Скачать презентацию воспаление Виды воспаления Инфекционное неинфекционное Альтеративное экссудативное Скачать презентацию воспаление Виды воспаления Инфекционное неинфекционное Альтеративное экссудативное

пат.фз.воспаление.презентация.ppt

  • Количество слайдов: 65

воспаление воспаление

Виды воспаления Инфекционное, неинфекционное Альтеративное, экссудативное, пролиферативное Норм-, гипер-, гипоергическое Острое, хроническое (первичное, вторичное) Виды воспаления Инфекционное, неинфекционное Альтеративное, экссудативное, пролиферативное Норм-, гипер-, гипоергическое Острое, хроническое (первичное, вторичное)

Виды воспаления в области головы и шеи (по преобладанию местных изменений) • Альтеративное - Виды воспаления в области головы и шеи (по преобладанию местных изменений) • Альтеративное - эрозивные формы гингивита, гангренозный пульпит, флегмона и др. • Экссудативное - отечные формы гингивита, острый пульпит, острый верхушечный периодонтит, перикоронариит и др. • Пролиферативное - гипертрофические пульпит, периодонтит, гингивит и др.

Нормергическое воспаление • От первых симптомов до симптомов гнойного процесса 1 -3 суток • Нормергическое воспаление • От первых симптомов до симптомов гнойного процесса 1 -3 суток • Умеренные боли, усиливающиеся при функциональной нагрузке (накусывании, жевании и т. д. ) • Лихорадка 37, 5 -38, 5 о С • Умеренные симптомы интоксикации • Поражение одной анатомической области

Гипоергическое воспаление • Скрытый период более 3 суток • Стертое, незаметное начало, позднее обращение Гипоергическое воспаление • Скрытый период более 3 суток • Стертое, незаметное начало, позднее обращение больного, искажение клинических проявлений в результате самолечения • слабые боли или отсутствие болевого синдрома • Нормальная или субфебрильная (до 37, 9 о С) температура тела • Поражение двух и более анатомических областей

Гиперергическое воспаление • Быстрое, молниеносное развитие (до 0, 5 -1 суток) • Симптомы значительно Гиперергическое воспаление • Быстрое, молниеносное развитие (до 0, 5 -1 суток) • Симптомы значительно выражены • Интенсивные боли • Выраженная экссудация (например: гнойные очаги с большим количеством отделяемого и т. д. ) • Температура тела выше 38, 5 о С, озноб • Поражение двух и более анатомических областей

Хроническое воспаление в области головы и шеи • Первичное (хронический периодонтит, хронический фиброзный пульпит Хроническое воспаление в области головы и шеи • Первичное (хронический периодонтит, хронический фиброзный пульпит и др. ) в условиях иммунодефицита, гипоксии, экзо- и эндогенных интоксикаций, нарушений обмена веществ и т. д. • Вторичное ( как исход острого воспаления)

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ персистенция в © П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ персистенция в организме микробов и/или грибков с развитием аллергии замедленного типа пролонгированное действие на ткань эндо и/или экзогенных повреждающих факторов хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов факторы иммунной аутоагрессии фагоцитарная недостаточность Примеры факторов или состояний: · · · микоплазмы спирохеты риккетсии хламидии бактерии простейшие · органические и неорганические компоненты п ли ы · инородное тело в ткани · хронический повторный стресс · ревматоидный артрит · системная красная волчанка · наследственная · врожденная · приобретенная

Виды воспаления в области головы и шеи • Одонтогенные (более 50%) • Стоматогенные • Виды воспаления в области головы и шеи • Одонтогенные (более 50%) • Стоматогенные • Тонзилогенные • Риногенные • Отогенные • Дерматогенные • Гемато- и лимфогенные

Виды воспаления в области головы и шеи (по локализации) • Воспаление пульпы (пульпит) Воспаление Виды воспаления в области головы и шеи (по локализации) • Воспаление пульпы (пульпит) Воспаление тканей пародонта (пародонтит) - слизистой оболочки (гингивит, перикоронариит) - периодонтальной связки (периодонтит) - надкостницы (альвеолит, периостит) - костной ткани (остит, остеомиелит) • Воспаление мягких тканей (абсцесс, флегмона, лимфаденит) • Воспаление слюнных желез (сиалоаденит)

Виды воспаления в области головы и шеи (по преобладанию клинических проявлений) • Серозное • Виды воспаления в области головы и шеи (по преобладанию клинических проявлений) • Серозное • Фиброзное • Гангренозное • Гранулематозное • Гнойное • Отечное (экссудативное) • Эрозивно-язвенное и др.

Виды воспаления (по степени тяжести) • Легкое • Средней тяжести • Тяжелое • Крайне Виды воспаления (по степени тяжести) • Легкое • Средней тяжести • Тяжелое • Крайне тяжелое

• Местные симптомы воспаления: • - краснота (rubor) • - опухоль (tumor) • • Местные симптомы воспаления: • - краснота (rubor) • - опухоль (tumor) • - жар (calor) - боль (dolor) А. Цельс (25 г. до н. э. – 50 г. н. э. )

Местные симптомы воспаления: - нарушение функции (functio laesa) К. Гален (129 -131 гг. /200 Местные симптомы воспаления: - нарушение функции (functio laesa) К. Гален (129 -131 гг. /200 -210 гг. )

Стадии воспаления Тканевые Сосудистые Альтерация Спазм сосудов - первичная Артериальная гиперемия - вторичная Экссудация Стадии воспаления Тканевые Сосудистые Альтерация Спазм сосудов - первичная Артериальная гиперемия - вторичная Экссудация Венозная гиперемия Пролиферация Престаз Стаз

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Характеристика зон первичной и вторичной альтерации © П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Характеристика зон первичной и вторичной альтерации № Критерии 3 Локализация 4 Зона первичной альтерации Зона вторичной альтерации · зона непосредственного · периферия зоны действия флогогенного агента, агента · регион вокруг зоны первичной альтерации · через несколько секунд/ Время начала · сразу после действия флогогенного фактора формирования минут после действия флогогенного фактора 5 Изменения структуры, метаболизма, функций тканей и органов • грубые, • часто необратимые • разной степени выраженности, • как правило, обратимые

Альтерация • Первичная типовые реакции - субклеточных структур, - клеток, - сосудов, - нервных Альтерация • Первичная типовые реакции - субклеточных структур, - клеток, - сосудов, - нервных окончаний на действие повреждающих факторов

Изменения в зоне первичной альтерации Повреждения в зоне действия и в момент действия альтерирующего Изменения в зоне первичной альтерации Повреждения в зоне действия и в момент действия альтерирующего фактора • цитоплазматической мембраны и органоидов тканеспецифических клеток • нервных окончаний • сосудов • клеток и межклеточного вещества соединительной ткани

Повреждение цитоплазматической мембраны Нарушение целостности структуры гиперосмия, гиперонкия отек Недостаточность К+/Na+ насоса нарушение электро-физиологических Повреждение цитоплазматической мембраны Нарушение целостности структуры гиперосмия, гиперонкия отек Недостаточность К+/Na+ насоса нарушение электро-физиологических Сглаживание ионных градиентов свойств клетки Входной ток Na+ и Н 2 О набухание клеток цитолиз Входной ток Са 2+ активация фосфолипаз Арахидоновый каскад образование медиаторов воспаления Изменение антигенных свойств клетки аутоиммунное повреждение клетки Нарушение рецепторных функций нарушение регуляции функций клетки Нарушение межклеточных коммуникаций

Повреждение митохондрий набухание митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания рассеивание энергии в виде Повреждение митохондрий набухание митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания рассеивание энергии в виде тепла дефицит АТФ повышение температуры в очаге воспаления нарушение энергозависимых функций клетки синтез белков-индукторов апоптоза активация анаэробных процессов усиление апоптоза внутриклеточный ацидоз повреждение митохондриальных ДНК

Повреждение лизосом Выход лизосомальных ферментов аутолиз клетки активация процессов лимитированного протеолиза активация фосфолипаз арахидоновый Повреждение лизосом Выход лизосомальных ферментов аутолиз клетки активация процессов лимитированного протеолиза активация фосфолипаз арахидоновый каскад образование медиаторов воспаления

Повреждение ядра • нарушение регуляции функций клетки • нарушение синтеза белка • мутации Повреждение ядра • нарушение регуляции функций клетки • нарушение синтеза белка • мутации

Вторичная альтерация Возникает вокруг зоны первичной альтерации спустя время после воздействия повреждающего фактора под Вторичная альтерация Возникает вокруг зоны первичной альтерации спустя время после воздействия повреждающего фактора под влиянием поступающих из зоны первичной альтерации • медиаторов воспаления • продуктов деградации тканей • токсинов • метаболитов

Медиаторы воспаления Клеточные Гуморальные Медиаторы воспаления Клеточные Гуморальные

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ © П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: КЛЕТОЧНЫЕ БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: · ГИСТАМИН · СЕРОТОНИН ПРОИЗВОДНЫЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЛИПИДОВ: · ПРОСТАГЛАНДИНЫ · ЛЕЙКОТРИЕНЫ · ЛИПОПЕРОКСИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: • НОРАДРЕНАЛИН · АЦЕТИЛХОЛИН АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: · ЛЕЙКОКИНЫ · ФЕРМЕНТЫ · КЕЙЛОНЫ вновь образованные предсуществующие НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: И НУКЛЕОТИДЫ · АДЕНИННУКЛЕОЗИДЫ: ОЗИДЫ • АДЕНИН·НУКЛЕОЗИДЫ ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ • ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ · СВОБОДНЫЕ • СВОБОДНЫЕ НУКЛЕОТИДЫ

Каскад арахидоновой кислоты (образование клеточных медиаторов воспаления) Фосфолипаза А 2 Арахидоновая кислота Циклооксигеназа Pg Каскад арахидоновой кислоты (образование клеточных медиаторов воспаления) Фосфолипаза А 2 Арахидоновая кислота Циклооксигеназа Pg G 2 Гидропероксиэйкозатетраеновая кислота Pg H 2 Pg D 2 Pg E 2 Pg F 2 a Pg. I 2 Липооксигеназа Tx A 2 «МРСА» Lt A 4 Lt B 4 Lt C 4 Lt D 4 Lt E 4 Lt F 4

Медиаторы воспаления Клеточные Плазменные Медиаторы воспаления Клеточные Плазменные

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ПЛАЗМЕННЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ © П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ПЛАЗМЕННЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: ПЛАЗМЕННЫЕ кинины: брадикинин, каллидин, метил-каллидин, вещество-Р, лейкокинины факторы системы комплемента факторы системы гемостаза: прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики

Медиаторы воспаления Клеточные Гуморальные - предсуществующие (гистамин, серотонин, гепарин, факторы систем: нейропептиды, лизосомальные ферменты, Медиаторы воспаления Клеточные Гуморальные - предсуществующие (гистамин, серотонин, гепарин, факторы систем: нейропептиды, лизосомальные ферменты, - свертывания крови катионные белки и др. ) - вновь образованные - фибринолиза - калликреин-кининовой (простагландины, лейкотриены, цитокины, активные формы кислорода и др. ) - комплемента

Повреждение сосудистой стенки Повреждение эндотелия Активация XII фактора Хагемана Активация Системы свертывания крови Системы Повреждение сосудистой стенки Повреждение эндотелия Активация XII фактора Хагемана Активация Системы свертывания крови Системы фибринолиза Калликреинкининовая системы Системы комплемента

Повреждение нервных окончаний - выделение сенсорных нейропептидов (субстанции Р, пептида гена родственного кальциотонину, нейрокининов) Повреждение нервных окончаний - выделение сенсорных нейропептидов (субстанции Р, пептида гена родственного кальциотонину, нейрокининов) - нарушения нервной трофики (атрофия, вторичные нарушения метаболических процессов и т. д. ) - нарушение нервной регуляции функций (вторичные функциональные расстройства)

Спазм сосудов (необязательная стадия) • Сокращение гладкомышечных элементов стенки сосуда • Вазоконстрикторное влияние (адреналин, Спазм сосудов (необязательная стадия) • Сокращение гладкомышечных элементов стенки сосуда • Вазоконстрикторное влияние (адреналин, норадреналин, серотонин) Внешний признак –побледнение поврежденного участка.

Артериальная гиперемия (греч. hyper – сверх, haema – кровь) - состояние повышенного кровенаполнения органа Артериальная гиперемия (греч. hyper – сверх, haema – кровь) - состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Артериальная гиперемия По механизму развития - смешанного генеза : • 1) нейрогенная: (нейротоническая, нейропаралитическая, Артериальная гиперемия По механизму развития - смешанного генеза : • 1) нейрогенная: (нейротоническая, нейропаралитическая, аксон-рефлекс) • 2) миогенная

Макроскопические признаки Ø Ø Ø Увеличение объема ткани и органа Повышение тургора ткани Покраснение Макроскопические признаки Ø Ø Ø Увеличение объема ткани и органа Повышение тургора ткани Покраснение Повышение температуры очага воспаления Пульсация крупных сосудов

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © © П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 ©

Микроскопические признаки • -расширение артериальных сосудов; • -увеличение линейной и объёмной скоростей кровотока в Микроскопические признаки • -расширение артериальных сосудов; • -увеличение линейной и объёмной скоростей кровотока в микрососудах; • -повышение внутрисосудистого гидростатического давления; • -увеличение количества функционирующих капилляров; • -усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения; • -уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Значение артериальной гиперемии Положительное значение • -выраженная оксигенация ткани • -усиление обменных процессов • Значение артериальной гиперемии Положительное значение • -выраженная оксигенация ткани • -усиление обменных процессов • -гипертрофия, повышение функции органа • -реакции адаптации Отрицательное значение • -разрыв сосудов, кровоизлияния и кровотечения • -генерализация инфекции, сепсис • -повышение гидростатического давления в органах, заключенных в замкнутый объём • -гипертрофия и гиперплазия органов • -уменьшение минутного объёма крови, системного артериального давления

Венозная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затруднённым оттоком крови по венам Венозная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затруднённым оттоком крови по венам

Механизмы развития венозной гиперемии • Внутрисосудистые - набухание эндотелия - краевое стояние лейкоцитов - Механизмы развития венозной гиперемии • Внутрисосудистые - набухание эндотелия - краевое стояние лейкоцитов - тромбообразование - сладжирование эритроцитов - сгущение и повышение вязкости крови • Внесосудистые - сдавление экссудатом венул, вен - нарушение лимфооттока - накопление в очаге медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, кислых метаболитов, токсинов повышение проницаемости сосудистой стенки

Макроскопические признаки венозной гиперемии • Синюшность (цианоз) • Увеличение тургора ткани • Увеличение, уплотнение Макроскопические признаки венозной гиперемии • Синюшность (цианоз) • Увеличение тургора ткани • Увеличение, уплотнение органа или ткани • Снижение температуры очага • Локальный отек

Микроскопические признаки венозной гиперемии • -расширение капилляров и венул; • -замедление кровотока по сосудам Микроскопические признаки венозной гиперемии • -расширение капилляров и венул; • -замедление кровотока по сосудам микроциркуляторного русла (вплоть до остановки); • -утрата деления кровотока на осевой и плазматический; • -повышение внутрисосудистого давления; • -маятникообразное или толчкообразное движение крови в венулах; • -уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии; • -нарушение лимфообращения; • -увеличение артериовенозной разницы по кислороду

Значение венозной гиперемии Положительное значение • Сдавление кровеносных и лимфотических сосудов отграничение очага воспаления Значение венозной гиперемии Положительное значение • Сдавление кровеносных и лимфотических сосудов отграничение очага воспаления от окружающих тканей снижение риска генерализации инфекции и интоксикации • Развитие экссудации и эмиграции • Гипоксия, метаболический ацидоз развитие соединительнотканного защитного барьера вокруг очага воспаления • Ограничение кровотока уменьшение резорбции токсинов, продуктов деградации тканей, метаболитов, БАВ из очага воспаления Отрицательное значение • гипоксическое повреждение тканей и органов (развитие зернистой и жировой • сдавление тканей отёчной жидкостью • образование мелких точечных кровоизлияний (диапедез эритроцитов) • нарушение лимфообращения дистрофии паренхиматозных клеток, мукоидное набухание межуточного вещества, замещение органоспецифических элементов гистиона соединительной тканью)

Престаз и стаз • Престаз – толчкообразное или маятникообразное движение крови • Стаз – Престаз и стаз • Престаз – толчкообразное или маятникообразное движение крови • Стаз – остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла - истинный капиллярный - застойный - обратимый - необратимый

Экссудация - выход жидкой части крови (экссудата) через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Экссудация - выход жидкой части крови (экссудата) через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Механизмы экссудации (нарушение равновесия Франка-Старлинга) • Повышение проницаемости сосудистой стенки • Повышение внутрисосудистого гидродинамического Механизмы экссудации (нарушение равновесия Франка-Старлинга) • Повышение проницаемости сосудистой стенки • Повышение внутрисосудистого гидродинамического давления • Снижение внутрисосудистого онкотического давления • Повышение коллоидно-осмотического давления • Нарушение лимфооттока

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПРИ © П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ НЕФЕРМЕНТНЫЙ ГИДРОЛИЗ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ В УСЛОВИЯХ АЦИДОЗА РАЗРУШЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ГИДРОЛАЗАМИ ИСТОНЧЕНИЕ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ В СВЯЗИ С ИХ ПОЛНОКРОВИЕМ СОКРАЩЕНИЕ РАЗРУШЕНИЕ АКТОМИОЗИНА ЦИТОСКЕЛЕТА КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯ АКТИВАЦИЯ ПРОЦЕССА МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИИ ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ МЕЖДУ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ ДЕСТРУКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ЦИТОЛИТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ЛЕЙКОЦИТОВ, ЭКССУДАТА

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ © П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АДАПТИВНОЕ ТРАНСПОРТ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ УДАЛЕНИЕ ИЗ КРОВИ МЕТАБОЛИТОВ И ТОКСИНОВ ДОСТАВКА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПАТОГЕННОЕ ЗАДЕРЖКА И/ИЛИ ФИКСАЦИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ФЛОГОГЕНА И ПРОДУКТОВ ЕГО ДЕЙСТВИЯ НА ТКАНЬ СДАВЛЕНИЕ, СМЕЩЕНИЕ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ЭКССУДАТОМ АБСЦЕССОВ, ФОРМИРОВАНИЕ РАЗВИТИЕ АБСЦЕССОВ, ФЛЕГМОН РАЗВИТИЕ ФЛЕГМОН ВОЗМОЖНОСТЬ ИЗЛИЯНИЯ ЭКССУДАТА В ПОЛОСТИ ТЕЛА И СОСУДЫ

Виды экссудатов Серозный Фибринозный Гнойный Гнилостный Геморрагический Смешанный Виды экссудатов Серозный Фибринозный Гнойный Гнилостный Геморрагический Смешанный

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ЭТАПЫ СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И © П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ЭТАПЫ СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ 2 3 4 медленное движение лейкоцитов по поверхности клеток эндотелия (англ. rolling) активация лейкоцитов, выделение ими БАВ *, включая селектины обратимая (“мягкая”) адгезия лейкоцитов к стенке микрососуда · Медиаторы воспаления · Селектины эндотелия и тромбоцитов · Медиаторы воспаления · Селектины · Хемотаксины 1 ЭТАПЫ выход лейкоцитов из осевого цилиндра СТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ · Высокая концентрация хемотаксинов в очаге воспаления · Замедление тока крови *БАВ - биологически активные вещества

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ЭТАПЫ СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ АДГЕЗИИ И ПРОХОЖДЕНИЯ © П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ЭТАПЫ СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ АДГЕЗИИ И ПРОХОЖДЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ МИКРОСОСУДА, ФАКТОРЫ СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ 1 ЭТАПЫ СТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ 2 устойчивая (“плотная”)адгезия лейкоцитов к эндотелию прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда (“экстравазация”) · Медиаторывоспаления · Интегрины ( например, LFA-1, MAC-1, VLA-4) · Адгезивные иммуноглобулины (например, ICAM-1, VCAM-1) · Медиаторы воспаления · Взаимодействие интегринов и адгезивных иммуноглобулинов: LFA-1/ICAM-1, MAC-1/ICAM-1, VLA-4/VCAM-1 или PECAM · Коллагеназа · Эластаза

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ © П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ФЛОГОГЕННОГО ФАКТОРА ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК И НЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНОВ ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНОВ ЛИМФОЦИТАМ РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ АЛЛЕРГИИ

эмиграция - выход элементов белой крови из сосудистого русла в очаг воспаления Закон И. эмиграция - выход элементов белой крови из сосудистого русла в очаг воспаления Закон И. И. Мечникова - последовательность выхода лейкоцитов в очаг воспаления

Закон И. И. Мечникова - спустя 1, 5 -2, 0 часа интенсивная эмиграция нейтрофилов Закон И. И. Мечникова - спустя 1, 5 -2, 0 часа интенсивная эмиграция нейтрофилов -Спустя

Гиппократ Биография, труды и т. д. Гиппократ Биография, труды и т. д.

? ? ? уточнить Г. Э. Шталь и Г. Бурхааве(16981707) Основа воспаления-скопление крови в ? ? ? уточнить Г. Э. Шталь и Г. Бурхааве(16981707) Основа воспаления-скопление крови в микрососудах, вызванное сгущением крови и сокращение сосудов, признавая целительность этого процесса

Конгейм ? ? ? Ю. Конгейм обнаружил, что при воспалении происходит выпот жидкой Конгейм ? ? ? Ю. Конгейм обнаружил, что при воспалении происходит выпот жидкой части плазмы крови в ткань, маргинация лейкоцитов вдоль эндотелия сосудов и их эмиграция за пределы сосудистого русла. Дополнить, отформатировать

Кто это? Кто это?

? ? ? ? ? ? ? ?

Портрет? ? ? Г. Шаде-методы физической химии Дополнить? ? Портрет? ? ? Г. Шаде-методы физической химии Дополнить? ?

Портреты? ? ? Ж. Бушар, С. Самуэль, Ф. -Г. -Я. Генле, А. Шиллинг-роль нервной Портреты? ? ? Ж. Бушар, С. Самуэль, Ф. -Г. -Я. Генле, А. Шиллинг-роль нервной системы в воспалении Дополнить, объяснить? ?

Кто это? ? ? дополнить Кто это? ? ? дополнить

Местные признаки: краснота(rubor) опухоль(tumor) жар(calor) боль(dolor) нарушение функций(functio laesa) Местные признаки: краснота(rubor) опухоль(tumor) жар(calor) боль(dolor) нарушение функций(functio laesa)