Воспаление inflammatio Воспаление — типовой патологический процесс

Воспаление inflammatio

Воспаление - типовой патологический процесс, который характеризуется сложной комплексной сосудисто-мезенхимальной реакцией, возникающей в ответ на воздействие патологического фактора и направленной на ликвидацию агента и восстановления поврежденной ткани.

Причины воспаления n n n Биологические факторы Физические факторы Химические факторы

Компоненты воспаления n n n Альтерация - alteratio Экссудация - exsudatio Пролиферация - proliferatio

Альтерация (повреждение) тканей проявляется дистрофией (гиалиновокапельная, гидропическая, жировая, мукоидное и фибриноидное набухание) и некрозом.

Экссудация включает следующие этапы 1) реакция МЦР в виде кратковременного спазма артериол с последующей артериальной и венозной гиперемией, реологическими нарушениями 2) повышение сосудистой проницаемости 3) выход за пределы сосудистой стенки жидких компонентов плазмы

реакция МЦР Кратковременный спазм артериол Артериальная и венозная гиперемия Повышение сосудистой проницаемости на фоне стойкого спазма венул

4) эмиграция форменных элементов крови (ПЯЛ, лимфоцитов, эритроцитов) краевое стояние лейкоцитов адгезия лейкоцитов лейкодиапедез

Этапы экссудации 5) фагоцитоз 6) образование экссудата и клеточного инфильтрата

Состав экссудата n n n Плазма Белки (2 - 8%) Клетки крови Погибшая ткань Микроорганизмы

Воспалительный инфильтрат - скопление клеток воспалительной природы в тканях, сопровождающееся их уплотнением.

Пролиферация характеризуется размножением клеток мезенхимальной природы – фибробластов, фиброцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток, эндотелия, перицитов, реже – эпителиальных клеток.

Inflammation n n RUBOR TUMOR CАLOR DOLOR FUNCTIO LАESA

Синдром системного воспалительного ответа systemic inflammatory response syndrom (SIRS) n n t > 38° С ЧСС > 90 уд. в мин. ЧД > 20 в мин. 4000 мкл <лейкоциты> 12000 мкл

терминология Gaster + (itis) gastritis Para + nephros + itis paranephritis Peri + hepar + itis perihepatitis Endo(Meso, Pan) + bronchus + itis Encephalon + myelos + itis angina endomesobronchitis encephalomyelitis

Современная классификация воспаления n n - По клинико-морфологическим особенностям: экссудативное продуктивное По течению: острое (до 1 мес. ) подострое (до 3 мес. ) хроническое (свыше 3 мес. )

Экссудативное воспаление n n n n Серозное Фибринозное Гнойное Гнилостное (ихорозное) Геморрагическое Катаральное Смешанное

Серозное воспаление n n n Этиология: инфекционные агенты (простой герпес, ветряная оспа, туберкулез, менингококк, шигелла); физические факторы (ожоги); аутоинтоксикация. Локализация: серозные оболочки, мягкая мозговая оболочка, кожа, редко во внутренних органах. Состав экссудата: жидкость с содержанием белка 3%, единичные лейкоциты, погибшие клетки 2 -

Фибринозное воспаление n n Крупозное croup Дифтеритическое diftera

Крупозное воспаление фибринозный плеврит

Дифтеритическое воспаление

Дифтеритичесий колит

Cor villosum панцирное сердце

Исходы фибринозного воспаления n Рассасывание экссудата с восстановлением структуры n Организация экссудата n Образование спаек n Облитерация полости n Образование язв при отторжении пленок с кровотечением n Рубцевание со стенозом просвета кишки

Гнойное воспаление Inflammatio purulenta Состав гнойного экссудата 1. жидкие компоненты плазмы 2. ПЯЛ 3. погибшие ПЯЛ (гнойные тельца) 4. некротизированные ткани 5. микроорганизмы 17 – 29 %

Абсцесс – очаговое гнойное воспаление - острый - хронический Два слоя: 1. Membrana pyogenica (внутренний слой грануляционной ткани) 2. Наружный – зрелая волокнистая соединительная ткань Абсцесс головного мозга

Эмболический абсцесс миокарда

Флегмона – разлитое гнойное воспаление - твердая - мягкая Флегмонозный аппендицит

Эмпиема – гнойное воспаление полостей тела и полых органов со скоплением в них большого количества гноя Эмпиема плевры

Осложнения и исходы гнойного воспаления n Рассасывание экссудата с восстановлением структуры n Склероз n Образование свищей n Генерализация инфекции (сепсис) n Общий вторичный амилоидоз

Гнилостное воспаление (inflammatio putrida) n n Этиология: возбудители анаэробной инфекции (clostridia) Локализация: в ранах (обширное размозжение тканей, нарушенные условия кровоснабжения); редко - в матке, толстой кишке

Геморрагическое воспаление n n Грипп Чума Сибирская язва Натуральная оспа Серозно-геморрагическая пневмония при гриппе

Катаральное воспаление (греч. Katarrheo – стекаю) n n n Серозный Гнойный Геморрагический n Острое Хроническое n Локализация: слизистые оболочки (ВДП, ЖКТ) n

Исходы катарального воспаления n n Рассасывание с полным восстановлением структуры слизистой Переход в хроническую форму с атрофией и склерозом слизистых оболочек

Смешанное воспаление n n Серозно-гнойное Серозно-фибринозное Серозно-геморрагическое Гнойно-геморрагическое цистит панкреатит

Продуктивное воспаление n n n Межуточное ( интерстициальное) воспаление Воспалительные гиперпластические реакции (образование полипов и кондилом) Гранулематозное воспаление

Воспаление с образованием кондилом

Гранулематозное воспаление (ГВ) - особая форма очагового продуктивного воспаления, возникающего в ответ на действие персистирующего, чаще иммунного раздражителя.

Этиология ГВ n n Эндогенные факторы - продукты нарушенного жирового обмена (мыла) нарушения обмена нуклеопротеидов (подагрическая шишка) Экзогенные: - биологические (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты) органические и неорганические вещества (пыль, аэрозоли, дым) в том числе лекарственные вещества

Гранулема – очаговое продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного пролиферата (узелка) из макрофагов и их производных.

Классификация гранулем 1. По этиологии А. Инфекционные n n n (банальные) бешенство сыпной тиф брюшной тиф аспергиллёз актиномикоз трихинилёз токсоплазмоз листериоз малярия болезнь кошачьей царапины вирусный энцефалит (специфические) n туберкулез n лепра n сифилис n риносклерома

актиномикоз Друза лучистого гриба

листериоз

Б. Инфекционно-аллергические гранулёмы n ревматизм

В. Гранулёма неинфекционной природы n n n силикоз бериллиоз талькоз антракоз альбестоз

Г. Медикаментозные гранулемы n лекарственный гепатит n олеогранулематозная болезнь n ягодичная гранулёма детей Д. Гранулёмы неустановленной этиологии n саркоидоз n ревматоидный артрит n болезнь Крона n гранулематоз Вегенера

саркоидоз

2. По механизму развития А. Иммунные Б. Неиммунные

3. По морфологии (клеточному составу) А. Мононуклеарные гранулемы Б. Макрофагальные гранулёмы В. Эпителиодноклеточные гранулемы

Динамика образования гранулёмы I стадия – молодой (юной) гранулёмы. В очаге повреждения начинается миграция моноцитов с трансформацией их в макрофаги воспалительного экссудата, которые постепенно превращаются в зрелые макрофаги.

II стадия – зрелой гранулёмы. С 7 суток появляются эпителиальные клетки, гигантские многоядерные клетки двух типов: ГМК Пирогова. Лангханса и ГМК типа инородных тел.

III стадия – увядающей гранулёмы: рассасывание детрита, воспалительного пролиферата, новообразование коллагена фибробластами.

Исход гранулематозного воспаления n n n Рассасывание клеточного пролиферата – наблюдается редко при малой токсичности агента Некроз гранулём (характерен для туберкулёза) Нагноение гранулём с образованием абсцесса (характерно для грибковых гранулём) Склероз Рост с образованием псевдоопухоли.

Специфическое воспаление

Особенности специфического воспаления n n n Определённый вид возбудителя Хроническое волнообразное течение Смена тканевых реакций Преобладание продуктивной тканевой реакции с развитием гранулём Некротические процессы: а) первичный б) вторичный

Специфическое воспаление при туберкулёзе Характеристика возбудителя, источников заражения, путей проникновения (воздушно-капельный, алиментарный путь заражения, через повреждённую кожу, редко – через плаценту).

Динамика воспаления при туберкулёзе Первичная альтерация тканей, экссудация (серозно-фибринозная, фибринозная пневмония со скоплением возбудителя в экссудате), вторичная альтерация – некроз в зоне экссудативного воспаления – казеоз, пролиферация с образованием туберкулёзных гранулём.

Состав туберкулёзной гранулёмы n n некроз в центре, эпителиоидные клетки, лимфоидные клетки, ГМК Пирогова. Лангганса Аналогические изменения в лимфатических сосудах, лимфатических узлах с образованием первичного туберкулёзного комплекса

Исходы n При заживлении – резорбция зоны казеоза, рассасывание клеточного инфильтрата, склероз с образованием тонкого паукообразного соединительнотканного рубчика, инкапсуляция очага казеоза, петрификация казеозных масс, оссификация казеоза.

n При обострении – экссудация с образованием фокусов серознофибринозной пневмонии, затем некроз, продуктивная реакция с образованием гранулём.

Виды туберкулёзных бугорков В зависимости от преобладающей тканевой реакции выделяют n экссудативные n некротические n продуктивные (гранулёмы)

При обострении возможен рост очагов туберкулёзного воспаления – смена тканевых реакций некроза и экссудации, распространение процесса с формированием казеозной пневмонии.

Казеозная пневмония По объёму поражённой ткани может быть - ацинарной - лобулярной - сегментарной - лобарной n Исход пневмонии может быть связан с - образованием каверны при дренировании зоны некроза бронхами - грубым склерозом легкого - инкапсуляцией очагов - петрификацией n

СИФИЛИС специфическое воспаление, которое вызывается бледной трепонемой, характеризуется поражением всех органов, прогрессирующим течением.

Пути инфицирования n n n половой бытовой трансплацентарный

Периоды развития сифилиса n n n первичный вторичный третичный

Первичный сифилис n n а) Первичный аффект – твердый шанкр – макроскопическая характеристика, инфильтративнопролиферативный характер воспалительной реакции б) Лимфангит в) Лимфаденит Исход – рубцевание с образованием незаметного рубчика.

Вторичный сифилис n n n (через 2 месяца) –образование сифилидов в виде розеол (розовых пятен), папул (возвышающиеся бляшки), пустул (гнойничок) Микроскопическая характеристика – экссудативное воспаление – серозное или серозно-гнойное с обилием возбудителя Исход – эрозии с инфицированием окружающей среды

Третичный сифилис n n n возникает через 3 – 4 года при отсутствии лечения или его дефектах Преобладающая тканевая реакция – продуктивно-некротическая Распространение процесса – очаговый характер или диффузный при поражении внутренних органов.

Гумма – очаг продуктивнонекротического воспаления, развивающегося в зоне внедрения возбудителя.

Структура гуммы очаг колликвационного некроза, окруженный специфической грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих мелких сосудов, лимфоцитов и плазматических клеток.

Локализация гумм n n n n печень ЦНС (головной мозг) кости лицевого черепа кожа слизистые оболочки поджелудочная железа яичко

Исход n n n склероз обызвествление с образованием грубых деформирующих рубцов в печени – цирроз или «дольчатая печень»

Врождённый сифилис развивается в результате инфицирования путём эмболии возбудителя через пупочную вену.

А. Сифилис мёртворождённого недоношенного плода – прерывание беременности на 6 – 7 мес. Характерна мацерация тканей плода.

Б. Ранний врождённый сифилис является продолжением сифилиса плода. Типичный внешний вид детей: n дряблая морщинистая кожа n землисто-серый цвет кожи n маскообразное выражение лица – старческий вид Во внутренних органах: n белая пневмония, n кремниевая печень. Характер воспалительной реакции – экссудативно-некротический.

В. Поздний врождённый сифилис проявляется в возрасте от 4 до 17 лет, реже – 20 – 30 лет. Характерна триада Гетчинсона – n паренхиматозный кератит n бочкообразная деформация зубов n глухота n саблевидная деформация костей голени