Воспаление Куратор Алексеев Владимир Вячеславович каф Патофизиологии Рост

Воспаление Куратор: Алексеев Владимир Вячеславович, каф. Патофизиологии, Рост ГМУ 2012

Воспаление – это типовой патологический процесс, выработанный в ходе эволюции, в основе которого лежит местная реакция целостного организма на действие повреждающего (флогогенного) раздражителя, проявляющаяся на месте повреждение ткани или органа деструкцией клеток, изменениями кровообращения повышения сосудистой проницаемости, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией клеток.

Флогогенный фактор Экзогенный 1. Физический 2. Механический 3. Биологический 4. Иммунологичесский конфликт 5. Химический Эндогенный 1. Отложение солей 2. Тромбоз 3. Энболия и др.

Классификация воспаление по течению Хроническое воспаление Острое воспаление

Острое воспаление характеризуется 1. интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1 -2, максимально до 4 -6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др. ); 2. умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.

Острое воспаление. Стадии: 1. Альтерация 2. Экссудация 3. Пролиферация повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности. Экссудация (exudatio – потеть) – выход жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении. Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – новообразование клеток путём их размножения делением для восполнения повреждённой ткани.

Первичная альтерация возникает в ответ на действие повреждающего фактора. Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена в основном нарушениями воспалительного процесса.

Альтерация Биохимическая Морфологическая Фаза. -нарушение энергетического и углеводного обмена. -биохимические изменения приводят к образованию хемоатрактантов. -после повреждения происходит выделение хемотаксических факторов, приводящие к выделения медиаторов воспаления. Все эти клетки накопившиеся в биохимическую фазу , создают первичную клеточную кооперацию, знаменуюшую начало морфологической фазы. Особое место в клеточной кооперации принадлежит макрофагам

Медиаторы воспаления. Локальные медиаторы. Циркулирующи е медиаторы. Промежуточны е медиаторы. • • • Кинины, • Система комплемента, • Монокины, • Лимфокины, • Лизосомальные ферменты. Гистамин, Серотонин, Простагландины, Лейкотриены. • Система Хагемена

Стадия экссудации включает в себя триаду сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления выход жидкой части крови их сосудов – собственно экссудацию Эмиграцию-выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитоза

Факторы Внесосудистый -оттёк, -экссудат. Внутрисосудистый -нарушение реологических свойств крови, -пристеночное стояние лейкоцитов, -изменение свойств сосудистой стенки, Повышение проницаемости сосудистой стенки.

Этапы экссудации 1. Краевое стояние лейкоцитов. • Предшествует эмиграции лейкоцитов в окружающую ткань. • Основной механизм прилипания лейкоцитов к эндотелиюлигандрецепторное взаимодействие между лейкоцитами и сосудистой стенкой, причём появление рецепторов индуцируют медиаторы воспаления. • Благодаря действию ферментов на 2. Прохождение внутреннюю стенку сосуда, происходит сокращение эндотелиальных клеток и лейкоцитов через раскрытие межэндотелиальных щелей , к стенку микрососудов. ним после адгезии перемещаются лейкоциты

Виды экссудата. Фибринозный экссудат. • Содержит большое количество фибриногена и фибрина. Серозный экссудат. • Состоит из полупрозрачной жидкости, богатый белком и немногочисленны х клеток, в том числе форменных элементов крови.

Геморрагический экссудат. • Содержит большое количество белка и эритроцитов. Гной экссудат. • Мутная густая жидкость , содержит до 6 -8 % белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток поврежденной ткани

Гнилостный экссудат. • Любой вид экссудат может приобрести гнилостный характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры. Смешанный экссудат

Пролиферация- стадия завершения воспаления. В эту стадию происходит: - уменьшение гиперемии воспаленной ткани, -уменьшение интенсивности эмиграции форменных элементов в крови.

Регуляция процесса пролиферации В регуляции процесса воспаления, и пролиферации в частности, кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормоны коры надпочечников глюкокортиокиды тормозят синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывает лимфопению, уменьшает число базофилов и эозинофилов.

Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур.

Покраснени я (rubor) Нарушен ие функции (functio laesae) Припухлос ть (tumor) Клинические признаки Боль (dolor) Жар (calor)

Припухлость (tumor)обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Покраснения (rubor)связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Жар (calor)развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления

Боль (dolor)возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др. ), сдвига р. Н внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции (functio laesae)воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

Хроническое воспаление Характеризуется 1. Длительным и вялым течением. Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др. );

2. Формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении);

3. Образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция); 4. Частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.

Хроническое воспаление Первичнохроническийесли воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное течение. Вторично хроническийесли течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер.

Причины хронического воспаления: 1. Различные формы фагоцитарной недостаточности; 2. Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение; 3. Повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммунопатологических реакций; 4. Персистирующая инфекция и/или интоксикация; 5. Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Характер течения хронического воспаления Местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др. ) Общими, системными факторами; к ним относят: гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, тиреоидные гормоны, глюкагон и др. ) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

Исходы воспаления зависит от - вида, силы и продолжительности действия флогогена, - реактивности организма, - его течения, - локализации и распространенности.

Исходом воспаления является : -не полная регенерация , -избыточное рубцевание , которое может деформировать орган и нарушить его функцию, -гибель органа и возможно всего организма.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ. Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитарной реакции живого организма, которая вне зависимости от вида животного и наличия у него кровеносной системы. Все остальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на увеличение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне.