Скачать презентацию Воспаление Воспаление n это типовой патологический процесс, Скачать презентацию Воспаление Воспаление n это типовой патологический процесс,

Воспаление.ppt

  • Количество слайдов: 48

Воспаление Воспаление

Воспаление n это типовой патологический процесс, в основе которого лежит комплексная, местная, сосудисто-тканевая, защитноприспособительная Воспаление n это типовой патологический процесс, в основе которого лежит комплексная, местная, сосудисто-тканевая, защитноприспособительная реакция целостного организма в ответ на действие повреждающего фактора.

Inflammation (лат. ) Phlogosis (греч. ) Этиологические факторы воспаления - флогогены Inflammation (лат. ) Phlogosis (греч. ) Этиологические факторы воспаления - флогогены

Классификация флогогенов По происхождению Эндогенные Экзогенные По природе Физические - механическая травма тканей; - Классификация флогогенов По происхождению Эндогенные Экзогенные По природе Физические - механическая травма тканей; - высокие или низкие температуры; - воздействие эл. тока; - внедрение в ткани инородного тела Биологические Химические - вирусы; - бактерии; - грибы; - риккетсии; - паразиты - кислоты, щелочи; - избыток продуктов метаболизма; - гипертонические растворы (Ca. CI, KCI, Na. CI, карбонатов) - участки некроза; - опухоли; - тромбозы; - кровоизлияния; - отложения солей; - конкременты; - иммунные комплексы

Признаки острого воспаления Местные признаки Покраснение (rubor) - артериальная гиперемия; - ↑ кол-ва функционирующих Признаки острого воспаления Местные признаки Покраснение (rubor) - артериальная гиперемия; - ↑ кол-ва функционирующих капилляров; Припухлость (tumor) - Развитие отека тканей - ↑ кровенаполнения тканей; - Снижение лимфооттока; Боль (dolor) - воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (брадикинина); - Сдавление ткани отеком - Раздражение рецепторов кислыми метаболитами Повышение местной температуры (calor) - развитие артериальной гиперемии; - повышение интенсивности обмена веществ; - разобщение процессов окисления и фосфорилирования Нарушение функции органов и тканей (function laesa) - Развитие первичного и вторичного повреждения; - Гипоксия в зоне воспаления - развитие экссудации

Общие признаки § Лейкоцитоз; § Лихорадка; § Ускорение СОЭ; § Диспротеинемия; § Дисферментемия; § Общие признаки § Лейкоцитоз; § Лихорадка; § Ускорение СОЭ; § Диспротеинемия; § Дисферментемия; § Изменения в системе гемостаза; § Белки острой фазы воспаления § Изменение концентрации гормонов - увеличение катехоламинов и кортикостероидов; § Изменение в иммунной системе: появление Ат, сенсибилизированных лимфоцитов, иммунных комплексов.

БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ (БОВ) n Первая группа БОВ (количество возрастает в 1000 раз) БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ (БОВ) n Первая группа БОВ (количество возрастает в 1000 раз) С-реактивный белок Амилоид А n Вторая группа БОВ (увеличиваются в 2 -5 раз) α 1 -гликопротеид (орозомукоид) α 1 - антитрипсин фибриноген гаптоглобин n Третья группа БОВ (увеличиваются на 20 -60%) Церулоплазмин С 3 и С 4 компоненты комплемента

БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ (БОВ) n Четвертая группа (концентрация не изменяется) α 2 -макроглобулин БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ (БОВ) n Четвертая группа (концентрация не изменяется) α 2 -макроглобулин Ig. А и Ig. М Амилоид Р n Пятая группа (концентрация снижается) Преальбумин, альбумин Трансферрин α-липопротеид

Компоненты воспаления Альтерация – изменение (повреждение) структуры, функции, физико-химических свойств тканей - Первичная - Компоненты воспаления Альтерация – изменение (повреждение) структуры, функции, физико-химических свойств тканей - Первичная - Вторичная Экссудация жидкости, выход форменных элементов крови в ткань Пролиферация

Три компонента воспаления АЛЬТЕРАЦИЯ ЭКССУДАЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ Три компонента воспаления АЛЬТЕРАЦИЯ ЭКССУДАЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Зона первичной альтерации Зона вторичной альтерации Флогогенный агент. Физико-химические, метаболические изменения в зоне первичной Зона первичной альтерации Зона вторичной альтерации Флогогенный агент. Физико-химические, метаболические изменения в зоне первичной альтерации, действие медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов. Причина Локализация Место непосредственного действия флогогенного агента Механизм Повреждение и разрушение структур формирования тканей нарушения метаболизма в результате действиея повреждающего фактора Регион вокруг зоны первичной альтерации Расстройства нервной регуляции, тонуса стенок сосудов, действие медиаторов воспаления Время начала Непосредственно в момент действия формирования флогогенного агента Через несколько секунд - минут после воздействия флогогенного агента Проявления Чаще обратимые, разной степени выраженности. Грубые, необратимые

Антиоксиданты АКМ О 2 - Н 2 О 2 ОН · RО· 4 Антиоксиданты АКМ О 2 - Н 2 О 2 ОН · RО· 4 -гидроксинопеналь NO 10 -7 М – хемотаксис 10 -4 М – торможение миграции АКМ – активные кислородные метаболиты ·

Медиаторы n это биологически активные вещества, появляющиеся при повреждении и запускающие сосудистые и клеточные Медиаторы n это биологически активные вещества, появляющиеся при повреждении и запускающие сосудистые и клеточные реакции при воспалении.

Медиаторы (БАВ) Клеточные Накопленные Вновь синтезируемые в процессе активации Плазменные - калликреин-кининовая система - Медиаторы (БАВ) Клеточные Накопленные Вновь синтезируемые в процессе активации Плазменные - калликреин-кининовая система - система комплемента - система гемостаза -система фибринолиза

Накопленные медиаторы n вазоактивные амины (гистамин и серотонин) n содержимое гранул нейтрофилов - в Накопленные медиаторы n вазоактивные амины (гистамин и серотонин) n содержимое гранул нейтрофилов - в меньших (специфических) гранулах: лактоферрин, лизоцим, лейкоцитарные молекулы адгезии, коллагеназа - в больших (азурофильных) гранулах: миелопероксидаза, гипогалоиды, лизоцим, катионные белки, кислые и нейтральные протеазы (коллагеназа, эластаза, катепсины)

Вновь синтезируемые медиаторы n Продукты метаболизма арахидоновой кислоты ЛТ С 4, ЛТ D 4, Вновь синтезируемые медиаторы n Продукты метаболизма арахидоновой кислоты ЛТ С 4, ЛТ D 4, ЛТ Е 4 (спазм бронхов, вазодилатация, повышение проницаемости сосудов) ПГ I 2 (простациклин) тормозит агрегацию тромбоцитов и является вазодилататором ПГ D 2, ПГ E 2 , ПГ F 2 расширяют сосуды, увеличивают проницаемость сосудистой стенки ТХ А 2 усиливает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов ФАТ вызывает вазодилатацию и спазм бронхов, активирует тромбоциты, усиливает адгезию лейкоцитов к эндотелию

Клеточные медиаторы воспаления n Тучные клетки (гистамин, гепарин, простагландины, лейкотриены) n Нейтрофилы (лактоферрин, лизоцим, Клеточные медиаторы воспаления n Тучные клетки (гистамин, гепарин, простагландины, лейкотриены) n Нейтрофилы (лактоферрин, лизоцим, лейкоцитарные молекулы адгезии, миелопероксидаза, катионные белки, радикалы, гипогалоиды, протеазы: коллагеназа, эластаза, катепсины) n МНФ (протеазы, радикалы, провоспалительные цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, тканевой фактор) n Лимфоциты (провоспалительные цитокины) n Эндотелиоциты (NO, тромбоксаны, тканевой фактор)

Роллинг – лимфоцит перемещается по поверхности эндотелия Роллинг – лимфоцит перемещается по поверхности эндотелия

Проникновение лимфоцита через эндотелиальную клетку (цитопемзис - трансэндотелиальный перенос) Проникновение лимфоцита через эндотелиальную клетку (цитопемзис - трансэндотелиальный перенос)

Лимфоцит в ткани Лимфоцит в ткани

Роллинг нейтрофила по поверхности эндотелия Роллинг нейтрофила по поверхности эндотелия

Проникновение нейтрофила через межэндотелиальные промежутки Проникновение нейтрофила через межэндотелиальные промежутки

Нейтрофил в ткани Нейтрофил в ткани

Эмиграция нейтрофилов – А и лимфоцитов – В Эмиграция нейтрофилов – А и лимфоцитов – В

Роллинг лейкоцитов по эндотелию Роллинг лейкоцитов по эндотелию

Происходит контакт лейкоцитов с поверхностью эндотелиальной клетки Происходит контакт лейкоцитов с поверхностью эндотелиальной клетки

Адгезивные молекулы Адгезивные молекулы

Адгезивные молекулы Адгезивные молекулы

Адгезивные молекулы Адгезивные молекулы

Адгезия лейкоцитов к поверхности эндотелия Адгезия лейкоцитов к поверхности эндотелия

Проникновение лейкоцита в ткань через межэндотелиальные промежутки Проникновение лейкоцита в ткань через межэндотелиальные промежутки

Проникновение лейкоцита в ткань через межэндотелиальные промежутки Проникновение лейкоцита в ткань через межэндотелиальные промежутки

Хемотаксис нейтрофилов в очаг острого воспаления Хемотаксис нейтрофилов в очаг острого воспаления

Фагоцитоз бактерий макрофагом Фагоцитоз бактерий макрофагом

Фагоцитоз бактерий макрофагом Фагоцитоз бактерий макрофагом

Экссудация плазмы и выход ФЭК Выход плазмы крови Выход тромбоцитов Эмиграция лейкоцитов Экссудат Выход Экссудация плазмы и выход ФЭК Выход плазмы крови Выход тромбоцитов Эмиграция лейкоцитов Экссудат Выход эритроцитов

Значение процесса экссудации Адаптивное (защитное) Транспорт медиаторов воспаления Доставка Ig Разбавление флогогена и токсинов. Значение процесса экссудации Адаптивное (защитное) Транспорт медиаторов воспаления Доставка Ig Разбавление флогогена и токсинов. Удаление флогогена, токсинов, продуктов некроза Патогенное Возможность излияния экссудата в полости тела Миграция в зону воспаления фагоцитов, клеток иммунной системы Ферментативный лизис флогогена и поврежденных тканей Развитие болевого синдрома Сдавление и смещение органов и тканей Формирование абсцессов и флегмон

Виды экссудатов Серозный - умеренное содержание белка и полиморфноядерных лейкоцитов, чаще прозрачный (вирусные инфекции, Виды экссудатов Серозный - умеренное содержание белка и полиморфноядерных лейкоцитов, чаще прозрачный (вирусные инфекции, плеврит, перикардит, артрит, серозный перитонит); Катаральный - с большим количеством слизи (воспаление слизистых оболочек); Фибринозный - высокое содержание фибриногена, при контакте с поврежденными тканями превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс или пленки (дифтерия, туберкулез, дизентерия); Гнойный - наличие большого количества полиморфноядерных лейкоцитов, ферментов, продуктов аутолиза тканей, нитей фибрина, мутный с зеленоватым оттенком (кокковая флора); Гнилостный - продукты гнилостного разложения тканей, имеет грязно-зеленую окраску и дурной запах (анаэробная флора); Геморрагический – с большим содержанием эритроцитов, розовый или красный цвет (туберкулез, чума, сибирская язва, грипп, опухоли)

Пролиферация как компонент воспаления Увеличение числа стромальных и паренхиматозных клеток Образование межклеточного вещества в Пролиферация как компонент воспаления Увеличение числа стромальных и паренхиматозных клеток Образование межклеточного вещества в очаге воспаления Регенерация альтерированных тканевых элементов или замещение их соединительной тканью

Факторы, контролирующие пролиферацию: n фибробласты секретируют и проколлаген и коллагеназу n макрофаги в конце Факторы, контролирующие пролиферацию: n фибробласты секретируют и проколлаген и коллагеназу n макрофаги в конце воспаления секретируют фактор, который увеличивает количество фибробластов n для ограничения репарации из моноцитов и лимфоцитов выделяются медиаторы, ограничивающие размножение фибробластов n фибробласты секретируют фибронектин, который детерминирует миграцию и пролиферацию клеток соединительной ткани

n макрофаги синтезируют простагландин Е, улучшающий кровоснабжение и потенциирующий рост n нейтрофилы синтезируют ингибиторы n макрофаги синтезируют простагландин Е, улучшающий кровоснабжение и потенциирующий рост n нейтрофилы синтезируют ингибиторы роста кейлоны и антикейлоны n глюкокортикоиды тормозят репарацию, а минералокортикостеройды стимулируют n ц. АМФ - стимулирует, а ц. ГМФ - тормозит репарацию

Исходы острого воспаления: n полное разрешение с восстановлением ткани; n заживление рубцеванием; n формирование Исходы острого воспаления: n полное разрешение с восстановлением ткани; n заживление рубцеванием; n формирование абсцесса; n переход в хроническое воспаление.

Хроническое воспаление возникает: n после острого воспаления при длительном персистировании возбудителя или нарушении процессов Хроническое воспаление возникает: n после острого воспаления при длительном персистировании возбудителя или нарушении процессов заживления; n в результате неоднократно возникающего острого воспаления; n начинается без выраженных симптомов изза низкого ответа организма на патогенный фактор.

Спасибо за внимание Спасибо за внимание