Воспаление Лекция 2 Гнойное воспаление o o

Воспаление Лекция 2

Гнойное воспаление o o - Развивается во всех тканях, органах, полостях. Причины: пиогенные микроорганизмы (Stph, кишечная палочка и др. ), травмы с инфицированием, инородные тела, в т. ч. химические (скипидар). Гнойный экссудат (гной) – вязкая мутная жидкость (Str – белесого, пневмококки – зеленоватого, Stph – желтоватого цвета), состоящая из гибнущих и погибших (гнойные тельца) Нф, белков плазмы и расплавленного тканевого детрита. Формы: Абсцесс (ограниченное, местное скопление гноя – в паренхиматозных органах); Флегмона (разлитое, диффузное пропитывание гноем –в рыхлых тканях); Эмпиема (скопление гноя в полостях – серозных, суставных).

Гнойное воспаление Главный отличительный признак – большое число Нф. Нейтрофилы →гнойные тельца →гистолиз (расплавление ткани) → увеличение очага. При воспалении Нф имеют «одноразовое» использование, это микрофаги, которые обязательно гибнут при фагоцитозе, выделяя свои бактерицидные, цитотоксические факторы и медиаторы В.

Гнойное воспаление Главное отличительное свойство – способность к распространению. o Пути распространения (метастазирования) гнойного воспаления: По продолжению (увеличение очага, в том числе, с образованием каналов - свищей); Гематогенно (гн. эмболы → абсцессы, сепсис); Лимфогенно (гн. лимфадениты; л/у мягкие, флюктуируют); Интраканаликулярно (по протокам, бронхам, вдоль сосудов, нервов). Переход воспаления в гнойное – всегда неблагоприятный исход! o

Гнойное воспаление. Абсцесс Гнойник (острый): 1. Зона некроза (центр) – детрит, гнойные тельца и разрушенные Нф; 2. Пиогенная мембрана: - «лейкоцитарный вал» (зона сохранных Нф); - Гиперемированные сосуды (выделяющие Нф). Рис. 1. Гнойник сердца. Окр. гематоксилин-эозин. 3. Паренхима с дистрофическими изменениями.

Гнойное воспаление. Абсцесс Исходы: 1. Благоприятный – организация (рубец) только после удаления гноя! 2. Хронизация (хр. абсцесс); 3. Неблагоприятный – распространение гнойного воспаления. 4. Осложнение: кровотечение.

Хронический абсцесс Строение: 1. Зона некроза; 2. Пиогенная мембрана; 3. Грануляционная ткань; 4. Фиброзная капсула; 5. Паренхима. Рис. 2. Хронический абсцесс печени. Окр. гемат. -эозин

Гнойное воспаление Инфицированные раны: заживление вторичным натяжением. Причина: инфекция → гнойное воспаление → гистолиз → неполная репарация → замещение соединительной тканью (фиброз). Значение зависит от локализации и распространенности гнойного воспаления.

Флегмонозный аппендицит Нарушение тонуса или проходимости аппендикса→ ↑ внутриполостного давления →сдавление вен →ишемическое повреждение →размножение микрофлоры (кишечная палочка) →ограниченное гнойное воспаление (абсцесс) в слизистой → распространение по рыхлым тканям → флегмона. При закупорке сосудов – гангренозная форма (всегда с перфорацией).

Флегмонозный аппендицит Рис. 4 Флегмонозный аппендицит. Окр. гемат-эозин Микроскопически: некроз и нейтрофильная инфильтрация стенки, в просвете – гной (детритные массы, остатки лейкоцитов).

Флегмонозный аппендицит Осложнения: • Распространение на брюшину (периаппендикулярный абсцесс, реже - разлитой перитонит); • Гематогенные метастазы – портогенные абсцессы (в печень); • Самоампутация; • Интоксикация.

Абсцессы печени Этиология: Рис. 5. Хронический абсцесс печени. Окр. гемат-эозин 1. Гематогенные метастазы: • Сепсис; • Портогенные метастазы (флегмонозный аппендицит); 2. Интраканаликулярные метастазы (гн. холецистит, гн. холангит) 3. Исход: очаговый фиброз (при оттоке гноя) или хронический абсцесс. 4. Значение: острая или хр. печеночная недостаточность.

Абсцесс легкого Является осложнением пневмонии, хр. бронхита. Чаще – хронический абсцесс. Осложнение: обострение с прорывом, в т. ч. в сосуды (сепсис); плевриты (эмпиема плевры).

Гнойный лептоменингит Вызывает инфекция, проникшая в субарахноидальное пространство (менингококк, пневмококк). Инфицирование: гематогенное, возможно, при первичном воздушно-капельном инфицировании. Диагностика: цитологическое выявление в ликворе Нф, Мф, изменение цвета и прозрачности, ↑содержания белка. Макро: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны зеленовато-желтой массой (гноем). Борозды и извилины сглажены.

Абсцессы мозга Чаще носят множественный характер. Возникают: • при гематогенной диссеминации (чаще при абсцессе легкого); • Отогенное происхождение (у детей гн. средний отит); • при гн. гайморите и этмоидите; В теменной доле – полость с мутным зеленовато-белым содержимым. Вокруг абсцесса вещество мозга отечно и гиперемировано. • при гн. мастоидите. По мере увеличения абсцесса возрастает внутричерепное давление.

Гнойный пиелонефрит Нисходящий (гематогенный): гнойники первично под капсулой в корковом слое (микроабсцессы в клубочках). Причины: септический эндокардит, сепсис. Восходящий (по мочевым путям, при мочеполовых инфекциях): гнойники в мозговом слое, в просветах канальцев скопление Нф.

Продуктивное воспаление o o o 1. 2. 3. 4. Характеризуется преобладанием стадии пролиферации. Всегда хроническое воспаление (повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развивается одновременно). Причины: Персистирующие (долго сохраняющиеся) инфекции (tbc, сифилис, некоторые грибы – низкая токсичность и медленное развитие реакций ГЗТ); Длительное воздействие потенциально токсичных экзогенных и эндогенных веществ (силикоз, антракоз легких – реакция вокруг частиц); Аутоиммунные реакции (рассеянный склероз, ревматоидный артрит и т. д. ); Сниженная реактивность (регионарные нарушения лимфо-, кровообращения, гиповитаминозы, голодание и т. д. ).

Продуктивное воспаление • На флокоген развивается не гуморальная, а клеточная реакция. • Захват АГ макрофагом приводит к активации, трансформации и привлечению новых клеток. • Клеточный состав инфильтрата зависит от продолжительности воспаления. • Мф и Лф выделяют медиаторы, взаимодействуют друг с другом, поддерживая пролиферацию и воспаление.

Продуктивное воспаление Главные отличительные признаки: 1. Инфильтрат состоит из мононуклеаров (Мф, Пц, Лф); 2. Мононуклеары пролиферируют (Лф) и трансформируются (Мф); 3. Наличие Фб (их пролиферация), ангиогенеза.

Продуктивное воспаление Система фагоцитирующих макрофагов

Продуктивное воспаление Мф →эпителиоидная клетка → многоядерная гигантская клетка (инородных тел, Тутона, Пирогова. Лагханса); Рис. 1 Клетки продуктивного воспаления при туберкулезе.

Продуктивное воспаление

Продуктивное воспаление 1. 2. 3. 4. 5. Классификация Интерстициальное (межуточное, диффузное) воспаление; Гранулематозное (очаговое) воспаление; Продуктивное воспаление вокруг паразитов и инородных тел; Продуктивное воспаление с образованием полипов и кандиллом; Гиперпластическое воспаление в лимфоидной ткани (л/у), реактивная гиперплазия.

Продуктивное интерстициальное воспаление Локализация: строма, в которой определяется мононуклеарная инфильтрация (Лф, Мф, Пц). В паренхиме – вторичные изменения (дистрофия, атрофия, склероз). Примеры: интерстициальная пневмония, интерстициальный нефрит, интерстициальный гепатит. Исход: диффузный фиброз органа. Продуктивной миокардит.

Продуктивное интерстициальное воспаление Рис. 6. Продуктивный гепатит. Окр. гемат. -эозин. По периферии долек (в перипортальных областях) определяется мононуклеарная инфильтрация. Процесс имеет диффузный характер. Рис. 6. Продуктивный гепатит. Окр. гемат. -эозин.

Гранулематозное воспаление Гранулемы – очаги продуктивного В. , размерами от просяного зернышка (милиарные) до нескольких см. Состав гранулемы зависит от: • Возбудителя; • Времени наблюдения.

Гранулематозное воспаление Гранулемы: 1. Специфические (с особыми морфологическими признаками); 2. Неспецифические: • Вокруг инородных тел и паразитов; • Вокруг микроорганизмов (сальмонеллиоз); • Вокруг вирусных поражений (болезнь «кошачьей царапины» ). Исход: очаговый фиброз.

Специфическое воспаление Гранулемы имеют специфические морфологические признаки, зависящие от возбудителя продуктивного воспаления.

Специфическое воспаление Туберкулезная гранулема: в центре – творожистый (казеозный) некроз, вокруг – эпителиоидные клетки, клетки Пирогова-Лагханса, Мф, далее – Лф и Пц, снаружи – фибробласты.

Гранулематозное воспаление вокруг паразитов Эхинококкоз (альвеококкоз) печени: токсины паразита →мононуклеарная инфильтрация →образование капсулы. Исход: атрофия паренхимы, фиброз органа.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и кандиллом Этиопатогенез: бактериальная (гонококки), вирусная (вирус папилломы) инфекция → пролиферация, содружественная гиперплазия эпителия и собственной пластинки → выросты на железистом (полипы) или плоском (кандилломы) эпителии.

Гиперпластические процессы в лимфоидной ткани Гиперплазия лимфоидной ткани в ответ на антигенную стимуляцию. Лимфоидные фолликулы, лимфоузлы увеличиваются в размерах. Пролиферации подвергаются лимфоциты, фолликулы крупные, с увеличенными герментативными центрами, ↑ число фолликулов. Отличать от лимфаденита!

Продуктивное воспаление Рис. 7. Цирроз печени. Окр. гемат. -эозин. Значение продуктивного воспаления: o Изменение структуры органа (вследствие неполной регенерации, фиброза, образования полостей); o Деформация органа и нарушение функции (бронхоэктатическая болезнь, цирроз печени); o При поверхностном расположении очага образование язв (хронических).

Благодарю за внимание ! Успехов!