ВОСПАЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ (лат.

ВОСПАЛЕНИЕ

ВОСПАЛЕНИЕ (лат. - inflammatio; греч. - phlogosis) - типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно - приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, а также - на вызываемые ими повреждение ( альтерацию) тканей и проявляющийся закономерно возникающими в организме стандартными изменениями местного и общего характера

I. Экзогенные II. Эндогенные Инфекционные продукты тканевого распада; инфекционные вирусы; тромб; патогенные микробы; инфаркт; риккетсии; кровоизлияние; паразитические грибки; отложения солей; простейшие. . . отложения иммунных Неинфекционные комплексов; физические (механическая травма, оппортунистическая электротравма, ионизирующая Микр микрофлора и др. обы радиация …. ); химические (сильные к-ты, щелочи. . ) биологические (чужеродный белок; растительные яды: гликозиды олеандра, токсальбумины клещевины, алкалоиды чистотела …); - психогенные !

По причине: 1. Инфекционное; 2. Неинфекционное (асептическое) По течению: 1. Острое; 2. Хроническое По интенсивности: 1. Нормергическое; 2. Гипоергическое; 3. Гиперергическое По характеру: 1. Альтеративное (некротическое); 2. Экссудативное 3. Пролиферативное

CALOR RUBOR TUMOR DOLOR FUNCTIO LAESA

Дисферментемия Диспротеинемия Изменение Лейкоцитоз гормонального Аллергизация гормонального фона ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ Ускорение Патологические Лихорадка Интоксикация СОЭ рефлексы

ИСТОЧНИК I. Клеточные МЕДИАТОРЫ МЕДИАТОРОВ Медиаторы, Гистамин Тучные кл. , базофилы, тр. запасаемые в Серотонин Тромбоциты (тр. ) секреторных Лизосомальные ферменты Нейтрофилы, макрофаги гранулах Простагландины Все лейк. , тр. , эндот. кл. Медиаторы, Лейкотриены Все лейкоциты синтезирован- Факторы, Все лейкоциты, эндот. кл. ные de novo активирующие тр. Активные формы О 2 Все лейкоциты Оксид азота Макрофаги (мф. ) Цитокины Лимф-ты, мф. , эндот. кл. II. Плазменные Активация Факторы кининовой системы (брадикинин) фактора XII Системы коагуляциии фибринолиза Плазма С 3 а С 5 а анафилотоксины Активация С 3 b комплемента Печень (основной С 5 b-9 (мембраноатакующий комплекс) источник плазменных медиаторов)

I. Интерлейкины II. Интерфероны III. Факторы некроза опухоли IV. Ростовые факторы V. Хемокины Цитокины – это БАВ белковой природы, Цитокины обеспечивающие межклеточные взаимодействия (около 500), выделяют про- и противовоспалительные

обратная положительная связь гипоталамус печень лихорадка выработка пролиферация выработка белков ост- антител фибробластов лимфокинов интерлейкина-2 рой фазы

классический альтернативный путь активации комплемента (чуже- (комплексы родные белки и поли- «антиген-антитело» пептиды, плазмин, с антителами тромбин, эндотоксины, классов G и М) пропердин) фракции комплемента фракции комплемента С 1, С 2, С 4 C 3, B, D образование фракций комплемента С 3 С 3 a + C 3 b фагоцитоз проницаемость сосудов образование комплекса «мембранной атаки» С 5+С 6+С 7+С 8 +С 9 хемотаксис лизис клетки В О С П А Л Е Н И Е 5

Местные: Дистантные: 1. Сосудистые реакции (изменения 1. Влияние на функциональную характера и интенсивности кровотока); активность органов и систем. 2. Повышение проницаемости сосудистых 2. Влияние на обменные процессы и клеточных мембран; организма. 3. Повышение адгезивности мембран; 3. Влияние на лейкопоэтическую активность костного мозга. 4. Хемоаттрактирующее (attractio - притягивать) действие; 4. Пирогенное действие. 5. Опсонизирующее действие 5. Влияние на иммунную систему. ( opsoniazo - снабжать пищей); 6. Влияние на реологические свойства 6. Ноцицептивное (болевое) действие; крови. 7. Митогенное действие.

экссудация пролиферация повреждающий фактор альтерация 2 1 – первичная альтерация; 2 – вторичная альтерация

КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ СОСУДИСТЫЕ ЭКССУДАЦИЯ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ ЖИДКОСТИ, АЛЬТЕРАЦИЯ ФАГОЦИТОЗ ПРОЛИФЕРАЦИЯ КРОВО- И ВЫХОД ФЭК* ЛИМФООБРАЩЕНИЯ В ТКАНЬ ФЭК * - форменные элементы крови

ИЗМЕНЕНИЕ (от лат. alteratio – изменение) в очаге воспаления ФИЗИКО- СПЕКТРА БАВ ХИМИЧЕСКИХ (ОБРАЗОВАНИЕ СТРУКТУР МЕТАБОЛИЗМА МЕДИАТОРОВ ФУНКЦИИ СВОЙСТВ ВОСПАЛЕНИЯ)

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АЦИДОЗ ИЗМЕНЕНИЕ СНИЖЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО КОЛЛОИДНОГО ПОВЕРХНОСТНОГО ЗАРЯДА И НАТЯЖЕНИЯ СОСТОЯНИЯ ГИПЕРОСМИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ МЕМБРАН КЛЕТОК ГИАЛОПЛАЗМЫ КЛЕТКИ ГИПЕРОНКИЯ

АЦИДОЗ повышение увеличение активация формирование проницаемости ферментов проницаемости мембран клеток, ощущения стенок сосудов, отек набухание их лизосом боли усиление изменение гидролиза чувствительности мицелл белка ® веществ ® рецепторов гиперонкия гиперосмия к БАВ* – биологически активные вещества

Альтерация как пусковой фактор воспаления появление стимуляция дегрануляция высвобождение каналов в пролиферации тучных клеток гистамина эндотелии АЛЬТЕРАЦИЯ повреждение выход дезорганизация повышение лизосомных ферментов соединительной сосудисто- мембран из лизосом ткани тканевой проницаемости лизис расщепление активация мембран фосфолипидов системы фактора мембран комплемента Хагемана + экссудация отёк образование -глобулин арахидоновой фагоцитоз кислоты фактор проницаемости активация образование иммунных активация калликреина простагландинов процессов и лейкотриенов активация кининов 4

ИЗМЕНЕНИЯ ТОНУСА СТЕНОК ПРОСВЕТА КРОВО И - ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ СТЕНОК СОСУДОВ * Стадии: · Ишемии · Артериальной гиперемии · Венозной гиперемии · Стаза

Экссудация это процесснакопления – жидкости тканях в воспалительного очага Экссудативное воспаление подразделяется на следующие виды: 1. Серозное воспаление с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим форменные элементы крови. 2. Фибринозное воспаление, при котором экссудат содержит значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспалённых тканях в виде нитей и плёнок. 3. Гнойное воспаление: в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном, погибших. 4. Геморрагическое воспаление – с экссудатом, содержащим эритроциты (кровь в экссудате). 5. Ихорозное (гнилостное ) воспаление, в процессе которого в экссудате поселяется гнилостная микрофлора. В развитии экссудации важную роль играют изменения сосудистого тонуса при воспалении

Ток жидкости из сосуда сбалансирован током жидкости А. Норма внутрь сосуда Суммарный ток жидкости направлен внутрь направлен наружу Артериола Венула Капилляры Б. Острое воспаление Преобладает ток жидкости из сосуда Суммарный ток жидкости Суммарный ток жидкости направлен наружу Артериола Капилляры Венула Гидродинамическое давление Коллоидно-осмотическое давление

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ НЕФЕРМЕНТНЫЙ СОКРАЩЕНИЕ ДЕСТРУКЦИЯ РАЗРУШЕНИЕ ИСТОНЧЕНИЕ РАЗРУШЕНИЕ ГИДРОЛИЗ ЭНДОТЕЛИЯ БАЗАЛЬНОЙ СТЕНОК АКТОМИОЗИНА ЦИТОСКЕЛЕТА ЦИТОЛИТИЧЕСКИМИ МЕМБРАНЫ В МИКРОСОСУДОВ ФАКТОРАМИ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК УСЛОВИЯХ В СВЯЗИ С ИХ ЛЕЙКОЦИТОВ, АЦИДОЗА ГИДРОЛАЗАМИ ПОЛНОКРОВИЕМ ЭНДОТЕЛИЯ ЭКССУДАТА АКТИВАЦИЯ ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ ПРОЦЕССА МЕЖДУ МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИИ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ

ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АДАПТИВНОЕ ПАТОГЕННОЕ ТРАНСПОРТ ЗАДЕРЖКА И/ИЛИ АБСЦЕССОВ, УДАЛЕНИЕ ИЗ КРОВИ СДАВЛЕНИЕ, СМЕЩЕНИЕ ФОРМИРОВАНИЕ МЕДИАТОРОВ ФИКСАЦИЯ В РАЗВИТИЕ МЕТАБОЛИТОВ И ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ АБСЦЕССОВ, ВОСПАЛЕНИЯ ОЧАГЕ ФЛЕГМОН ТОКСИНОВ РАЗВИТИЕ ФЛЕГМОН ВОСПАЛЕНИЯ ЭКССУДАТОМ ФЛОГОГЕНА И ПРОДУКТОВ ЕГО ДОСТАВКА ДЕЙСТВИЯ НА ВОЗМОЖНОСТЬ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ ТКАНЬ ИЗЛИЯНИЯ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ЭКССУДАТА В ПОЛОСТИ ТЕЛА И СОСУДЫ

Этапы эмиграции: Нейтрофил Венула I. Маргинация (выход лейкоцитов на периферию потока крови) Эндотелиальная II. Роллинг (обратимая адгезия - выстилка качение лейкоцитов по I (эндотелиоциты II типа) внутренней стенке сосуда) III. Адгезия (рецепторно- Движение опосредованное необратимое II нейтрофила в прилипание лейкоцитов к межсосудистом мембранам эндотелиальных пространстве клеток) IV. Проникновение лейкоцитов III через стенку сосуда Адгезивные молекулы эмиграции: Основной механизм I и II этапов - СЕЛЕКТИНЫ эмиграции - это (E- селектин, L- селектин, комплементарные IV P - селектин); лиганд- рецепторные III этапа - ИНТЕГРИНЫ взаимодействия между (VLA-1, -2, - 3) Кровоток лейкоцитами и IV этапа- ИММУНОГЛОБУ- сосудистой стенкой. ЛИНОВЫЕ МОЛЕКУЛЫ (ICAM-1, PECAM-1)

Нейтрофилы: 1. Источники цитокинов TNFα , IL-18. . 2. Продуценты катионных белков (увеличивают проницаемость мембран и их адгезивность); 3. Стимуляторы высвобождения гистамина из тромбоцитов и тучных клеток; 4. Продуценты лизосомальных ферментов – протеаз, эластазы и др. ; 5. Стимуляторы образования кининов и активных фрагментов комплемента (С 3 а, С 3 b). 6. Источники простагландинов группы E , лейкотриенов и других эйкозаноидов. 7. Продуценты активных форм кислорода , т. к. содержат миелопкроксидазу

Флогогенные раздражители Повреждение эндотелия Активация Активация ПЯЛ тучных клеток тромбоцитов Адгезия лейкоцитов к поврежденному эндотелию венула Нейтрофил Тучная клетка Тромбоциты Медиаторы воспаления: цитокины, биогенные амины, простагландины, активные формы кислорода, ферменты. . . ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ИНИЦИАТОРЫ и СТИМУЛЯТОРЫ АДГЕЗИИ ИНГИБИТОРЫ АДГЕЗИИ - Липополисахариды (LPS) - Оксид азота (NO) - Интерлейкины (IL): IL-1. IL-8) - Простациклин (простагландин I 2 ) - Фактор некроза опухолей – альфа (TNF-α) - Аденозин - Фактор активации тромбоцитов (PAF) - Глюкокортикоиды - Фактор комплемента …

ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И СИНТЕЗ И ДЕСТРУКЦИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ПРЕЗЕНТАЦИЯ И ДЕСТРУКЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕННЫХ ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНОВ ФЛОГОГЕННОГО КЛЕТОК И МЕДИАТОРОВ НЕКЛЕТОЧНЫХ АНТИГЕНОВ ЛИМФОЦИТАМ ФАКТОРА ВОСПАЛЕНИЯ СТРУКТУР РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ АЛЛЕРГИИ

Стадии фагоцитоза: Виды направленного фагоцит 1. Сближение фагоцита с объектом; движения фагоцита: 2. Аттракция (прилипание); 1. Хемотаксис; 3. Образование фагосомы; объект 2. Термотаксис; 4. Образование фаголизосомы; фагоцитоза 3. Гальванотаксис; 5. Инактивация объекта. 4. Тигматаксис (thigma – прикосновение); 5. Реотаксис (rheos –течение) Механизмы амебоидного движения фагоцита: Бактерицидность фагоцита: 1. Обратимый (фазовый) переход А. Кислородзависимая геля в золь; 1. «Респираторный 2. Обратимые изменения (метаболический) взрыв поверхностного натяжения [oбразование активных форм цитолеммы фагоцита; кислорода]; 3. Обратимая полимеризация 2. Бактерицидные ионы; бактерицидные альдегиды… сократительного белка фагоцита; 4. Потребление фагоцитом энергии Б. Кислороднезависимая АТФ анаэробного гликолиза. (Лактоферрин; Лизоцим; Катионные белки; закисление…)

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НЕЗАВЕРШЕННОГО ФАГОЦИТОЗА НИЗКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЕФИЦИТ МЕМБРАН О- И/ИЛИ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭФФЕКТОВ И/ИЛИ ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТОПАТИИ ОПСОНИЗАЦИИ ГОРМОНОВ-РЕГУЛЯТОРОВ ОБЪЕКТА МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ ЛИЗОСОМ ФАГОЦИТОЗА ПРОЦЕССА ФАГОЦИТОЗА ДЕФИЦИТ И/ИЛИ НЕДОСТАТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ АДГЕЗИВНЫХ МОЛЕКУЛ НА ЦИТОЛЕММЕ

- компонент воспаления, характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, образованием межклеточного вещества, направлена на восстановление поврежденных и замещение разрушенных тканевых элементов

Повреждение или некроз ткани Острое воспаление Интенсивная нейтрофильная реакция с разрушением ткани Образование абсцесса Нейтрализация Постоянное действие повреждающего фактора с разрушением ткани минимальным разрушением ткани Организация посредством Организация на фоне фагоцитоза и образования постоянного воспаления грануляционной ткани Разрешение Заживление Хроническое вторичным натяжением воспаление

1. Персистирующая (долго сохраняющаяся в организме) инфекция, нередко вызывающая развитие аллергии замедленного типа 2. Продолжительное действие на ткань/орган эндо – или экзогенных повреждающих факторов 3. Хроническое (длительное) повышение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов ( «хронический стресс» ) 4. Неспецифическая (фагоцитарная) и/или специфическая (иммунная) недостаточность

Варианты хронического, затяжного воспаления Первично - хроническое Вторично - хроническое воспаление Затяжной характер такого Затяжной характер такого воспаления предопределен с обусловлен неадекватной, как правило, самого начала его гипоергической формой острого возникновения. воспаления Воспаление начинается не с Его патогенетическую основу составляет нарушения микроциркуляции и снижение фагоцитарной активности ПЯЛ накопления ПЯЛ в зоне (нейтрофилов): повреждения, а с накопления в ней активированных 1. уменьшение количества нейтрофилов; мононуклеаров: 2. качественные изменения нейтрофилов моноцитов / макрофагов, (нарушение их адгезивности, подвижности, хемотаксичности, образования фаголизосом; лимфоцитов /плазматических снижение микробицидных свойств [активных клеток форм кислорода, бактериолитических ферментов]

РАЗРЕШЕНИЕ ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ • Удаление повреждающего агента • Сосудистые реакции • Элиминация медиаторов и клеток острого • Миграция нейтрофилов воспаления • Выделение медиаторов воспаления • Замещение поврежденных клеток • Нормализация функций повреждение ØВирусы ØБактерии ØТоксины Образование гноя (абсцесс) ØТравма прогрессирование заживление раздражение/п овреждение заживление ØВирусы ØХронические инфекции ØМногократное ФИБРОЗ повреждение • Утрата функций ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ØАутоиммунные • Ангиогенез заболевания • Инфильтрация мононуклеарными клетками • Фиброз (рубцевание)

Задача В медицинскую часть предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированы, кожа их отёчна; у пострадавшего Б. (помимо гиперемии и отёка кожи) обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло‑жёлтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их. Через три дня состояния А. нормализовалось. Состояние пострадавшего Б. значительно ухудшилось: развился распространённый отёк и усилилась боль в обожжённых местах; в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при его бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк); температура тела 38, 9 °C. Вопросы 1. Какой (какие) патологические процессы развились у пациентов? Ответ обоснуйте. Какие дополнительные исследования Вы рекомендуете выполнить для уточнения характера воспаления у пострадавших? 2. Каковы причины различного течения патологического процесса (процессов), вызванного одним и тем же фактором? 3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б. ? 4. Почему неинфекционный патогенный фактор (высокая температура) вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Выскажите предположения и дайте им обоснование.

Задача Пациент А. 25 лет обратился к врачу‑гастроэнтерологу с жалобами на кислую отрыжку, тупые ноющие боли в верхней половине живота и чувство распирания в эпигастрии после еды, частые поносы. Приём соды на некоторое время устранял симптомы желудочного дискомфорта. Для уточнения диагноза была проведена гастроскопия и общий анализ крови. Результаты гастроскопии: слизистая оболочка отёчная, складки её извитые, плотно прилегающие друг к другу. Борозды между складками глубокие. Видны признаки очаговой артериальной и венозной гиперемии слизистой, местами — эрозии. Количество слизи увеличено. При анализе крови признаки анемии и лейкоцитоза. Выявлена диспротеинемия (за счёт увеличения уровня глобулинов). ВОПРОСЫ 1. Какие формы патологии имеются у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Какая из этих форм патологии является основной, а какой вторичной? Приведите аргументы в пользу Вашего заключения. 3. Каковы вероятные причины и механизмы выявленных у больного симптомов?

Задача Пациент В. 46 лет, страдающий язвенной болезнью желудка, доставлен в хирургическое отделение больницы машиной «Скорой медицинской помощи» с предварительным диагнозом «Перфорация стенки желудка? » . При поступлении: сильная боль в эпигастральной области, напряжение мышц брюшной стенки при пальпации, положительные симптомы, свидетельствующие о раздражении брюшины, температура тела 38, 5 ° C , отсутствие шумов перистальтики кишечника, значительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Исследование жидкости из брюшной полости (при пункции взято 400 мл опалесцирующей жидкости): большое количество лейкоцитов, белок — 4%, бактерии различных типов, в том числе — анаэробы. На обзорной рентгенограмме обнаружен пузырь воздуха под диафрагмой. Пациент транспортирован в операционную. ВОПРОСЫ 1. Какая форма патологии развилась у В. и каковы ее возможные причины? 2. Каковы причины и механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у В. ? 3. Как называется жидкость, полученная из брюшной полости пациента? Каковы механизмы ее образования? Назовите её характерные свойства.

Задача У пациента П. 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижне задних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия. ВОПРОСЫ 1. Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у П. ? 2. Каковы механизмы развития каждого из симптомов у П. ? 3. С помощью каких мероприятий можно повысить у П. эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении?