хронического воспаления.

Не всегда острое воспаление выражено соразмерно повреждению, т. е. ровно столько, сколько нужно для Не всегда острое воспаление выражено соразмерно повреждению, т. е. ровно столько, сколько нужно для защиты организма. Такой «правильный» ответ носит название нормергической реакции. Иногда воспалительная реакция выражена сильнее, чем нужно, и сопровождается дополнительным повреждением тканей.

Такая реакция называется гиперергической. Если организм ослаблен или поражен ВИЧ-инфекцией, подавляющей иммунитет, воспалительная реакция Такая реакция называется гиперергической. Если организм ослаблен или поражен ВИЧ-инфекцией, подавляющей иммунитет, воспалительная реакция будет слабой. Этот тип реакции называется гипоергической.

Таким образом, воспаление, предназначенное для защиты организма, может быть вредным. Примером служит следующая гиперергическая Таким образом, воспаление, предназначенное для защиты организма, может быть вредным. Примером служит следующая гиперергическая воспалительная реакция: гнойный артрит (воспаление сустава), разрушающий суставные поверхности.

Воспаление должно было уничтожить инфекции, а оно еще и сустав разъело. Хроническое воспаление также Воспаление должно было уничтожить инфекции, а оно еще и сустав разъело. Хроническое воспаление также может нанести ущерб организму, например, привести к рубцеванию или к потере функции.

Отдельно остановимся на некоторых важных терминах. Отёк – накопление жидкости в межклеточном пространстве, вышедшей Отдельно остановимся на некоторых важных терминах. Отёк – накопление жидкости в межклеточном пространстве, вышедшей из капилляров. По своему составу отечная жидкость может быть экссудатом или транссудатом.

Транссудат – отёчная жидкость с низким содержанием белка, попавшая в ткани из-за повышения гидростатического Транссудат – отёчная жидкость с низким содержанием белка, попавшая в ткани из-за повышения гидростатического давления в капиллярах. При этом вода как бы просачивается через неповрежденные стенки капилляров, через которую белки пройти не могут. По химическому составу экссудат напоминает сыворотку крови.

Накопление транссудата в полостях тела носит собственные названия. Гидроторакс – жидкость в плевральной полости. Накопление транссудата в полостях тела носит собственные названия. Гидроторакс – жидкость в плевральной полости. Гидроперикард – жидкость в сердечной сорочке. Асцит – жидкость в брюшной полости.

Экссудат – отёчная жидкость с высоким содержанием белка, попавшая в ткани в экссудативную фазу Экссудат – отёчная жидкость с высоким содержанием белка, попавшая в ткани в экссудативную фазу воспаления из-за повышения проницаемости капилляров. По химическому составу экссудат напоминает плазму крови.

В зависимости от состава экссудат может быть: Ø Серозный экссудат – жидкость соломенно-желтого цвета, В зависимости от состава экссудат может быть: Ø Серозный экссудат – жидкость соломенно-желтого цвета, почти без воспалительных клеток. Ø Геморрагический экссудат – красноватая жидкость, почти без воспалительных клеток, но с обилием эритроцитов. Ø Гной – взвесь нейтрофилов и погибших клеток.

Ø Фибринозный экссудат – жидкость со взвесью хлопьев фибрина (образовавшегося из-за активации системы коагуляции). Ø Фибринозный экссудат – жидкость со взвесью хлопьев фибрина (образовавшегося из-за активации системы коагуляции). Ø Серозно-фибринозный экссудат. Ø Фибринозно-гнойный экссудат. Ø Серозно-геморрагический экссудат. Ø Гнойно-геморрагический экссудат.

Серозный экссудат в правой плевральной полости Серозный экссудат в правой плевральной полости

Геморрагический экссудат в обеих плевральных полостях Геморрагический экссудат в обеих плевральных полостях

Фибринозный экссудат в полости сердечной сорочки Фибринозный экссудат в полости сердечной сорочки

Гнойный экссудат в полости сердечной сорочки Гнойный экссудат в полости сердечной сорочки

Регуляция воспаления. Оставленное без контроля воспаление приведет к гибели ткани. Поэтому существует система противовоспалительных Регуляция воспаления. Оставленное без контроля воспаление приведет к гибели ткани. Поэтому существует система противовоспалительных посредников, удерживающих воспалительную реакцию в нормергических рамках.

Нарушение регуляции приводит к гипер- или гипоергическим типам воспаления. Одними из наиболее важных подавителей Нарушение регуляции приводит к гипер- или гипоергическим типам воспаления. Одними из наиболее важных подавителей воспаления являются глюкокортикоиды (преднизолон).

Формы воспаления. В зависимости от преобладания фазы воспаления выделяют следующие формы: Экссудативное воспаление, как Формы воспаления. В зависимости от преобладания фазы воспаления выделяют следующие формы: Экссудативное воспаление, как правило, течет остро. Продуктивное воспаление течет хронически.

Экссудативное воспаление Экссудативное воспаление

мало нейтрофилов. мало нейтрофилов.

2. Фибринозное воспаление – из экссудата выпадает фибрин. В зависимости от глубины повреждения ткани 2. Фибринозное воспаление – из экссудата выпадает фибрин. В зависимости от глубины повреждения ткани пленки фибрина могут сниматься легко (крупнозное воспаление) или с трудом (дифтеритическое).

Фибринозный перикардит, т. н. «волосатое сердце» . Фибринозное воспаление, крупозный вариант. Фибринозный перикардит, т. н. «волосатое сердце» . Фибринозное воспаление, крупозный вариант.

Псевдомембранозный колит. Это вариант дифтеритического воспаления Псевдомембранозный колит. Это вариант дифтеритического воспаления

Псевдомембранозный колит. Псевдомембранозный колит.

3. Гнойное воспаление – в экссудате преобладают нейтрофилы и погибшие клетки. Флегмона – гнойное 3. Гнойное воспаление – в экссудате преобладают нейтрофилы и погибшие клетки. Флегмона – гнойное пропитывание ткани. Абсцесс – образование гнойной полости. Эмпиема – нагноение естественной полости.

Гнойный менингит. Мягкая мозговая оболочка пропитана гноем. Гнойный менингит. Мягкая мозговая оболочка пропитана гноем.

Гнойный перитонит Гнойный перитонит

Бронхопневмония Бронхопневмония

Бронхопневмония Бронхопневмония

Абсцедирующая бронхопневмония Абсцедирующая бронхопневмония

Абсцедирующая бронхопневмония Абсцедирующая бронхопневмония

Абсцедирующая пневмония Абсцедирующая пневмония

Абсцесс легкого. Абсцесс легкого.

Мелкие абсцессы сердца Мелкие абсцессы сердца

Мелкие абсцессы сердца Мелкие абсцессы сердца

4. Геморрагическое воспаление – в экссудате много эритроцитов. Геморрагический цистит. 4. Геморрагическое воспаление – в экссудате много эритроцитов. Геморрагический цистит.

5. Гнилостное воспаление – преобладает колликвационный некроз. Нома – гнилостное воспаление щёк. 5. Гнилостное воспаление – преобладает колликвационный некроз. Нома – гнилостное воспаление щёк.

6. Катаральное воспаление – серозное воспаление слизистой оболочки + гиперсекреция слизи. 6. Катаральное воспаление – серозное воспаление слизистой оболочки + гиперсекреция слизи.

7. Смешанное воспаление. 7. Смешанное воспаление.

Исходы и осложнения острого воспаления В результате регуляции воспаления и короткого периода жизни нейтрофилов, Исходы и осложнения острого воспаления В результате регуляции воспаления и короткого периода жизни нейтрофилов, острые воспалительные реакции обычно быстро заканчиваются.

1. Полное выздоровление. 2. Организация – если ткань повреждена безвозвратно, то несмотря на устранение 1. Полное выздоровление. 2. Организация – если ткань повреждена безвозвратно, то несмотря на устранение причины, на её месте образуется волокнистая соединительная ткань.

3. Абсцесс – возникает тогда, когда очаг воспаления быстро отгораживается соединительной тканью, что препятствует 3. Абсцесс – возникает тогда, когда очаг воспаления быстро отгораживается соединительной тканью, что препятствует рассасыванию экссудата и мертвых тканей. Они перевариваются ферментами нейтрофилов и превращаются в гнойную полость.

4. Лимфаденит – воспаление регионарных лимфоузлов и лимфангоит – воспаление лимфатических сосудов, ведущих от 4. Лимфаденит – воспаление регионарных лимфоузлов и лимфангоит – воспаление лимфатических сосудов, ведущих от очага воспаления к регионарному лимфоузлу. 5. Хроническое воспаление – при невозможности устранить повреждающий агент или неспособности закончить воспаление.