Скачать презентацию Воспаление Куратор Алексеев Владимир Вячеславович каф Патофизиологии Рост Скачать презентацию Воспаление Куратор Алексеев Владимир Вячеславович каф Патофизиологии Рост

vospalenie2-121005014835-phpapp02.pptx

  • Количество слайдов: 33

Воспаление Куратор: Алексеев Владимир Вячеславович, каф. Патофизиологии, Рост ГМУ 2012 Воспаление Куратор: Алексеев Владимир Вячеславович, каф. Патофизиологии, Рост ГМУ 2012

Воспаление – это типовой патологический процесс, выработанный в ходе эволюции, в основе которого лежит Воспаление – это типовой патологический процесс, выработанный в ходе эволюции, в основе которого лежит местная реакция целостного организма на действие повреждающего (флогогенного) раздражителя, проявляющаяся на месте повреждение ткани или органа деструкцией клеток, изменениями кровообращения повышения сосудистой проницаемости, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией клеток.

Флогогенный фактор Экзогенный 1. Физический 2. Механический 3. Биологический 4. Иммунологичесский конфликт 5. Химический Флогогенный фактор Экзогенный 1. Физический 2. Механический 3. Биологический 4. Иммунологичесский конфликт 5. Химический Эндогенный 1. Отложение солей 2. Тромбоз 3. Энболия и др.

Классификация воспаление по течению Хроническое воспаление Острое воспаление Классификация воспаление по течению Хроническое воспаление Острое воспаление

Острое воспаление характеризуется 1. интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1 -2, максимально до Острое воспаление характеризуется 1. интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1 -2, максимально до 4 -6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др. ); 2. умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.

Острое воспаление. Стадии: 1. Альтерация 2. Экссудация 3. Пролиферация повреждение структуры клеток, тканей и Острое воспаление. Стадии: 1. Альтерация 2. Экссудация 3. Пролиферация повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности. Экссудация (exudatio – потеть) – выход жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении. Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – новообразование клеток путём их размножения делением для восполнения повреждённой ткани.

Первичная альтерация возникает в ответ на действие повреждающего фактора. Вторичная альтерация возникает в динамике Первичная альтерация возникает в ответ на действие повреждающего фактора. Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена в основном нарушениями воспалительного процесса.

Альтерация Биохимическая Морфологическая Фаза. -нарушение энергетического и углеводного обмена. -биохимические изменения приводят к образованию Альтерация Биохимическая Морфологическая Фаза. -нарушение энергетического и углеводного обмена. -биохимические изменения приводят к образованию хемоатрактантов. -после повреждения происходит выделение хемотаксических факторов, приводящие к выделения медиаторов воспаления. Все эти клетки накопившиеся в биохимическую фазу , создают первичную клеточную кооперацию, знаменуюшую начало морфологической фазы. Особое место в клеточной кооперации принадлежит макрофагам

Медиаторы воспаления. Локальные медиаторы. Циркулирующи е медиаторы. Промежуточны е медиаторы. • • • Кинины, Медиаторы воспаления. Локальные медиаторы. Циркулирующи е медиаторы. Промежуточны е медиаторы. • • • Кинины, • Система комплемента, • Монокины, • Лимфокины, • Лизосомальные ферменты. Гистамин, Серотонин, Простагландины, Лейкотриены. • Система Хагемена

Стадия экссудации включает в себя триаду сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления Стадия экссудации включает в себя триаду сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления выход жидкой части крови их сосудов – собственно экссудацию Эмиграцию-выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитоза

Факторы Внесосудистый -оттёк, -экссудат. Внутрисосудистый -нарушение реологических свойств крови, -пристеночное стояние лейкоцитов, -изменение свойств Факторы Внесосудистый -оттёк, -экссудат. Внутрисосудистый -нарушение реологических свойств крови, -пристеночное стояние лейкоцитов, -изменение свойств сосудистой стенки, Повышение проницаемости сосудистой стенки.

Этапы экссудации 1. Краевое стояние лейкоцитов. • Предшествует эмиграции лейкоцитов в окружающую ткань. • Этапы экссудации 1. Краевое стояние лейкоцитов. • Предшествует эмиграции лейкоцитов в окружающую ткань. • Основной механизм прилипания лейкоцитов к эндотелиюлигандрецепторное взаимодействие между лейкоцитами и сосудистой стенкой, причём появление рецепторов индуцируют медиаторы воспаления. • Благодаря действию ферментов на 2. Прохождение внутреннюю стенку сосуда, происходит сокращение эндотелиальных клеток и лейкоцитов через раскрытие межэндотелиальных щелей , к стенку микрососудов. ним после адгезии перемещаются лейкоциты

Виды экссудата. Фибринозный экссудат. • Содержит большое количество фибриногена и фибрина. Серозный экссудат. • Виды экссудата. Фибринозный экссудат. • Содержит большое количество фибриногена и фибрина. Серозный экссудат. • Состоит из полупрозрачной жидкости, богатый белком и немногочисленны х клеток, в том числе форменных элементов крови.

Геморрагический экссудат. • Содержит большое количество белка и эритроцитов. Гной экссудат. • Мутная густая Геморрагический экссудат. • Содержит большое количество белка и эритроцитов. Гной экссудат. • Мутная густая жидкость , содержит до 6 -8 % белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток поврежденной ткани

Гнилостный экссудат. • Любой вид экссудат может приобрести гнилостный характер при внедрении в очаг Гнилостный экссудат. • Любой вид экссудат может приобрести гнилостный характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры. Смешанный экссудат

Пролиферация- стадия завершения воспаления. В эту стадию происходит: - уменьшение гиперемии воспаленной ткани, -уменьшение Пролиферация- стадия завершения воспаления. В эту стадию происходит: - уменьшение гиперемии воспаленной ткани, -уменьшение интенсивности эмиграции форменных элементов в крови.

Регуляция процесса пролиферации В регуляции процесса воспаления, и пролиферации в частности, кроме местных факторов, Регуляция процесса пролиферации В регуляции процесса воспаления, и пролиферации в частности, кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормоны коры надпочечников глюкокортиокиды тормозят синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывает лимфопению, уменьшает число базофилов и эозинофилов.

Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур.

Покраснени я (rubor) Нарушен ие функции (functio laesae) Припухлос ть (tumor) Клинические признаки Боль Покраснени я (rubor) Нарушен ие функции (functio laesae) Припухлос ть (tumor) Клинические признаки Боль (dolor) Жар (calor)

Припухлость (tumor)обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых Припухлость (tumor)обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Покраснения (rubor)связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге Покраснения (rubor)связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Жар (calor)развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, Жар (calor)развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления

Боль (dolor)возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, Боль (dolor)возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др. ), сдвига р. Н внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции (functio laesae)воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной Нарушение функции (functio laesae)воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

Хроническое воспаление Характеризуется 1. Длительным и вялым течением. Протекает такое воспаление в течение многих Хроническое воспаление Характеризуется 1. Длительным и вялым течением. Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др. );

2. Формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении); 2. Формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении);

3. Образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей 3. Образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция); 4. Частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.

Хроническое воспаление Первичнохроническийесли воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное течение. Вторично хроническийесли Хроническое воспаление Первичнохроническийесли воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное течение. Вторично хроническийесли течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер.

Причины хронического воспаления: 1. Различные формы фагоцитарной недостаточности; 2. Длительный стресс и другие состояния, Причины хронического воспаления: 1. Различные формы фагоцитарной недостаточности; 2. Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение; 3. Повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммунопатологических реакций; 4. Персистирующая инфекция и/или интоксикация; 5. Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Характер течения хронического воспаления Местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом Характер течения хронического воспаления Местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др. ) Общими, системными факторами; к ним относят: гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, тиреоидные гормоны, глюкагон и др. ) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

Исходы воспаления зависит от - вида, силы и продолжительности действия флогогена, - реактивности организма, Исходы воспаления зависит от - вида, силы и продолжительности действия флогогена, - реактивности организма, - его течения, - локализации и распространенности.

Исходом воспаления является : -не полная регенерация , -избыточное рубцевание , которое может деформировать Исходом воспаления является : -не полная регенерация , -избыточное рубцевание , которое может деформировать орган и нарушить его функцию, -гибель органа и возможно всего организма.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ. Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитарной реакции живого организма, которая вне БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ. Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитарной реакции живого организма, которая вне зависимости от вида животного и наличия у него кровеносной системы. Все остальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на увеличение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне.