ВОСПАЛЕНИЕ профессор Недзьведь Михаил Константинович кафедра патологической анатомии

ВОСПАЛЕНИЕ профессор Недзьведь Михаил Константинович кафедра патологической анатомии

ВОСПАЛЕНИЕ - патологический процесс, представляющий собой компенсаторно-защитную реакцию организма на воздействие патогенного агента, реализующуюся на микроциркуляторном уровне и характеризующуюся сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. • МЦР

Этиология воспаления 1. Физические факторы: высокая и низкая температура, лучевая и электрическая энергия, травма. 2. Химические факторы: Экзогенные (кислоты, щелочи, лекарства, токсины, яды, промышленная пыль), Эндогенные (продукты обмена, азотистые шлаки, соли мочевой кислоты, иммунные комплексы и др. ). 3. Биологические факторы: вирусы, бактерии, простейшие, паразиты, грибы и др.

ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ 1) Альтерация. 2) Экссудация. 3) Пролиферация КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Цельс - rubor - краснота - calor - повышение температуры - tumor - припухлость - dolor - боль -functio laesa - нарушение функции (Клавдий Гален -130 -200 год н. э.

КИНЕТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ Фаза альтерации Фаза экссудации: реакция МЦР и нарушение реологических свойств крови, повышение проницаемости сосудов МЦР, экссудация компонентов плазмы, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата Фаза пролиферации: пролиферация и миграция фибробластов, рост сосудов, грануляционная ткань, созревание грануляционной ткани (склероз, фиброз)

Альтерация – пусковой механизм воспаления, определяющий его кинетику. В этой фазе происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Морфологически альтерация – это повреждение тканей и отдельных клеток. В легких случаях – это дистрофические изменения, при тяжело протекающем воспалении – распространенные или очаговые некрозы.

АЛЬТЕРАЦИЯ Медиаторы воспаления Гуморальные (плазменные): кинины, калликреины, компоненты С 3 и С 5 комплемента, ХII фактор свертывания крови (фактор Хагемана), плазмин /проницаемость МЦР, хемотаксис ПЯЛ, фагоцитоз, внутрисосудистая коагуляция/. Клеточные: имеющиеся - гистамин (тучные клетки, тромбоциты) - серотонин ( те же клетки) - лизосомальные энзимы (нейтрофилы) вновь образующиеся - простогландины (все лейкоциты, тромбоциты, эндотелий) - лейкотриены (все лейкоциты) - фактор активации тромбоцитов(все лейкоциты, эндотелий) - цитокины (макрофаги, эндотелий) - оксид азота (макрофаги, эндотелий)

тромбоцит гистаминаза Через несколько секунд Первый каскад действия медиаторов

Кининаза, эритроциты, ПЯЛ Второй каскад действия медиаторов

Калликреин, плазмин, тромбин , протеазы бактерий и собственных клеток активируют комплемент, компоненты которого – важнейшие медиаторы воспаления. С 2 –обладает свойствами кининов С 3 – повышает проницаемость сосудов, усиливает хемоаттракцию С 5 – обладает такими же свойствами, приводит к высвобождению лизосомных гидролаз ПЯЛ и моноцитов, стимулирует Липоксегиназный путь распада арахидоновой кислоты и генерацию радикалов О 2 С 6 -9 –усиливает реакции лизиса чужих и собственных клеток

С 5, Аа, Са 2+ Токсины микробов Кинины тромбин мембраны эндотелий Тр. . энд. базофилы Третий каскад действия медиаторов

Избыточное накопление медиаторов воспаления и Поступление их в кровь может привести к шоку, коллапсу и ДВС-синдрому. Система антимедиаторов: Эозинофилы – поглощают антигены и иммунные комплексы, выделяют практически все антимедиаторные феременты: гистаминазу, карбоксипептидазу, эстеразу, простагландиндегидрогеназу и др. Α 1 -антитрипсин гепатоцитов Глюкокортикоидные гормоны (кортизон, кортикостерон) Кортикостероиды

Стадии экссудации 1. Реакция МЦР и нарушение реологических свойств крови. 2. Повышение проницаемости сосудов МЦР 3. Экссудация компонентов плазмы 4. Эмиграция клеток крови 5. Фагоцитоз 6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата

ЭКССУДАЦИЯ 1. Воздействие на сосуд МЦР Очаг альтерации (деполимеризация в очаге воспаления приводит к накоплению свободных аминокислот, полипептидов, полисахаридов, уроновой кислоты –повышение осмотического давления, набухание и задержка тканями воды. 2. Выход жидкой части крови с плазменными белками 3. Образование фибрина и выход Форменных элементов крови

Гистамин, тромбин ЛТ 4 ИЛ-1, ФНО 6, ЛПС ФАТ образуется только после стимуляции эндотелия тромбином и гистамином, лейкотриеном 4 Эндотелий также выделяет ИЛ 8 – фактор активирующий нейтрофилы и способствует прохождению через стенку сосуда.

Эмиграция нейтрофилов

Нейтрофильный лейкоцит

Пролиферация

Словообразование - ит, itis Исключение: ангина, пневмония Классификация воспаления. По морфологическому признаку: - Альтеративное - Экссудативное - Продуктивное (пролиферативное) По клиническому значению и этиологии: - банальное - специфическое По характеру течения: -острое -подострое -хроническое

Некротический энцефалит при герпетической инфекции (ВПГ)

Вирусный гепатит

Язвенно-некротический гингивит

Виды экссудативного воспаления • Серозное воспаление • Фибринозное воспаление: крупозное дифтеритическое • • Гнойное воспаление Гнилостное воспаление Геморрагическое воспаление Катаральное воспаление

Фибринозный Перикардит ( «волосатое сердце» )

Крупозный трахеобронхит при дифтерии – «истинный круп»

Крупозная пневмония

Абсцессы легкого Строение стенки абсцесса 1. Пиогенная мембрана – слой сгущенного гноя и слой грануляционной ткани 2. Наружный фиброзный Слой.

Гнойный менингит

Флегмонозное воспаление – флегмонозный аппендицит

На сегодня все !!!