воспаление
Виды воспаления (по преобладанию клинических проявлений) • Серозное • Фиброзное • Гангренозное • Гранулематозное • Гнойное • Отечное (экссудативное) • Эрозивно-язвенное и др.
Виды воспаления (по степени тяжести) • Легкое • Средней тяжести • Тяжелое • Крайне тяжелое
Виды воспаления Инфекционное, неинфекционное Альтеративное, экссудативное, пролиферативное
Виды воспаления (по преобладанию местных изменений) • Альтеративное - эрозивные формы гастрита, флегмона и др. • Экссудативное - отечные формы артрита, перикардита, плеврита и др. • Пролиферативное - гипертрофические гингивит, гастрит и др. , гранулематозные формы инфекционного воспаления и т. д.
Язвенный стоматит Флегмона (гнойное воспаление)
Виды воспаления Инфекционное, неинфекционное Альтеративное, экссудативное, пролиферативное Норм-, гипер-, гипоергическое
Нормергическое воспаление • От первых симптомов до симптомов гнойного процесса 1 -3 суток • Умеренные боли, усиливающиеся при функциональной нагрузке • Лихорадка 37, 5 -38, 5 о С • Умеренные симптомы интоксикации • Поражение одной анатомической области
Гипоергическое воспаление • Скрытый период более 3 суток • Стертое, незаметное начало, позднее обращение больного, искажение клинических проявлений в результате самолечения • слабые боли или отсутствие болевого синдрома • Нормальная или субфебрильная (до 37, 9 о С) температура тела • Поражение двух и более анатомических областей
Гиперергическое воспаление • Быстрое, молниеносное развитие (до 0, 5 -1 суток) • Симптомы значительно выражены • Интенсивные боли • Выраженная экссудация (например: гнойные очаги с большим количеством отделяемого и т. д. ) • Температура тела выше 38, 5 о С, озноб • Поражение двух и более анатомических областей
Виды воспаления Инфекционное, неинфекционное Альтеративное, экссудативное, пролиферативное Норм-, гипер-, гипоергическое Острое, хроническое (первичное, вторичное)
Хроническое воспаление • Первичное (хронический гастрит, хронический энтероколит и др. ) в условиях иммунодефицита, гипоксии, экзо- и эндогенных интоксикаций, нарушений обмена веществ и т. д. • Вторичное как исход острого воспаления.
© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ персистенция в организме микробов и/или грибков с развитием аллергии замедленного типа пролонгированное действие на ткань эндо и/или экзогенных повреждающих факторов хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов факторы иммунной аутоагрессии фагоцитарная недостаточность Примеры факторов, обеспечивающих хроническое течение воспаления · · · микоплазмы спирохеты риккетсии хламидии бактерии простейшие · органические и неорганические компоненты п ли ы · инородное тело в ткани · хронический повторный стресс · ревматоидный артрит · системная красная волчанка · наследственная · врожденная · приобретенная
Местные признаки воспаления местны
• Местные симптомы • воспаления: • - краснота (rubor) • - опухоль (tumor) • - жар (calor) - боль (dolor) А. Цельс (25 г. до н. э. – 50 г. н. э. )
Местные симптомы воспаления: - нарушение функции (functio laesa) К. Гален (129 -131 гг. /200 -210 гг. )
Стадии воспаления Тканевые Сосудистые Альтерация Спазм сосудов - первичная Артериальная гиперемия - вторичная Экссудация Венозная гиперемия Пролиферация Престаз Стаз
© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Характеристика зон первичной и вторичной альтерации Критерии Локализация Зона первичной альтерации Зона вторичной альтерации · зона непосредственного · периферия зоны действия флогогенного агента, агента · регион вокруг зоны первичной альтерации · через несколько секунд/ Время начала · сразу после действия флогогенного фактора формирования минут после действия флогогенного фактора Изменения структуры, метаболизма, функций тканей и органов • грубые • часто необратимые • разной степени выраженности • как правило, обратимые
Альтерация • Первичная типовые реакции - субклеточных структур, - клеток, - сосудов, - нервных окончаний на действие повреждающих факторов
Изменения в зоне первичной альтерации Повреждение в зоне действия и в момент действия альтерирующего фактора • цитоплазматической мембраны и органоидов тканеспецифических клеток • нервных окончаний • сосудов • клеток и межклеточного вещества соединительной ткани
Повреждение цитоплазматической мембраны Нарушение целостности структуры гиперосмия, гиперонкия отек Недостаточность К+/Na+ насоса нарушение электро-физиологических Сглаживание ионных градиентов свойств клетки Входной ток Na+ и Н 2 О набухание клеток цитолиз Входной ток Са 2+ активация фосфолипаз Арахидоновый каскад образование медиаторов воспаления Изменение антигенных свойств клетки аутоиммунное повреждение клетки Нарушение рецепторных функций нарушение регуляции функций клетки Нарушение межклеточных коммуникаций
Повреждение митохондрий набухание митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания рассеивание энергии в виде тепла дефицит АТФ повышение температуры в очаге воспаления нарушение энергозависимых функций клетки синтез белков-индукторов апоптоза активация анаэробных процессов усиление апоптоза внутриклеточный ацидоз повреждение митохондриальных ДНК
Повреждение лизосом Выход лизосомальных ферментов аутолиз клетки активация процессов лимитированного протеолиза активация фосфолипаз арахидоновый каскад образование медиаторов воспаления
Повреждение ядра • нарушение регуляции функций клетки • нарушение синтеза белка • мутации
Повреждение сосудистой стенки Повреждение эндотелия Активация XII фактора Хагемана Активация Системы свертывания крови Системы фибринолиза Калликреинкининовая системы Системы комплемента
Повреждение нервных окончаний - выделение сенсорных нейропептидов (субстанции Р, пептида гена родственного кальциотонину, нейрокининов) - нарушения нервной трофики (атрофия, вторичные нарушения метаболических процессов и т. д. ) - нарушение нервной регуляции функций (вторичные функциональные расстройства)
Вторичная альтерация Возникает вокруг зоны первичной альтерации спустя время после воздействия повреждающего фактора под влиянием поступающих из зоны первичной альтерации • медиаторов воспаления • продуктов деградации тканей • токсинов • метаболитов
Медиаторы воспаления Клеточные Плазменные • предсуществующие • вновь образованные
© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: · ГИСТАМИН · СЕРОТОНИН ПРОИЗВОДНЫЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЛИПИДОВ: · ПРОСТАГЛАНДИНЫ · ЛЕЙКОТРИЕНЫ · ЛИПОПЕРОКСИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: • НОРАДРЕНАЛИН · АЦЕТИЛХОЛИН АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: · ЛЕЙКОКИНЫ · ФЕРМЕНТЫ · КЕЙЛОНЫ вновь образованные предсуществующие НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: И НУКЛЕОТИДЫ · АДЕНИННУКЛЕОЗИДЫ: ОЗИДЫ • АДЕНИН·НУКЛЕОЗИДЫ ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ • ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ · СВОБОДНЫЕ • СВОБОДНЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
Каскад арахидоновой кислоты (образование клеточных медиаторов воспаления) Фосфолипаза А 2 Арахидоновая кислота Циклооксигеназа Pg G 2 Гидропероксиэйкозатетраеновая кислота Pg H 2 Pg D 2 Pg E 2 Pg F 2 a Pg. I 2 Липооксигеназа Tx A 2 «МРСА» Lt A 4 Lt B 4 Lt C 4 Lt D 4 Lt E 4 Lt F 4
Медиаторы воспаления Клеточные Плазменные - предсуществующие (гистамин, серотонин, гепарин, нейропептиды, лизосомальные ферменты, катионные белки и др. ) - вновь образованные (простагландины, лейкотриены, цитокины, активные формы кислорода и др. )
© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ПЛАЗМЕННЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ кинины: брадикинин, каллидин, метил-каллидин, вещество-Р, лейкокинины факторы системы комплемента факторы систем гемостаза и фибринолиза: прокоагулянты антикоагулянты, фибринолитики
Медиаторы воспаления Клеточные Плазменные - предсуществующие (гистамин, серотонин, гепарин, факторы систем: нейропептиды, лизосомальные ферменты, - свертывания крови катионные белки и др. ) - вновь образованные - фибринолиза - калликреин-кининовой (простагландины, лейкотриены, цитокины, активные формы кислорода и др. ) - комплемента
Спазм сосудов (необязательная стадия) • Сокращение гладкомышечных элементов стенки сосуда • Вазоконстрикторное влияние (адреналин, норадреналин, серотонин) Внешний признак –побледнение поврежденного участка.
Артериальная гиперемия (греч. hyper – сверх, haema – кровь) - повышенное кровенаполнение очага воспаления, возникающее в результате усиленного притока крови к нему по расширенным артериям.
Артериальная гиперемия при воспалении По механизму развития - смешанного генеза : • 1) нейрогенная (изменение нейрогенного компонента сосудистого тонуса) - нейротоническая (усиление вазодилататорных влияний) - нейропаралитическая (ограничение вазоконстрикторных влияний) - аксон-рефлекс (местный нейрогенный механизм) • 2) миогенная (изменение базального компонента сосудистого тонуса)
Макроскопические признаки Ø Ø Ø Увеличение объема ткани и органа Повышение тургора ткани Покраснение Повышение температуры очага воспаления Пульсация крупных сосудов
© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 ©
Микроскопические признаки • -расширение артериальных сосудов; • -увеличение линейной и объёмной скоростей кровотока в микрососудах; • -изменение структуры кровотока (расширение пристеночного плазменного слоя) • -повышение внутрисосудистого гидростатического давления; • -увеличение количества функционирующих капилляров; • -усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения; • -уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.
Значение артериальной гиперемии Положительное значение • -выраженная оксигенация, усиление функции ткани • -усиление обменных процессов, ускорение инактивации токсинов • -увеличение поступления иммунных факторов и факторов неспецифической резистентности в очаг воспаления • -бактерицидные и бактериостатические эффекты местного повышения температуры Отрицательное значение • -разрыв сосудов, кровоизлияния и кровотечения • -генерализация инфекции, сепсис • -повышение гидростатического давления в органах, заключенных в замкнутый объём • -гипертрофия и гиперплазия органов • -уменьшение минутного объёма крови, системного артериального давления
Венозная гиперемия - повышение кровенаполнения очага воспаления, обусловленное затруднённым оттоком крови по венам
Механизмы развития венозной гиперемии • Внутрисосудистые - набухание эндотелия - краевое стояние лейкоцитов - тромбообразование - сладжирование эритроцитов - сгущение и повышение вязкости крови • Внесосудистые - сдавление экссудатом венул, вен - нарушение лимфооттока - накопление в очаге медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, кислых метаболитов, токсинов повышение проницаемости сосудистой стенки
Макроскопические признаки венозной гиперемии • Синюшность (цианоз) • Увеличение тургора ткани • Увеличение, уплотнение органа или ткани • Снижение температуры очага • Локальный отек
Микроскопические признаки венозной гиперемии • -расширение капилляров и венул; • -замедление кровотока по сосудам микроциркуляторного русла (вплоть до остановки); • -утрата деления кровотока на осевой и плазматический; • -повышение внутрисосудистого давления; • -маятникообразное или толчкообразное движение крови в венулах; • -уменьшение притока артериальной крови, интенсивности кровотока в области гиперемии; • -нарушение лимфообращения; • -увеличение артериовенозной разницы по кислороду.
Значение венозной гиперемии Положительное значение • Сдавление кровеносных и лимфотических сосудов отграничение очага воспаления от окружающих тканей снижение риска генерализации инфекции и интоксикации • Развитие экссудации и эмиграции • Гипоксия, метаболический ацидоз развитие соединительнотканного защитного барьера вокруг очага воспаления • Ограничение кровотока уменьшение резорбции токсинов, продуктов деградации тканей, метаболитов, БАВ из очага воспаления Отрицательное значение • гипоксическое повреждение тканей и органов (развитие зернистой и жировой • сдавление тканей отёчной жидкостью • образование мелких точечных кровоизлияний (диапедез эритроцитов) • нарушение лимфообращения дистрофии паренхиматозных клеток, мукоидное набухание межуточного вещества, замещение органоспецифических элементов гистиона соединительной тканью)
Престаз и стаз • Престаз – толчкообразное или маятникообразное движение крови • Стаз – остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла - истинный капиллярный - застойный - обратимый - необратимый
Стаз Сладж Внутрисосудистый гемолиз Диапедез Гипоксия Медиаторы воспаления Некробиоз Медиаторы воспаления
Сосудистая теория воспаления 839 -1884) (1839 -1884) Опыт Конгейма
Экссудация - выход жидкой части крови (экссудата) через сосудистую стенку в воспаленную ткань.
Механизмы экссудации (нарушение равновесия Франка-Старлинга) • Повышение проницаемости сосудистой стенки • Повышение внутрисосудистого гидродинамического давления • Снижение внутрисосудистого онкотического давления • Повышение коллоидно-осмотического давления • Нарушение лимфооттока
© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ НЕФЕРМЕНТНЫЙ ГИДРОЛИЗ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ В УСЛОВИЯХ АЦИДОЗА РАЗРУШЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ГИДРОЛАЗАМИ ИСТОНЧЕНИЕ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ В СВЯЗИ С ИХ ПОЛНОКРОВИЕМ СОКРАЩЕНИЕ РАЗРУШЕНИЕ АКТОМИОЗИНА ЦИТОСКЕЛЕТА КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯ АКТИВАЦИЯ ПРОЦЕССА МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИИ ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ МЕЖДУ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ ДЕСТРУКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ЦИТОЛИТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ЛЕЙКОЦИТОВ, ЭКССУДАТА
Фазы экссудации 1. Ранняя (немедленная) – развивается вслед за действием альтерирующего фактора и достигает максимума через несколько минут (гистамин, серотонин, брадикинин и др. предсуществующие медиаторы воспаления). 2. Поздняя (замедленная) – развивается постепенно в течение нескольких часов, суток (до 100 часов) (простагландины, лейкотриены и др. вновь образованные медиаторы воспаления).
Виды экссудатов Серозный Фибринозный Гнойный Гнилостный Геморрагический Смешанный
Отличия транссудата от экссудата Транссудат 7, 35 - 7, 45 Признаки р. Н Экссудат < 7, 0 < 1015 Плотность > 1015 < 30 г/л Содержание белка >30 г/л 2, 5 – 4, 0 Альбумины / Глобулины 0, 5 – 2, 0 Низкая Ферментативная активность Высокая Отсутствуют Клеточные элементы Лейкоциты, микробы, эритроциты
© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АДАПТИВНОЕ ТРАНСПОРТ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ УДАЛЕНИЕ ИЗ КРОВИ МЕТАБОЛИТОВ И ТОКСИНОВ ДОСТАВКА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПАТОГЕННОЕ ЗАДЕРЖКА И/ИЛИ ФИКСАЦИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ФЛОГОГЕНА И ПРОДУКТОВ ЕГО ДЕЙСТВИЯ НА ТКАНЬ СДАВЛЕНИЕ, СМЕЩЕНИЕ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ЭКССУДАТОМ АБСЦЕССОВ, ФОРМИРОВАНИЕ РАЗВИТИЕ АБСЦЕССОВ, ФЛЕГМОН РАЗВИТИЕ ФЛЕГМОН ВОЗМОЖНОСТЬ ИЗЛИЯНИЯ ЭКССУДАТА В ПОЛОСТИ ТЕЛА И СОСУДЫ
эмиграция - выход элементов белой крови из сосудистого русла в очаг воспаления Закон И. И. Мечникова - последовательность выхода лейкоцитов в очаг воспаления
Закон И. И. Мечникова - спустя 1, 5 -2, 0 часа после воздействия альтерирующего фактора - интенсивная эмиграция нейтрофилов -спустя 24 -48 часов – моноциты и лимфоциты
Стадии эмиграции 1. Краевое стояние лейкоцитов. 2. Устойчивая адгезия и прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда (экстравазация). 3. Движение лейкоцитов к центру очага воспаления.
© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ЭТАПЫ СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ 2 3 4 медленное движение лейкоцитов по поверхности клеток эндотелия (англ. rolling) активация лейкоцитов, выделение ими БАВ *, включая селектины обратимая (“мягкая”) адгезия лейкоцитов к стенке микрососуда · Медиаторы воспаления · Селектины эндотелия и тромбоцитов · Медиаторы воспаления · Селектины · Хемотаксины 1 ЭТАПЫ выход лейкоцитов из осевого цилиндра СТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ · Высокая концентрация хемотаксинов в очаге воспаления · Замедление тока крови *БАВ - биологически активные вещества
© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ЭТАПЫ СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ АДГЕЗИИ И ПРОХОЖДЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ МИКРОСОСУДА, ФАКТОРЫ СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ 1 ЭТАПЫ СТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ 2 устойчивая (“плотная”)адгезия лейкоцитов к эндотелию прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда (“экстравазация”) · Медиаторывоспаления · Интегрины ( например, LFA-1, MAC-1, VLA-4) · Адгезивные иммуноглобулины (например, ICAM-1, VCAM-1) · Медиаторы воспаления · Взаимодействие интегринов и адгезивных иммуноглобулинов: LFA-1/ICAM-1, MAC-1/ICAM-1, VLA-4/VCAM-1 или PECAM · Коллагеназа · Эластаза
© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ФЛОГОГЕННОГО ФАКТОРА ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК И НЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНОВ ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНОВ ЛИМФОЦИТАМ РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ АЛЛЕРГИИ
пролиферация -завершающая стадия воспаления, обеспечивающая репаративную регенерацию тканей на месте очага воспаления после «очистки» зоны альтерации от клеточного детрита и инфекционных агентов. - образование фибриновой «сетки» для клеточных элементов; - размножение фибробластов и формирование фибробластического барьера, коллагеногенез; - образование и накопление компонентов межклеточного вещества: гиалуроновой, хондроитинсерной кислот, глюкозамина, галактозамина и т. д. - пролиферация эндотелиальных клеток, формирование новых капилляров и т. д.
Группы тканей по пролиферативной способности • ткани с практически неограниченной способностью к пролиферации (покровный эпителий, гемопоэтические ткани) • ткани с ограниченной пролиферативной способностью (плотная волокнистая, хрящевая, костная и др. ) • Ткани, клетки которых практически не пролиферируют (сердечная мышечная ткань, нервная ткань)
Типы заживления раны • Заживление первичным натяжением • Заживление вторичным натяжением • Заживление под струпом
Системное действие очага воспаления Ø Лихорадка (ИЛ 1, 6, 8, ФНО и др. ) Ø Лейкоцитоз (ИЛ 1, 3, 6) Ø Ускорение СОЭ Ø Торможение ЦНС (ИЛ 1) Ø Снижение массы тела, гиподинамия (ИЛ 1) Ø Ускорение синтеза «острофазных» белков (гаптоглобина, церуллоплазмина, СРБ, транскобаламина, фибрина и др. ) Ø Выброс гормонов адаптации Ø Активация иммунной системы и выработки АТ
Синдром системного воспалительного ответа (R. C. Bone, 1996)
Синдром системного воспалительного ответа (R. C. Bone, 1996) молекулы средней массы Белки «острой фазы» Тахипноэ Тахикардия ИЛ 1 ИЛ 6 ИЛ 8 Лихорадка
Скачать презентацию воспаление Виды воспаления по преобладанию клинических проявлений
воспаление без профилиз.ppt