Воспаление Inflamatio Phlogosis Воспаление

Воспаление Inflamatio Phlogosis

Воспаление - типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся стандартным комплексом сосудистых и тканевых изменений

Внешние признаки воспаления Rubor Calor Tumor Dolor Functio laesa

Классификация По этиологии: По течению: - инфекционное - острое - асептическое - хроническое По преобладанию фаз: По реактивности организма: - альтеративное - гипоергическое - экссудативное - нормоергическое - пролиферативное - гиперергическое

Стандартный комплекс изменений в очаге воспаления Тканевые изменения: Сосудистые изменения: - альтерация - кратковременный - экссудация и спазм эмиграция - артериальная лейкоцитов гиперемия - пролиферация - венозная гиперемия - престаз - стаз

Альтерация Первичная (морфологическая) Вторичная (биохимическая)

Гистион артериола венула

Повреждение цитоплазматической мембраны • Недостаточность К+/Na+ насоса • Сглаживание ионных градиентов • Входной ток Na+ и Н 2 О – набухание клеток • Входной ток Са 2+ - активация фосфолипаз • Арахидоновый каскад • Изменение антигенных свойств клетки • Нарушение рецепторных функций • Повреждение межклеточных коммуникаций

Повреждение ядра l Активация репаразной системы l Мутации l Усиление метилирования ДНК l Усиление поли-АДФ- БТШ рибозилирования ДНК АСК l Экспрессия аварийных генетических программ Гены – индукторы апоптоза

Повреждение митохондрий рассеивание энергии в виде тепла синтез белков- индукторов апоптоза набухание и разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания дефицит АТФ активация анаэробных процессов внутриклеточный ацидоз

Повреждение лизосом l Выход лизосомальных ферментов и аутолиз клетки l Активация процессов лимитированного протеолиза l Активация липаз и отщепление арахидоновой кислоты от фосфолипидов

Каскад арахидоновой кислоты Фосфолипаза А 2 Арахидоновая кислота Циклооксигеназа Липооксигеназа Pg G 2 Гидроперокси- эйкозатетраеновая кислота Pg H 2 Lt A 4 Pg D 2 Pg. I 2 Tx A 2 Lt B 4 Pg E 2 Lt C 4 Pg F 2 a Lt D 4 «МРСА» Lt E 4 Lt F 4

Повреждение сосудистой стенки Повреждение эндотелия Активация XII фактора Хагемана Активация 4 систем крови Система Калликреин- Система свертывания фибринолиза кининовая комплемента крови система

Повреждение элементов соединительной ткани Нейтрофильный Моноцитарный Фибробластический l Формирование клеточных барьеров l Активное выделение БАВ (гистамина, серотонина, гепарина, цитокинов) l Фагоцитоз

Повреждение нервных элементов Выделение сенсорных нейропептидов: • субстанции Р • пептида гена родственного кальциотонину • нейрокининов

Повреждение нервных элементов Рецептор Фосфатидил- Диацил инозитол – 4, 5 - глицерол G-белок бифосфат Фосфатидилхолин Протеинкиназа С Фосфолипаза А 2 Инозитол Арахидоновая трифосфат Фосфорилирование кислота белков Цикло оксигеназа Липооксигеназа Высвобождение внутриклеточного Ca++ Простагландины Лейкотриены Тромбоксан

Медиаторы воспаления Гуморальные Клеточные Кинины Предсуществующие: Вновь Система комплемента синтезированные: Свертывающая система гистамин, Метаболиты Система фибринолиза серотонин, арахидоновой гепарин, кислоты, нейропептиды, лизосомальные АФК ферменты, Продукты ПОЛ катионные белки и т. д. Цитокины

Сосудистые изменения l Кратковременный спазм l Артериальная гиперемия l Венозная гиперемия l Престаз l Стаз

Кратковременный спазм Нейро–гуморальный механизм развития: Повреждение стенки капилляра Выделение Рефлекторное эндотелинов, тонуса вазоконстрикторов катехоламинов и тонуса вазодилататоров лейкотриенов МАО арилсульфатаза Значение: уменьшение кровопотери в первые секунды после повреждения

Артериальная гиперемия - повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока крови по расширенным артериолам Механизмы развития Нейропаралитический Миопаралитический Нейрогенный аксон-рефлекс Очаг воспаления Выделение нейропептидов Расширение артериол

Артериальная гиперемия Макроскопические признаки: Микроскопические признаки: Ø Покраснение ØРасширение артериол Ø Увеличение объема ØУвеличение числа капилляров Ø Повышение тургора ØУскорение кровотока Ø Повышение ØСнижение артерио – венозной температуры разницы по О 2 Ø Пульсация ØУскорение обменных процессов

Артериальная гиперемия «+» Значение «-» Защитная реакция • Угроза диссеминации инфекции усиление оксигенации и • Угроза кровоизлияний притока форменных • Перераспределение ОЦК элементов крови • Повышение давления в замкнутых полостях

Венозная гиперемия - усиленное кровенаполнение органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венулам Механизмы развития Внесосудистый: Внутрисосудистый: Сдавление венулы • Набухание эндотелия экссудатом в связи с • Феномен «краевого стояния нарушением лейкоцитов» соединительнотканного • Изменение реологических каркаса свойств крови • Образование микротромбов

Венозная гиперемия Макроскопические признаки: Микроскопические признаки: ØРасширение капилляров и венул ØЦианоз ØЗамедление кровотока ØОтечность ØУвеличение количества извитых ØСнижение тургора венул ØСнижение температуры ØПовышение артерио – венозной ØБолезненность разницы по О 2 ØЗамедление обменных процессов

Венозная гиперемия «+» «-» Значение • Ограничение очага • Нарушение трофики тканей воспаления • Разрастание соединительной • Усиление процессов ткани экссудации и эмиграции • Атрофия специфических форменных элементов клеточных элементов крови • Повышение давления в замкнутых полостях

Стаз – полная остановка кровообрщения в сосудах микроциркуляторного русла Маргинация лейкоцитов Сладж Медиаторы эритроцитов воспаления Фибрин Агрегация Тромбоз тромбоцитов

Стаз Сладж Внутрисосудистый Диапедез гемолиз Гипоксия Медиаторы Некробиоз Медиаторы воспаления воспаления

Экссудация - выход жидкой части крови из сосудистого русла в воспаленную ткань Ранняя Поздняя max через 5 -10 минут max через 4 -6 часов Ведущий механизм Набухание эндотелия Грубое повреждение стенки сосуда

Вспомогательные механизмы экссудации Ронк Ргидр Ронк Росм ØАктивация пиноцитоза ØСнижение онкотического давления в сосудах ØПовышение онкотического давления в окружающих тканях

Виды экссудатов üСерозный üФибринозный üГнойный üГнилостный (ихорозный) üГеморрагический üСмешанный

Отличия транссудата от экссудата Транссудат Признаки Экссудат 7, 35 - 7, 45 р. Н < 7, 0 < 1015 Плотность > 1015 < 30 г/л Содержание белка >30 г/л 2, 5 – 4, 0 Альбумины / Глобулины 0, 5 – 2, 0 Низкая Ферментативная активность Высокая Отсутствуют Клеточные элементы Лейкоциты, микробы, эритроциты

Экссудация «+» Значение «-» • Ограничение очага • Сдавление нервных окончаний, воспаления болевой синдром • Снижение концентрации • Сдавление специфических БАВ в зоне воспаления клеточных элементов, дистрофия • Доставка факторов • Повышение давления в замкнутых резистентности в очаг полостях, нарушение функции воспаления органов • Организация экссудата, образование спаек, шварт

Эмиграция Селектины Интегрины Хемоаттрактанты Эндогенные Экзогенные • Все медиаторы воспаления • Флогогены • Иммуноглобулины • Система комплемента • Продукты их жизнедеятельности • Продукты распада АТФ • Обломки ЦПМ и клеточных стенок • Ионы водорода

Роль лейкоцитов в очаге воспаления • Формирование барьеров • Фагоцитоз • Очищение зоны воспаления • Респираторный взрыв с образованием АФК • Выделение бактерицидных веществ (лизоцима, лактоферрина, катионных белков) • Продукция цитокинов с пирогенным эффектом • Источники ферментов • Превращение в гнойные тельца и гибель (некробиоз или апоптоз)

Пролиферация Стимуляторы фибробластов: Стимуляторы ангиогенеза: • Фактор роста фибробластов • Тромбоцитарный фактор роста • Трансформирующий фактор роста a, b • ФНО, ИЛ -1 • Сосудистый эндотелиальный фактор роста • Кинины • Эпидермальный фактор роста • Тромбин • Трансформирующий фактор роста b

Пролиферация Полное восстановление Ограниченная возможность органоспецифических клеток регенерации Невозможность регенерации Стимуляторы клеточной пролиферации: § Факторы роста, продуцируемые фибробластами, тромбоцитами, макрофагами и др. § Нейропептиды § Простагландины группы Е § Дефицит кейлонов и избыток антикейлонов § Полиамины (спирмин, спирмидин § Трефоны

Системное действие очага воспаления Ø Лихорадка (ИЛ 1, 6, 8, ФНО и др. ) Ø Лейкоцитоз (ИЛ 1, 3, 6) Ø Ускорение СОЭ Ø Торможение ЦНС (ИЛ 1) Ø Снижение массы тела, гиподинамия (ИЛ 1) Ø Ускорение синтеза «острофазных» белков (гаптоглобина, церулоплазмина, СРБ, транскоболамина, фибрина и др. ) Ø Выброс гормонов адаптации Ø Активация иммунной системы и выработки АТ

Благодарю за внимание !