Воспаление Лекция 1 Болезнетворные факторы Повреждение тканей

Воспаление Лекция 1

Болезнетворные факторы Повреждение тканей Системная неспецифическая реакция организма «Ответ острой фазы» (активация цитокиновой системы) Воспаление (местная реакция) «Стресс-реакция» (активация нейроэндокринной системы)

«Ответ острой фазы» Механизм: экспрессия и выделение цитокинов → синтез и выделение клетками разнообразных БАВ (простагландинов, белков острой фазы, лейкотриенов, биооксидантов и др. ) Неспецифические проявления острофазной реакции: 1. Лихорадка; 2. Общая слабость, вялость, разбитость; 3. Сонливость, заторможенность; 4. Костно-суставные и головные боли; 5. Гипо- и анорексия, диспепсия; 6. Лейкоцитоз; 7. Активация иммунной системы.

Воспаление В зависимости от реактивности организма и типа органа: 1. Нормергическое В. ( «физиологическая мера борьбы организма» , равная выраженность компонентов В. ) 2. Гиперергическое В. (на фоне аллергии, интенсивность В. превышает силу раздражителя, нпр, крупозная пневмония); 3. Гипоергическое В. (при ↓ реактивности, при слабо выраженной экссудации и пролиферации и преобладании альтерации).

Воспаление Морфологическая классификация В зависимости от преобладания той или иной стадии: 1. 2. 3. Альтеративное воспаление; Экссудативное воспаление; Пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Воспаление Тип воспаления и его морфологическая картина зависят от: 1. Природы повреждающего агента (tbc – специфические изменения); 2. Времени наблюдения (морфология В. варьирует в динамике); 3. Иммунного статуса организма (реактивности).

Связь иммунитета с воспалением Состояние иммунитета и реактивности определяют развитие: • Гиперергической реакции; • Ослабленного ответа; • Извращенного ответа (аутоиммунные реакции).

Воспаление По клиническим проявлениям и времени ответа: 1. Острое воспаление (до 7 -14 дней) морфологически протекает как экссудативное В. 2. Хроническое воспаление (>14 дней) – морфологически протекает как продуктивное В.

Острое воспаление - немедленный ответ на повреждение, продолжается недолго – от нескольких часов до нескольких дней, заканчивается полным или неполным восстановлением (экссудативное В. )

Хроническое воспаление - продолжительный (недели, месяцы) процесс, при котором ткани долго не восстанавливаются или повреждаются вновь и вновь, реактивные изменения и рубцевание развивается одновременно. Хроническое воспаление может следовать за острым или изначально возникать как слабый, бессимптомный ответ.

I. Альтеративное воспаление - - Преобладает повреждение, некроз (паренхиматозное, некротическое воспаление). Течение – чаще острое (казеозная пневмония при tbc). Экссудативная стадия либо не развивается (некротическая ангина при лейкозах), либо слабо выражена (молниеносный гепатит с массивным некрозом).

Альтеративное воспаление - - Исход: склероз (организация очагов) или прогрессирование и гибель организма (зависит от интенсивности и глубины поражения). Значение: органная недостаточность (почечная, печеночная…).

Экссудативное воспаление -преобладает II стадия реактивных изменений. В зависимости от состава экссудата: o Серозное воспаление; o Фибринозное воспаление (крупозное, дифтеритическое); o Гнойное воспаление; o Катаральное (слизистое) воспаление; o Геморрагическое воспаление; o Гнилостное воспаление; o Смешанное воспаление.

Состав отечной и воспалительной жидкостей Характеристика жидкости Транссудат Экссудат Внешний вид Прозрачный Мутный Консистенция Жидкая (как сыворотка крови) Вязкая (особенно, гнойное, катаральное < 1015 г/дл > 1020 г/дл < 3 г/дл > 3 г/дл Незначительное Клеток много (лейкоциты) Плотность Концентрация белка Количество клеток

Экссудативное воспаление Факторы, способствующие экссудации: I. 1. 2. 3. 4. Повышение проницаемости стенок мелких сосудов: Образование щелей между эндотелиоцитами(сокращение под действием гистамина, брадикинина); Прямое повреждение эндотелия экзотоксинами или цитокинами; Повреждение эндотелия Нф; Повышенная проницаемость новообразованных капилляров;

Экссудативное воспаление Факторы, способствующие экссудации: III. Создание градиентов концентраций (изменение физико-химических свойств) в очаге В. (гиперосмия, гиперонкия, гипер-, (дис)иония); Хемотаксис.

Экссудативное воспаление Клеточный состав экссудата зависит от стадии. I этап – миграция ПМЛ (Нф). Миграция лейкоцитов всегда активный процесс, опосредована через взаимодействие с эндотелиальной клеткой.

Миграция лейкоцитов • Краевое стояние Нф; • Активация L-селектинов и роллинг Нф; • Прочное соединение (адгезия) Нф с эндотелиоцитом с помощью интегринов; • Диапедез (амебоидное движение) Нф через межэндотелиальные щели.

Миграция лейкоцитов Миграция через стенку происходит через 30 мин – 1 час. В первые 6 -24 часа в экссудате доминируют Нф. Движение Нф активируется хемоаттрактантами: • Экзогенные (выделяются бактериями); • Эндогенные (продукты активации комплемента с5 а, цитокины– IL 8, лейкотриены).

Функции нейтрофилов • Фагоцитоз микрофлоры; • Экскреция гидролитических ферментов в очаг воспаления; • Лизис поврежденных клеток и матрикса.

Макрофаги и их роль Миграция Мф – через 18 -24 ч. Предшественники Мф – моноциты крови, местные, тканевые Мф, в т. ч. гистиоциты. Функции Мф: • Фагоцитоз поврежденного матрикса и клеток паренхимы; • Активация фибробластов и ангиогенеза; • Активация иммунной системы (специфический иммунитет).

Серозное воспаление Характеристика экссудата: 1. Жидкая часть: плазма с глобулинами и альбуминами – до 10 г%). 2. Клетки: Нф, Мф, десквамированные клетки паренхимы). 3. Течение: острое, реже хроническое (суставы при ревматизме).

Серозное воспаление Локализация: • Серозные оболочки (мутнеют); • Паренхиматозные органы (гепатит, пневмония – паренхима страдает, в т. ч. , вторично); • Слизистые оболочки (катаральное воспаление) – бронхиты, фарингиты, энтериты и т. д.

Катаральное воспаление Катаральный бронхит: гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез на фоне гиперемии и экссудации в подслизистом слое.

Бронхопневмония Морфологически: Серозный (серознофибринозный) экссудат в просвете альвеол с Нф, альвеолярными Мф, альвеоцитами, м. б. эритроциты. Признаки венозной гиперемии, утолщенные стенки альвеол. В бронхах – катаральное воспаление. Исходы: благоприятный – рассасывание; неблагоприятный – переход в гнойное В. (хр. абсцесс), гангрена.

Фибринозное воспаление Развивается на слизистых, серозных оболочках, в паренхиматозных органах. Экссудат содержит нити фибрина (↑ ↑ ↑ проницаемость сосудов →пропитывание фибриногена), которые образует пленки на оболочках. В зависимости от глубины повреждения и типа эпителия: • Крупозное воспаление; • Дифтеритическое воспаление.

Крупозное воспаление Пленка фибрина отделяется легко. Развивается на однослойных эпителиях, при поверхностном повреждении. Пример: дифтерия трахеи, бронхов, крупозная пневмония.

Дифтеритическое воспаление На поверхности образуется белесая плотная пленка (псевдомембранозное В. ) Экссудат отделяется с трудом в связи с глубоким пропитыванием фибрином. Развивается: • На многослойных эпителиях (дифтерия глотки, голосовой щели); • При глубоком некрозе слизистой (дизентерия кишечника). Особенности: образование язв, кровотечение, интоксикация.

Крупозная пневмония Развивается крупозное воспаление в альвеолярном отделе легкого и плевре. Различают 4 стадии: o Стадия прилива (гиперемия, отек пораженной доли) – 1 -е сутки; o Стадия «красного опеченения» (диапедез эритроцитов, накопление фибрина на фоне отека) – 2 -е сутки;

Крупозная пневмония • Стадия «серого опеченения» (в альвеолах – клубки фибрина, Нф, альвеолярные Мф, альвеоциты) – 4 -6 сутки; • Стадия разрешения – 9 -11 сутки: Благоприятный исход: очищение альвеол, рассасывание экссудата. Неблагоприятный исход: карнификация (фиброз), абсцесс, гангрена. Осложнения: • Спайки, шварты в плевральной полости; • Распространение инфекции.

Фибринозный перикардит Значение: нарушение сократительной функции миокарда, вплоть до тампонады сердца; спайки или облитерация при невозможности рассасывания экссудата (при отложении солей кальция – «панцирное» сердце).

Благодарю за внимание! Удачи и успехов!