ВОСПАЛЕНИЕ Студент 3 курса ЛПФ 16 группы Семянников

ВОСПАЛЕНИЕ Студент 3 курса ЛПФ 16 группы Семянников В. В. Куратор: Алексеев Владимир Вячеславович, каф. Патофизиологии, Рост ГМУ 2012

Воспаление - сложный процесс, сформировавшийся в эволюции в качестве приспособительной реакции организма в ответ на местное повреждение тканей, проявляющийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

СОВОКУПНОСТЬ РЕАКЦИЙ, СОСТАВЛЯЮЩИХ ДАННЫЙ ПРОЦЕСС НАПРАВЛЕНА НА: 1. ФИКСАЦИЮ НА МЕСТЕ 2. УНИЧТОЖЕНИЕ ВЫЗВАВШЕГО ВОСПАЛЕНИЕ ПАТОГЕННОГО ФАКТОРА 3. ИЗОЛЯЦИЮ ПОВРЕЖДЕННОЙ ЗОНЫ ОТ ОКРУЖАЮЩЕЙ ТКАНИ 4. УДАЛЕНИЕ ЧУЖЕРОДНЫХ ПРОДУКТОВ И ПРОДУКТОВ СОБСТВЕННЫХ РАЗРУШЕННЫХ КЛЕТОК 5. ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУРЫ ТКАНИ 6. ВОССТАНОВЛЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ТКАНИ

КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ АЛЬТЕРАЦИЯ Повреждения клеток ЭКССУДАЦИЯ Выход в ткани жидкой части крови и эмиграция лейкоцитов в очаг повреждения ПРОЛИФЕРАЦИЯ Размножение клеток, Разрастание специфической и соединительной ткани. Регенерация Гипертрофия гиперплазия

ЭКЗОГЕННЫЙ ФАКТОР ВОСПАЛЕНИЯ: Микроорганизмы Физические факторы Химические факторы Эндогенный фактор воспаления: • Продукты нарушенного обмена в тканях • Вещества, выделяемые опухолями

воспаление инфекционное Банальное (кокковое) Неинфекционное (асептическое) Специфическое

Воспаление (по выраженности основных компонентов): 1. Альтеративное 2. Экссудативное • Серозное • Фибринозное(Крупозное и дифтеическое) • Гнойное • Геморрагическое • Гнилостное 3. Пролиферативное • Межуточное • Гранулематозное • Полипозное

ВОСПАЛЕНИЕ (ПО ВЫРАЖЕННОСТИ МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРОЯВЛЕНИЙ): Гипергическое Гипанергическое Нормергическое Воспаление (по скорости развития и продолжительности): • Острое(4 недели) • Хроническое( более 6 месяцев)

КОНКРЕТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ХРОНИЗАЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ: Местные (постоянно травмирующие ткани образования (например костные осколки в ране, инородные тела)) Регионарные 1. Расстройства крово- и лимфо- обращения 2. Слоновость 3. Артерииты 4. Варикозное расширение вен Общие расстройства (связанные с нарушением работы неспецифических и специфических механизмов иммунитета)

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ: • Боль dolor • Покраснение rubor • Жар calor • Припухание tumor • Нарушение функции functio laesa

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ВОСПАЛЕНИЕ: Лихорадка; Лейкоцитоз; Увеличение СОЭ; Изменение белкового состава плазмы; Увеличение альфа-глобулинов и гамма-глобулинов; Появление в крови специфических антител; Увеличенный выброс катехоламинов и кортикостероидов;

ИЗМЕНЕНИЕ (от лат. Alteration-изменение) В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ СТРУКТУР МЕТАБОЛИЗМА ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ СПЕКТРА БАВМ (образование Медиаторов воспаления) ФУНКЦИИ

АЛЬТЕРАЦИЯ Альтерация - нарушение обмена веществ, структуры и функции клеток, органов и систем, приводящее к расстройству жизнедеятельности. Первичная альтерация (локализована в центре очага воспаления) Вторичная альтерация (наиболее выражена по периферии очага воспаления)

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ: ØПростагландины ØЛейкотриены ØХемотаксические липиды НЕЙРОПЕПТИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: ØНорадреналин ØАцетилхолин БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: Радикалы кислорода (H 2 O 2; OH) ØГистамин ØСеротонин ØГепарин НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: ØАдениннуклеозиды ØЦиклические нуклеотиды ØСвободные нуклеотиды ПЛАЗМЕННЫЕ ПОЛИПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: ØСистема кининов (брадикинин, каллидин) ØСистема гемостаза и фибринолиза (фибрин, плазмин) ØКомплемента (С 2 -С 9 фракции) ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ, ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ

ОСНОВНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ “МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ” Название Основные эффекты Гистамин 1. 2. 3. 4. Серотонин Спазм гладкой мускулатуры Расширение прекапиллярных артериол Повышение проницаемости стенки сосудов угнетение активности лимфоцитов и выработки лимфокинов. Сужение посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов. Боль. Зуд. Основные источники их происхождения Лаброциты, базофильные лейкоциты. Тромбоциты лаброциты.

Кинины (брадикинин) Повышение проницаемости сосудов. Боль. Спазм глазной мускулатуры. 2 -Глобулин плазмы крови. Компоненты системы Выделение гистамина комплемена (С 3 а, С 5 а). Повышение проницаемости сосудистой стенки. Спазм гладкой мускулатуры. Белки плазмы. Интерлейкины и монокины: ИЛ-1ß, фактор некроза опухоли (ФНО- ) и др. Макрофаги, моноциты, нейтрофильные гранулоциты. Стимуляция синтеза простагландинов, фагоцитоза, пролиферации.

Лимфокины: ИЛ-2, фактор активации макрофагов. Активация естественных киллеров. Стимуляция гранулоцитов. Лимфоциты. Простагландины (ПГЕ, ПГF 2α). Повышение проницаемости сосудистой стенки. Полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембран и плазмы крови. Лейкотриены (ЛТВ 4 и др. ). Спазм гладкой мускулатуры. Повышение проницаемости сосудистой стенки. Активация лейкоцитов. Гранулоциты. Моноциты. Тромбоциты. Лаброциты. Тромбоксаны Агрегация тромбоцитов. Активация гранулоцитов. Макрофаги, моноциты. Гранулоциты Лизосомальные факторы повышению проницаемости сосудов, развитию отека и эмиграции лейкоцитов Нейтрофильные гранулоциты. Моноциты, макрофаги.

ЭКССУДАЦИЯ Экссудация – выход жидкой части из сосудов и развитие отеков. Этот компонент воспаления включает в себя триаду: а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления; б) выход жидкой части крови их сосудов – собственно экссудацию; в) эмиграцию – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитоза.

Артериальная гиперемия возникает вследствие образования и действия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ – “медиаторов воспаления”. увеличение притока артериальной крови, ускорение ее движения, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани. Венозная гиперемия, ее возникновение обусловлено рядом факторов 1) факторы крови, 2) факторы сосудистой стенки, 3) факторы окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование микротромбов. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше суживается. Измененные венулы теряют эластичность. Проявление действия тканевых факторов состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ Пролиферация - размножение клеток, разрастание специфической и соединительной ткани. Исходы воспаления: Полное выздоровление Творожистый некроз Гуммозный распад (плотная шишка) Колликвационный некроз (разжижение) Склерозирование (рубец) Инкапсуляция Петрификация (отложение солей Са)

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!