ВОСПАЛЕНИЕ
Сложная защитно-приспособительная реакция организма выработанная в процессе эволюции в ответ на воздействие вредных факторов выражающаяся комплексом функциональных и морфологических изменений в виде альтерации, экссудации и пролиферации. Только взаимодействие 3 -х взаимообусловленных процессов (альтерации, экссудации и пролиферации) дает основание относить этот процесс к воспалению. Выпадение хотя бы одного из этой триады составляющего не дает нам основание считать данный процесс воспалительным. Этиология воспаления часто связана с инфекцией, токсическим, физическими и др. факторами.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ Воспаление начинается с альтерации, которая является пусковым механизмов его. Она проявляется зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофией, гиалинозом, атрофией и некрозом. Поэтому в очаге воспаления всегда в наличии продукты альтерации, т. е. перерожденные клетки, некротические массы, атрофированные клетки. на слизистых оболочках альтерация проявляется десквамацией desquamatio эпителиального покрова. Продукты альтерации вызывают изменение среды, повышается онкотическое, осмотическое давление и др. , которые вызывают стойкую артериальную гиперемию и последующую экссудацию.
Экссудация exudatio– это выпотевание жидкой части крови (сыворотка крови, белки, соли) и форменных элементов за пределы сосудистой стенки в очаг воспаления. Роль выпотевшей сыворотки в воспалительном очаге велика. Она играет роль среды в которой осуществляется фагоцитоз. Без сыворотки нет фагоцитоза. Вместе с сывороткой выпотевают, кроме обычных белков, катионные белки, которые предварительно обрабатывают микробы, подготавливая их к фагоцитозу. Отсутствие катионных белков ведет к неполноценной воспалительной реакции. Вслед за сывороткой выпотевают зернистые лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы и др. ), как правило, это наблюдается при острых воспалительных процессах.
Нейтрофилы в воспалительном очаге выполняют роль мфкрофагов. Они улавливают антиген и переваривают его до элементарных частиц. Большое количество эозинофилов в очаге воспаления состоянии свидетельствуют организма или инвазии. об За аллергическом нейтрофилами выпотевают лимфоциты, что наблюдается у животных с лимфоидным профилем крови или при хронических процессах. Роль лимфоцитов в воспалительном очаге многообразна. Они адсорбируют токсины и участвуют в формировании клеточных иммунных реакций (Т и В лимфоциты).
При сильных интоксикациях, острых септических инфекциях, когда порозность сосудов еще больше нарушается и за пределы сосудов вместе с крупнодисперсным белком фибриногеном выходят эритроциты. Выпотевание большого количества эритроцитов является признаком гиперергического воспаления. Эритроциты также являются адсорбентами и появляются при острых воспалительных процессах. Вслед за экссудацией, совпадая во времени, развивается пролиферация.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ (PROLIFERATIO)– ЭТО РАЗМНОЖЕНИЕ МЕСТНЫХ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ, РЕТИКУЛЯРНЫХ КЛЕТОК И ДР. В ЗОНЕ ВОСПАЛЕНИЯ И ПОГРАНИЧНЫХ С НИМИ УЧАСТКОВ.
Под микроскопом многие тканевые клетки по величине больше клеток крови. При острых воспалительных процессах размножаются гистиоцитарные клетки. Обычно тело клетки удлиненное или овальное, ядро бобовидное или лопастное, по величине равны моноцитам. Могут размножаться и гигантские клетки, но они чаще появляются при подострых и хронических воспалительных процессах. Гигантские клетки очень крупные, многоядерные, по величине обычно превышают все остальные клетки, их часто обнаруживают при инфекционных гранулемах. Сама клетка розовая, ядра располагаются в виде подковы по внутренней оболочке клетки или пучкообразно.
При подострых и хронических воспалительных процессах появляется большое количество эпителиоидных, лимфоидных и плазматических клеток. Лимфоидные клетки похожи на лимфоциты, но отличаются от последних более бледноокрашенным ядром и хорошо выраженным ободком цитоплазмы. Эпителиоидные клетки похожи на эпителиальные клетки плоского эпителия, цитоплазма их не выявляется, а выявляется только округлоовальное пузырьковидное ядро. Это клетки активной мезенхимы (гистиоцитарные, эпителиоидные, гигантские и др. ) выполняющие функцию фагоцитоза. Являясь макрофагами они переваривают в своей цитоплазме частицы антигена. Одни из них после этого распадаются и рассасываются, другие переваривают антиген до иммуногенной фазы. Кооперация таких макрофагов с Т и В лимфоцитами в конечном итоге заканчивается размножением плазматических клеток и синтезом иммуноглобулинов.
Третьи группы клеток участвуют в формировании соединительно-тканных элементов. Лимфоидные клетки являются клетками неактивной мезенхимы, они не участвуют в фагоцитозе. Размножаются преимущественно при хронических воспалениях, выполняя роль адсорбентов, или родоначальников соединительно тканных, или являются выражением клеточных иммунных реакций, преобразуясь в плазматические клетки, главная функция которых – синтез иммуноглобулинов. Плазматические клетки по величине крупнее лимфоцитов с хорошо выраженной базофильно окрашивающейся цитоплазмой (специальная окраска по Унна и Папенгейму в рубиновый цвет). С небольшим эксцентрично расположенным ядром, имеющим характерное расположение хроматина наподобие спиц колеса, ядро окружено небольшим неокрашивающимся цитоплазматическим полем.
ТАКИМ ОБРАЗОМ, А СОСТАВ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЭКССУДАТА ЛЮБОЙ ЭТИОЛОГИИ ВХОДЯТ: -ПРОДУКТЫ АЛЬТЕРАЦИИ (ПЕРЕРОЖДЕННЫЕ КЛЕТКИ В СОСТОЯНИИ ЗЕРНИСТОЙ, ЖИРОВОЙ, ВАКУОЛЬНОЙ, АМИЛОИДНОЙ ДИСТРОФИИ И ДР. , НЕКРОЗА); -ПРОДУКТЫ ЭКССУДАЦИИ (СЫВОРОТКА С БЕЛКАМИ И СОЛЯМИ. ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ); -ПРОДУКТЫ ПРОЛИФЕРАЦИИ (ГИСТИОЦИТАРНЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ, ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ, ТКАНЕВЫЕ КЛЕТКИ И ДР. ).
В связи с тем, что в состав воспалительного экссудата входит большое количество клеток, он внешне всегда мутный, в отличие от транссудата, в который входит только сыворотка крови с белками и солями и форменные элементы крови. Поэтому транссудат всегда прозрачный. Экссудат, пропитывая ткани, называется воспалительным инфильтратом.
Классификация воспаления в настоящее время основывается на морфологических признаках воспаления. По преобладанию одного из 3 -х компонентов воспаления и определяют тип воспаления. В связи с этим различают альтеративный, экссудативный и пролиферативный тип воспаления.
По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. По площади распространения очаговым или диффузным.
При остром воспалительном процессе преобладает альтерация и экссудация, пролиферация выражена слабо. Макроскопически компактный орган при остром воспалении увеличен в объеме, равномерно или неравномерно покрасневший в зависимости от площади поражения, тестоватой консистенции, на разрезе влажно-блестящая поверхность, стекает экссудат. на слизистых оболочках острое воспаление проявляется покраснением их, на поверхности находится большое количество жидкой слизи. легко смывающейся водой.
Серозные покровы при остром воспалении набухшие, сосуды переполнены кровью в виде сеточки, видны также ранее невидимые сосуды. При подостром и хроническом воспалении экссудация затухает и выражена слабо. Преобладает альтерация и пролиферация. При хроническом воспалении экссудативные изменения еще слабое выражены, чем при подостром и сильнее проявляются пролиферативные изменения. В связи с этим макроскопически компактный орган увеличен в объеме равномерно или неравномерно в зависимости от площади поражения. Орган окрашен неравномерно.
Бледноокрашенные участки (участки некроза, разроста соединительной ткани) чередуются с гиперемией и кровоизлияниями. Консистенция органа вследствие преобладания пролиферативных явлений плотная. На разрезе рисунок ткани стерт, можно видеть тяжи разроста соединительной ткани. При далеко зашедших процессах, разрастаясь соединительная ткань стареет, уплотняется и давит на паренхимные клетки органа, в результате чего развиваются атрофические процессы, а орган при этом уменьшается в объеме, еще больше уплотняются, развивается их атрофия.
Слизистые оболочки при хроническом воспалении бледно-серые, слизистая утолщена, трудносмываемая водой слизь. При хроническом воспалении серозных покровов наблюдаются спаечные процессы в виде разроста соединительнотканных рубцов, в результате кишечные петли между собой срастаются, перикард с легкими и т. д.
ИСХОД ВОСПАЛЕНИЯ Различают полное разрешение воспалительного процесса и неполное разрешение воспалительного процесса.
Полное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте воспалительного очага восстанавливается поврежденная ткань и восстанавливается их функция. Обычно этот исход наблюдается часто на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, респираторных путей, а также при незначительных повреждениях. Неполное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте погибшей ткани разрастается соединительная ткань. Обычно этот процесс наблюдается в случаях значительных повреждений органов или тканей. Функция органов при этом снижается.
ПРЕПАРАТ: ОСТРАЯ КАТАРАЛЬНАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ При малом увеличении воспалительную гиперемию хорошо видно в альвеолах, в которых меньше экссудата. Капилляры альвеол расширены и выпячиваются в просвет альвеол и выглядят в виде красной сеточки. Накопление экссудата в альвеолах приводит к выдавливанию крови из капилляров. В результате красная сеточка исчезает.
При большом увеличении стенка альвеолы видна в виде расширенного капилляра, заполненного эритроцитами, расширение до размеров диаметра 2 -3 эритроцитов. В просвете виден экссудат, состоящий из серозной жидкости, слущенных клеток альвеолярного эпителия нейтрофильных лейкоцитов, единичных эритроцитов и гистиоцитарных клеток.
Продуктами альтерации являются слущенные клетки альвеолярного эпителия. Серозный выпот, лейкоциты, эритроциты – продукты экссудации или результат воспалительной гиперемии. Гистиоцитарные клетки, тканевые клетки – это продукты пролиферации – слабо выражены при остром процессе. Гиперемия и серозно-клеточная инфильтрация наблюдается также и в междольковой соединительной ткани.
Под микроскопом при малом увеличении находим пораженные бронхи. Просветы бронхов заполнены экссудатом, состоящим из слизи, лейкоцитов, слущенных клеток мерцательного эпителия, иногда эритроцитов. При малом увеличении изучаем клеточный состав одного из бронхов и толщу слизистой. Слущенные клетки мерцательного эпителия – продукты альтерации. Слизистый экссудат, нейтрофильные лейкоциты, эритроциты являются продуктами экссудации, видны единичные гистиоцитарные клетки, которые являются тканевыми клетками и представляют собой пролиферативную реакцию, которая слабо выражена при остром воспалении.
Рассматривая толщу слизистой, отмечаем, что она пропитана серозно-клеточным экссудатом, набухшая, число бокаловидных клеток увеличено, многие из них в состоянии слизистой дистрофии, много лейкоцитов, есть эритроциты и единичные гистоцитарные клетки. Продуктами альтерации здесь являются бокаловидные клетки в состоянии дистрофии, продукты экссудации – серозный выпот, лейкоциты, эритроциты и гистиоцитарные клетки являются продуктами пролиферации.
Альвеолы, связанные с пораженными бронхами, которые расположены вокруг пораженного бронха, также содержат экссудат в виде однородной окрашивающейся в бледно-розовый цвет массы, содержащей лейкоциты, эритроциты, слущенные клетки альвеолярного эпителия и единичные гистиоцитарные клетки. Слущенные клетки альвеолярного эпителия являются продуктами альтерации, серозный экссудат, нейтрофильные лейкоциты и эритроциты – продукты экссудации, и гистиоцитарные клетки, которых при остром воспалении очень мало, являются продуктами пролиферации.
Таким образом, убеждаемся, что при остром воспалительном процессе хорошо выражена альтерация (слущенные клетки альвеолярного, бронхиального эпителия), и экссудация (слизистый и серозный экссудат, нейтрофильные лейкоциты эритроциты), и единичные а гистиоцитарные выражена. лимфоциты пролиферация тканевые и (единичные клетки) слабо
2. ПРЕПАРАТ: ХРОНИЧЕСКАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
1. Гиперемия капилляров альвеол; 2. Катаральный экссудат в просвете бронхов; 3. Бронх; 4. Лимфоидные скопления клеток в разросшейся перибронхиальной ткани
При большом увеличении в просвете бронха и окружающих его альвеол много слущенных клеток альвеолярного, а в бронхах бронхиального эпителия, количество нейтрофилов резко уменьшено, много лимфоцитов и лимфоидных клеток. В перибронхиальной, периваскулярной соединительной ткани в межальвеолярных перегодках отмечается пролиферация фибробластов, а в некоторых видна и зрелая соединительная ткань.
1. Утолщение межальвеолярных перегородок; 2. Скопление катарального экссудата в бронхах; 3. Разрост соединительной ткани вокруг бронхов; 4. Скопление катарального экссудата в альвеолах
В данном препарате продуктами альтерации являются слущенные клетки альвеолярного и бронхиального эпителия, как мы отмечаем при хроническом воспалении, она сильно выражена. Продуктами экссудации являются густой слизистый экссудат, лимфоидные клетки, что характеризуют слабо выраженную экссудацию. Утолщение межальвеолярных перегородок, перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани происходит за счет разроста фибробластических элементов и является продуктами пролиферации, которая при хроническом воспалении преобладает.
При макроскопическом исследовании органов эти закономерности так же прослеживаются. Макрокартина катаральной пневмонии (острая и хроническая формы)
По величине пораженных участков катаральная пневмония может быть лобулярной (это наблюдается в начале развития процесса) и лoбaрной (по мере развития процесса становится лобарной).
При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, несколько возвышающийся над поверхностью, уплотненный (тестоватой) консистенции, по цвету и консистенции напоминает селезенку (спленизация). С поверхности разреза при надавливании выделяется мутная, иногда кровянистая жидкость, а из бронхов тягучая слизь.
При подострой катаральной бронхопневмонии с усилением клеточных пролиферативных процессов в соответствующих участках на сине-красном фоне появляются серо-красные точки и пятна (пестрый рисунок). Хорошо также различаются бледно-серые, несколько расширенные тяжи отечной соединительной ткани. В хронических случаях пораженные участки уплотняются мясистого вида, но бледно-желтоватой, бледно-сероватой окраски, напоминают по цвету и консистенции поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серые различной формы очажки и прожилки соединительной ткани, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, напоминает сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выделяется гноевидная слизистая масса.
Хроническая катаральная бронхопневмония
Острая катаральная бронхопневмония
АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Это такой тип воспаления, когда преобладают дегенеративно-некротические изменения, а экссудация и пролиферация слабее выражена.
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудистомезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др. ) с высокодифференцированными клеточными элементами. Разрастающаяся соединительная ткань стягивает орган и придает ему сморщенный шагреневый вид, на разрезе окраска органа бледная и тяжи разросшейся соединительной ткани.
По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.
При острой форме преобладает некроз и дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Чаще это зернистая, вакуольная слизистая дистрофии, жировая дистрофия. На слизистых оболочках это слущивание эпителия (десквамативный катар). Экссудативные выражены в виде гиперемии, пролиферативные – в виде размножения иных соединительно-тканных клеток. Примерами острой формы альтеративного воспаления являются: острый альтеративный миокардит при злокачественном ящуре: казеозная пневмония при туберкулезе и др. При хронической форме преобладают атрофические изменения вследствие длительного воздействия относительно слабых токсических факторов (кормовая интоксикация и токсикоинфекции).
ПРИЧИНЫ. Возникает альтеративное воспаление под действием факторов, вызывающих глубокие нарушения тканевого обмена. Обычно это сильно ил и длительно действующиехимические вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. Он связан с преимущественным воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлениями.
МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др. ) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темнокрасных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра ( «тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидратическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.
ЗНАЧЕНИЕ И ИСХОД. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Часто по типу неполного разрешения воспалительного процесса с разростом соединительной ткани и замещением ею паренхимы органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.
ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ (КАЗЕОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА При малом увеличении микроскопа отмечают большие бесструктурные участки, окрашенные эозином в розовый цвет. Это некротические участки. От неизменной ткани легкого они отделяются довольно резко. При большом увеличении видна зернистоглыбчатая масса казеозного распада легочной ткани. Это альтеративный компонент воспаления
Фибринозно-казеозная пневмония при туберкулезе КРС: 1. Казеозный некроз; 2. Фибринозный экссудат; 3. Лимфоидные клетки (зона реактивного воспаления).
Капилляры альвеол сохранившихся участков легочной ткани в пограничных с некрозом зонах в состоянии гиперемии и отека. Это компонент экссудации. По периферии казеозных масс виден тонкий ободок, состоящий из небольшого количества эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных гиганстких клеток, а далее много лимфоидных, они скапливаются по периферии некротического очага кучкообразно. Выявленные клетки являются компонентами пролиферации. Изучив препарат, видно, что компонент альтерации преобладает над экссудацией и пролиферацией.
МАКРОКАРТИНА
ЛОБАРНАЯ КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ У КОЗЫ Казеозные очаги некроза охватывают несколько целых долей легкого, которые при внешнем осмотре приподняты над непораженной легочной тканью, темнокрасного цвета (гепатизация), плотные на ощупь, на разрезе пораженные доли легкого пронизаны диффузно серо-желтоватого цвета, творогоподобными массами с сохранением очертаний долек, сосудов, бронхов. Дольчатость легких хорошо выражена, несмотря на обширность поражения легочной ткани
СЛИВНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.
АЦИНОЗНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ЛОБУЛЯРНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.
СЕРДЦЕ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОМ ЯЩУРЕ
При малом увеличении микроскопа отмечаем при затемненном свете зернистую и жировую дистрофию мышечных волокон (исчезновение поперечной исчерченности), другие мышечные волокна потеряли и продольную исчерченность.
При большом увеличении отмечаем явления ценкеровского некроза поперечно-полосатых сердечных мышечных волокон. Одни мышечные волокна бесструктурные с остатками ядер в виде теней, другие вздуты и распались на бесструктурные глыбки бледно-розового цвета, ядра совсем исчезли. Наблюдается гиалиновоглыбчатый распад мышечных волокон вплоть до миолиза. Это компоненты альтерации. Наряду с дистрофическими и некротическими изменениями видна гиперемия и кровоизлияния (выход эритроцитов и лейкоцитов за пределы сосудистой стенки), а также небольшое количество экссудата.
При большом увеличении в интерстициальной соединительной ткани наблюдают пролиферацию гистиоцитарных, лимфоидных, плазматических клеток и фибробластов, которые небольшими скоплениями инфильтрируют пораженные участки. Это компоненты пролиферации. И опять, также как в случае с казеозной пневмонией, из всех компонентов преобладает альтерация, другие же слабее выражены. Если животное остается живым, то процесс заканчивается разростом соединительной ткани на месте погибших сердечных волокон (склероз их) или обызвествление мышечных волокон.
МАКРОКАРТИНА. Сердечная мышца со стороны эпи-, мио- и эндокарда, чаще всего левого, затем правого желудочков и перегородок, напоминает рисунок шкуры тигра (тигровое сердце), вследствие чередования участков воспалительной гиперемии с мышечными волокнами в состоянии ценкеровского некроза или зернистожировой дистрофии, которые мутно-серого или серобелого цвета.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
К экссудативному воспаление относят такой тип воспалительной реакции, когда из 3 -х взаимообусловленных процессов преобладает экссудация (гиперемия, экссудация, эмиграция лейкоцитов). Альтеративный компонент может быть слабым или сильным в зависимости от патогенности действующего фактора. Пролиферативные изменения, особенно в начале развития воспалительного процесса слабо выражены, интенсивность их нарастает в завершении воспалительного процесса или переходе острого воспалительного процесса в хронический. Экссудативные воспаления чаще всего протекают как острые. По качественному составу или характеру экссудата различают серозное, геморрагическое, фибринозное, гнойное, катаральное воспаление
СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Оно характеризуется обилием и преобладанием в экссудате водянистой слегка мутноватой жидкости. бедной клеточными элементами, в богатой белками (3 -5%). В отличие от транссудата он мутный, слегка опалесцирующий, а транссудат прозрачный.
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ЭКССУДАТА РАЗЛИЧАЮТ 3 ФОРМЫ СЕРОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: Серозно-воспалительный отек. Серозно-воспалительная водянка. Булезная форма.
Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами. Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани. Причины его – ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая радиация) и др.
Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стороны пораженного органа, приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным стечением водянистого экссудата.
Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствуют макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния. Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении причины его вызвавшей серозный экссудат рассасывается. а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань.
МИКРОКАРТИНА. Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами соединительной ткани) видна гомогенная, окрашенная в розоватый цвет (окраска Г-Э) масса с небольшим количеством клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т. е. это серозный экссудат, пропитывающий строму органа.
Серозно-воспалительная водянка – скопление экссудата в замкнутых и естественных полостях (плевральной брюшной, в полости сердечной сорочки, суставов). Причины те же, что и серозновоспалительного отека, только экссудат скапливается не между клеточными элементами, а в полостях. Обычно покровы полостей, содержащих серозный экссудат, в отличие от водянки, покрасневшие, набухшие, с кровоизлияниями различного характера. Сам экссудат мутноватый, слегка опалесцирует желтоватого или красноватого цвета с тонкими нитями фибрина.
При отеках покровы полостей так не изменены, а содержимое транссудат прозрачный. При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие, гиперемированные без кровоизлияний и потускнения. А в полости при этом находят прозрачную красную жидкость. Если причина, вызвавшая серозную воспалительную водянку, устранена, то экссудат рассасывается и покровы восстанавливают свою первоначальную структуру. При переходе процесса в хронический, возможно формирование спаечных процессов (синехий) или полное заражение (облитурация) соответствующей полости. Примерами серозновоспалительной водянки является перитонит, перикардит, серозный плеврит, артрит.
БУЛЛЕЗНАЯ ФОРМА Это такая форма при которой серозный экссудат скапливается под какой-либо оболочкой, в результате образуется волдырь. Причинами являются ожоги, отморожения, инфекции (ящур, оспа), аллергические факторы (герпес), механические (водяная мозоль). Внешние волдыри различаются размерами. Самые маленькие пузыри с серозной жидкостью называют импетиго, более крупные везикулами, а обширные, примерами которых являются волдыри при ящуре – афтами. После разрыва пузыря образуется корочка (круста), которая отпадает после заживления, процесс часто осложняется секундарной инфекцией и подвергается гнойному или гнилостному распаду. Если пузырь не разрывается, серозная жидкость рассасывается, кожица пузыря сморщивается, и поврежденный участок регенерирует.
ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием в экссудате крови. Обычно этот вид воспаления развивается при тяжелых септических инфекциях (сибирская язва, рожа свиней, пастереллез, чума свиней и др. ), а также тяжелых интоксикациях сильнодействующими ядами (мышьяк, сурьма), другими ядами. Кроме того геморрагическое воспаление может развиваться при аллергических состояниях организма. При всех факторах резко нарушается порозность сосудов и за пределы сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов, в результате чего экссудат принимает кровянистый вид. Как правило, этот вид воспаления протекает остро с развитием некрозов.
Макроскопически орган и ткани пропитываются кровью, значительно увеличены в объеме и имеют кровавокрасный цвет, на разрезе органа стекает кровянистый экссудат. Рисунок ткани на разрезе, как правило, стерт.
ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, СЕРОЗНЫХ ОБОЛОЧЕК ПОЛОСТЕЙ В ПРОСВЕТЕ КИШЕЧНИКА И ПОЛОСТЕЙ СКАПЛИВАЕТСЯ КРОВЯНИСТЫЙ ЭКССУДАТ. В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ С ТЕЧЕНИЕМ ВРЕМЕНИ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ СОКОВ ОН ПРИОБРЕТАЕТ ЧЕРНЫЙ ЦВЕТ Геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма).
Исход геморрагического воспаления зависит от исхода основного заболевания, в случае выздоровления экссудат может рассасываться с развитием в дальнейшем регенераторных процессов.
Геморрагическое воспаление необходимо дифференцировать: -от кровоподтеков, при них резко выражены границы кровоподтека опухание и некрозы не выражены; -геморрагических инфарктов, при них на разрезе пшеничный треугольник, а в кишечнике они, как правило, образуются на месте заворотов и перекручивания его; -от трупной транссудации, при ней содержимое прозрачное, а стенки полостей гладкие, блестящие. Локализация геморрагического воспаления наиболее часто наблюдается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках, лимфатических узлах и реже в других органах.
Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических узлов крупного рогатого скота.
ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Оно характеризуется преобладанием в экссудате инейтрофильных лейкоцитов, которые подвергаясь перерождению (зернистому, жировому и др. ), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую жидкость, имеющую бледно-желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2 -х частей: гнойных телец (перерожденные лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток и других элементов, обогащается ферментами биологически активными веществами, в результате чего она приобретает свойство растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются расплавлению.
В зависимости от состояния гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный – в его составе преобладают гнойные тельца консистенция его густая сметанообразная. Его образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др. ) и свидетельствует о низкой реактивности организма.
Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием на ткани гноеродных микроорганизмов (стафилококков, бактерии бруцеллеза и сапа, бактерии туберкулеза, грибки актиномицеты и др. ), возбудителей инвазий (паразиты и их личинки), но оно может носить и асептический характер – когда на ткани воздействуют раздражающими химическими веществами (введение под кожу скипидара, кротонового масла и др. ). Локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием. Оно развивается на слизистых серозных оболочках, в любой ткани и органе.
В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит. При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс.
Гнойный катар – слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами). Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии экссудата обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера.
Гнойные серозиты – гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда, брюшины и др. ). В результате этого процесса гной скапливается в соответствующей полости, что называется эмпиемой. Серозные покровы при этом набухшие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.
Флегмона – разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др. ). Процесс характеризуется в начале развитием серозного и серознофибринозного воспалительного отека клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани. Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т. д. Ткани, пораженные флегмонозным воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции, синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем
Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью.
Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса, состоящего из гнойно-расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Эта оболочка снаружи состоит из прослоек соединительной ткани и прилежит к неизменной ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва заметных до больших (в диаметре 15 -20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей.
ИСХОД ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ В случаях, когда не происходит отграничения воспалительного процесса, может наступить генерализация инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если процесс отграничивается и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны (слоновость кожи).
КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава катарального экссудата является наличие слизи. В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный, слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).
Слизистый катар – в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая, покрасневшая с пятнистополосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной слизистой массы.
Серозный катар – в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые
Гнойный катар – в экссудате преобладает гнойные тельца (перерожденные лейкоциты). На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии (поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями
Катаральное воспаление с гнойниками в легком теленка
Геморрагический катар – преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая оболочка быстро становится грязно-серого цвета.
По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро катаральном воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.
При хроническом катаральном воспалении слизистая утолщается или неравномерно в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно смываемой водой. Складки не расправляются рукой.
ХРОНИЧЕСКИЙ КАТАР ТОНКОГО ОТДЕЛА КИШЕЧНИКА При хроническом катаре в отличие от острого слабо выражены сосудистые изменения (воспалительная гиперемия, отек вследствие выпота серозной жидкости, эммиграция лейкоцитов), сильнее выражены процессы альтерации (в виде дистрофических и некротических изменений в кишечном эпителии и атрофические изменения ворсинок и желез) и процессы пролиферации, сопровождающиеся регенераторными процессами эпителиальных клеток ворсинок и желез и разростом соединительной ткани.
При малом увеличении устанавливаем, что покровный эпителий полностью отсутствует, ворсинки обнажены, местами уменьшены (атрофированы). Железы раздвинуты и сдавлены разрастающейся соединительной тканью. Многие железы уменьшены в размере (атрофия), в состоянии распада и представляются в виде островков среди разросшейся ткани. Сохранившиеся участки крипт выглядят в виде вытянутых трубок. Просветы других желез кистовидно растянуты.
В участках с резко выраженными атрофическими изменениями слизистая истончена. Лимфатические фолликулы увеличены, центры их окрашиваются в бледный цвет. В подслизистой изменения незначительные, в других случаях отмечается разрост соединительной ткани. Мышечный слой утолщен.
Хронический катар тонкого отдела кишечника: 1. Обнаженные ворсинки без покровного эпителия; 2. Кистовидно растянутые железы; 3. Атрофия желез; 4. Утолщение мышечного слоя
ОСТРЫЙ КАТАРАЛЬНЫЙ ЭНТЕРИТ Под микроскопом при малом увеличении видим гиперемию и отек ворсинок, в результате ворсинки утолщены, деформированы (особенно на концах), эпителиальный покров на конце ворсинок отсутствует, нет эпителиальных клеток и в верхних отделах многих крипт. В результате очертания отдельных ворсинок плохо выражены, различают только их концы. В соединительно-тканной основе ворсинок, а также в толще слизистой повышенное содержание клеток, сосуды расширены и переполнены кровью. Границы фолликулов видны отчетливо. На поверхности слизистой виден экссудат.
Острый катаральный энтерит: 1. Десквамация покровного эпителия ворсинок; 2. Ворсинки обнажены (без покровного эпителия); 3. Кистовидно растянутые железы; 4. Атрофия ворсинок
Макрокартина Слизистая набухшая пятнисто или полосчато покрасневшая (особенно по верхушкам складок), иногда отмечаются сплошные (суффузные) покраснения. Слизистая покрыта тягучей, полужидкой слизью, хорошо смываемой водой. При обильном слущивании эпителия экссудат напоминает мучнистый суп.
Острая катаральная бронхопневмония у ягненка
Воспаление правого легкого ягненка: катаральное – передней и средней долей
ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Фибринозное воспаление характеризуется образованием плотного выпота – фибрина, который примешивается к экссудату. Свежие пленки фибрина при выпотевании имеют вид эластичных полупрозрачных желто-серых масс, которые пропитывают ткань (глубокое дифтеритическое воспаление) или располагается в виде пленок на воспаленной поверхности полости (поверхностное фибринозное воспаление). После выпотевания фибиринозная масса уплотняется. теряет прозрачность и превращается в крошковатое серобелое вещество.
Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота
Под микроскопом фибрин имеет волокнистое строение. Этиология фибринозного воспаления связана с воздействием вирулентных возбудителей (повального воспаления легких, чума крупного рогатого скота, чума свиней, паратиф свиней и др. ), которые своими токсинами вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки, в результате через нее начинают проходить крупные белковые молекулы фибриногена. Крупозное воспаление (поверхностное) – характеризуется отложением фибрина на поверхности естественных полостей.
Локализация его – на серозных, слизистых, суставных покровах. На их поверхности образуется пленка фибрина, которая легко снимается, обнажая набухшую, покрасневшую, тусклую оболочку органа. Как правило, процесс носит диффузный характер. В кишечнике фибрин накопляется и формирует резиноподобные слепки, закрывающие просвет кишечника.
На серозных покровах эти пленки, уплотняясь, подвергаются организации (фибринозный плеврит, фибринозный перикардит). Примером этой организации является «волосатое сердце» . В легких фибрин заполняет полость альвеол, придавая органу консистенцию печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая. Фибрин в легких может рассасываться или прорастает соединительной тканью (карнификация).
Дифтеритическое (глубокое) воспаление – характеризуется отложением фибрина в глубине органа между тканевых и клеточных элементов. Как правило, процесс носит очаговый характер, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной суховатой пшенки, трудно снимающейся с поверхности. При снятии пленок и отрубьевидных наложений образуется дефект (выемка, язва), которая затем подвергается организации (заращением соединительной тканью). Несмотря на тяжелый характер воспалительного процесса, дифтеритическое воспаление протекает более благоприятно, чем крупозное (поверхностное), так как носит очаговый характер, а крупозное – диффузный.
Фибринозное воспаление пульмональной плевры
Фибринозный бородавчатый эндокардит при хронической роже свиней
Дифтеритические некротические очажки на языке теленка при некробактериозе
Фибринозная пневмония лошади при некробактериозе
Очаговый дифтерический колит у поросенка при паратифе
Дифтеритический острупляющий колит у поросенка при хроническом паратифе
Фибринозный перикардит
ФИБРИНОЗНАЯ (КРУПОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ (СТАДИЯ КРАСНОЙ ГЕПАТИЗАЦИИ)
При малом увеличении видим, что капилляры альвеол, кровеносные сосуды легочных перегородок сильно расширены и заполнены кровью. В результате этого капилляры альвеол вдаются почкообразно в полость альвеол, отчего кажется, что стенка альвеол построена из красной петлистой сетки. В просветах некоторых альвеол, мелких бронхов эритроциты и экссудат
Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота (участки красной гепатизации): 1. Гиперемия капилляров альвеол; 2. Серозный экссудат в перифокальной зоне фибринозного воспаления
При большом увеличении экссудат виден в виде войлокообразной, сетчатой или нитчатой массы (фибрин), окрашенной в розовый цвет. В экссудате много эритроцитов, примесь полиморфноядерных лейкоцитов и слущенных (розового цвета с бледно окрашенным пузырьковидным ядром) клеток альвеолярного эпителия, единичные гистиоциты. В одних альвеолах фибрина много, и он образует сплошную сетку. В других – лишь отдельные переплетающиеся нити. В тех альвеолах, которые заполнены эритроцитами, фибрин не обнаруживается. Встречаются альвеолы, в которых виден серозный экссудат. В просветах альвеолярных ходов и мелких бронхов экссудат фибринозный в таком же виде, как и в альвеолах.
В интерстициальной соединительной ткани наблюдается набухание коллагеновых волокон. Они утолщены, некоторые пучки волокон подверглись разволокнению и инфильтрированы серозно-фибринозноклеточным экссудатом.
При большом увеличении видны резко расширенные лимфатические сосуды, заложенные в интерстициальной, периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани. Они переполнены фибринозным экссудатом (войлокообразные, нитчатые массы). Наблюдается тромбоз сосудов. Видны также интерстиции участки некроза (бесструктурная розовая масса), вокруг которых образовалось демаркационное воспаление (инфильтрация лейкоцитами (синие клетки) на границе некротизированной ткани).
МАКРОКАРТИНА В этой стадии поражается большое количество долек (лобарный характер) с самого начала. Пораженные доли легкого красного цвета и темно-красного увеличены, уплотнены, на разрезе изменения аналогичные, напоминают ткань печени (красная гепатизация). Кусочки вырезанные из пораженных участков тонут в виде.
ФИБРИНОЗНАЯ (КРУПОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ (СТАДИЯ СЕРОЙ ГЕПАТИЗАЦИИ) Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота (участки серой гепатизации): 1. Истончение перегородок, запустение капилляров; 2. Волокна фибрина, лейкоциты в просвете альвеол; 3. Мелкозернистый экссудат и большое количество лейкоцитов
При большом увеличении волокна фибрина, заполняющего просветы альвеол, тянутся из одной альвеолы в другую. (Это хорошо видно при окраске на фибрин). В экссудате много лейкоцитов, эритроцитов не видно (гемолиз). В других альвеолах экссудат содержит много лейкоцитов и мелкозернистый, гомогенный экссудат (пептонизация, т. е. распад экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов). Картина изменений бронхов, а также интерстициальной соединительной ткани аналогична описанной в стадии красной гепатизации, но более резко выраженная.
В частности, сильнее поражены лимфатические и кровеносные сосуды (тромбоз их) и интерстициальная соединительная ткань (некроз ее). Макроскопически пораженные дольки имеют серый и желтый цвет. Серые участки плотные по консистенции, напоминают печень, желтые участки размягченные (стадия разрешения). Междольковая соединительная ткань – утолщены ее границы. Видны в виде ноздревато – расширенных отверстий пораженные лимфатические и кровеносные сосуды, тромбоз их и эмболия и сероватые, плотной консистенции очаги некроза.
Исход: Экссудат может рассосаться полностью (пептонизация его). После чего происходит полное восстановление альвеолярного и бронхиального эпителия (полное разрешение воспалительного процесса). Но межальвеолярные перегородки и междольковая соединительная ткань всегда после окончания воспалительного процесса остаются утолщенными. Если экссудат полностью не рассасывается, то омертвевшие участки прорастают соединительной тканью (карнификация легкого), т. е. воспалительный процесс заканчивается неполным разрешением
МАКРОКАРТИНА ФИБРИНОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ Лобарность поражения легкого с начала ее развития. Мрамор-ность рисунка пораженных участков с поверхности и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серые, третьи желтоватого (это придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковой соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды в виде четок. Отмечается их тромбоз. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и перикард с последующим развитием фибринозного плеврита и перикардита.
Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота (участки красной и серой гепатизации)
Фибринозный плеврит у овцы
Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота. Большинство долек в стадии серой гепатизации
Фибринозная пневмония с некрозом легочной ткани у крупного рогатого скота
Скачать презентацию ВОСПАЛЕНИЕ Сложная защитно-приспособительная реакция организма выработанная в
воспаление патан.pptx