воспаление И Лихорадка. воспаление реакция организма на

воспаление И Лихорадка.

воспаление реакция организма на местное повреждение. характеризующаяся явлениями альтерации, расстройствами микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией. явлениями пролиферации.

Воспаление Внешние : 1) краснота (rubor), 2) припухлость (tumor), 3) повышение температуры, 4) боль (dolor), 5) нарушение функций. Зависят от интенсивности и распространенности процесса. Включают: 1) лихорадку; 2) реакцию крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ); 3) изменение иммунологической реактивности; 4) явления интоксикации организма. Воспаление -распространенный процесс. Биологический смысл - в ограничении очага поражения. Этиология. Причина - любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение. Чаще вызывается по природе : а) биологическими (чаще инфекционными — бактерии, вирусы, грибки и т. д. ); б) физическими (механическая, термическая, лучевая энергия); в) химическими (кислоты, щелочи, скипидар, отравляющие вещества и т. д. ). Внутренние причинами - : а) очаг некроза; б) гематома; в) реакция на мочевые или желчные камни.

Воспаление. Первая стадия — повреждение ткани, нарушение в ней питания и обмена веществ. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная — является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь. вторичная альтерация не зависит от воспалительного агента. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение.

Воспаление Медиаторы вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении- способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Делят на: 1) гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости). Это производные- кинины, ( факторы свертывающей системы). 2) клеточные. Это вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода. Из гуморальных медиаторов воспаления наиболее важными являются производные комплемента.

Воспаление. Гуморальные. Кинины — нейровазоактивные пептиды. расширяют артериолы и повышают проницаемость венул, сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапиллярное и венозное давление. также усиливают синтез коллагена, имеют значение в репаративных процессах.

Воспаление. Клеточные медиаторы это простагландин E 2 и лейкотриен (ЛТ). Главными эффектами - влияния на лейкоциты. Они усиливают гиперемию, повышают проницаемость сосудов, участвуют в генезе воспалительной боли. 2) Лизосомальные ферменты. Источником в очаге воспаления служат гранулоциты и моноциты Они обеспечивают лизис уже убитых микроорганизмов. Происходит повышение проницаемости сосудов (истончение эндотелиальных клеток). 3) Неферментные катионные белки. Содержатся в гранулах нейтрофилов и тромбоцитах. В результате нарушаются проницаемость и структура оболочки, Цитокины. Повышают сосудистую проницаемость. Источник — стимулированные макрофаги. 5) Активные метаболиты кислорода , прежде всего, свободные радикалы — супероксидный анион-радикал О 2 , гидроксильный радикал ОН, пергидроксил НО 2

Вторая стадия. Сосудистые явления. включают ряд стадий: 1. Кратковременный спазм артериол (длится несколько минут. (побледнением ткани). 2. Артериальная гиперемия, (обусловленная расширением артериол. ) 3. Венозная гиперемия. Развивается быстро (через несколько минут после воздействия агента) В механизме ее возникновения различают три группы факторов: нарушения реологических свойств крови. Повышение вязкости крови, изменения сосудистой стенки. В результате сужается просвет. 4. Стаз. Развивается в некоторых разветвлениях сосудов воспаленной ткани. . Экссудация — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизм экссудации включает три фактора: 1) повышение проницаемости сосудов 2) увеличение фильтрационного давления в сосудах. 3) возрастание осмотического и онкотического давления.

Воспаление. Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. включает две фазы: немедленную и замедленную. немедленная возникает сразу за действием агента, максимума через несколько минут и завершается через 30 минут. Вторая развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.

Воспаление. виды экссудатов : 1) серозный — белка мало (3– 5 %). Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др. ). 2) фибринозный отличается высоким содержанием фибриногена (при высокой проницаемости сосудов). фибрин выпадает в виде пленок (на слизистых). 3) гнойный — содержит много лейкоцитов. Он зеленоватый, мутный. Характерен для патогенных грибков; 4) гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах). 5) геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый или красный цвет). Характерен для туберкулезных поражений, гриппа, аллергического воспаления и др.

Воспаление. Эмиграция — это выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза через стенку венул. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса. Пусковым моментом воздействие на рецепторы их клеточных мембран хемотаксических агентов, или фагоцитами. Наиболее важные из хемотрактантов: фрагменты комплемента, продукты деградации фибрина, калликреин, цитокины, лимфокины, основные белки лизосом, продукты распада гранулоцитов. В результате связывания хемотрактантов с рецепторами и активации ферментов плазматической мембраны в фагоците активируются метаболические и дыхательные процессы.

Воспаление. Нарушение реологических свойств крови (Повышается выработка мембранных гликопротеидов, усиливается секреция веществ, облегчающих прикрепление лейкоцита к эндотелию понижается поверхностное натяжение мембраны и изменяется коллоидное состояние цитоплазмы. замедление кровотока), эндотелиальные клетки приводят к «приклеиванию» лейкоцитов к эндотелию. Здесь еще определенное значение имеют электростатические силы. При активации лейкоцитов их отрицательный заряд снижается. Итак, ключевым этапом аккумуляции лейкоцитов в очаге острой воспалительной реакции выступает адгезия лейкоцитов к эндотелиальным клетка

пролиферация - размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. условием прогрессирования пролиферации является очищение очага воспаления от микроорганизмов. Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Продуцируют основное межклеточное вещество, синтезируют и секретируют— коллаген, эластин, ретикулин. регенерацией. это разрастание соединительной ткани, новообразование кровеносных сосудов и размножение специфических элементов ткани. При наличии дефекта образуется грануляционная ткань, затем формируется рубец.

Воспаление. Хроническое воспаление. в основе перехода острого в хроническое лежит возникновение аутоаллергических процессов. В результате формируются циклы патогенеза по типу порочного круга. Образуются мононуклеарные клетки, - «гранулемы» , служит к долгому течению воспаления. хроническое воспаление начинается со скопления критического числа раздраженных макрофагов в одном месте.

Отличие Различия процесса: 1) острый процесс запускается «от сосудов» , а хронический — с территории соединительной ткани, 2) основной клеткой- острого воспаления является нейтрофил, а хронического — активный макрофаг; острое воспаление заканчивается быстро, в считанные дни, хроническое воспаление течет долго. Основными причинами хронического воспаления являются : 1) персистенция в организме микробов и/или грибов с развитием аллергии замедленного типа; 2) факторы иммунной аутоагрессии; 3) хронический стресс; 4) пролонгированное действие на ткань или орган чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов; 5) фагоцитарная недостаточность.

Воспаление и реактивность организма. Местные и общие явления при воспалении тесно взаимосвязаны: с одной стороны, возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, с другой стороны, очаг воспаления оказывает воздействие на весь организм.

Лихорадка. реакция организма , признак -повышение температуры тела; в основе -активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. У новорожденных и детей первого года жизни теплоотдача развита недостаточно. В первые месяцы жизни дети легко охлаждаются и перегреваются, лихорадочная реакция у них при острых инфекционных заболеваниях выражена слабее, чем у взрослых. Высокие подъемы температуры, наблюдающиеся у детей (например, при пневмонии), связаны с токсическим нарушением энергетического обмена. Нарушение теплового гомеостаза у детей раннего возраста современные педиатры рассматривают как гипертермию эндогенного происхождения. по этиологии можно подразделить на инфекционные и неинфекционные.

Лихорадка. 1) Инфекционные — возникают при острых и хронических заболеваниях бактериальной, вирусной природы, при заболеваниях вызванных грибками и простейшими. 2) Неинфекционные — кровоизлияния в мозг, травматические повреждения (ожог, инфаркт), аллергии, васкулиты, опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, ревматизм) и др Непосредственной причиной развития лихорадки являются так называемые пирогенные вещества:

Лихорадка. пирогенные вещества: 1) выделены из микробных клеток. По составу —свободные от белка полисахариды. 2) полипептиды. К эндогенным пирогенам относят и интерлейкин-1.

Лихорадка. Патогенез. Центр теплорегуляции находится в переднем отделе гипоталамуса. Имеет три единицы: 1) термочувствительная область (термостат); 2) термоустановочная область (установочная точка); 3) центры теплопродукции и теплоотдачи. Нейроны термостата регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают информацию от терморецепторов. На основании этих импульсов определяется температура тела. Информация передается в «установочную точку» , ОНА регулирует функцию центров теплопродукции и теплоотдачи. Если «установочная точка» определяет, что температура тела меньше желаемой, то активируется центр теплопродукции и подавляется центр теплоотдачи, и наоборот. Изменение заключается в том, что терморегуляция переключается на новый, более высокий уровень, выше 37.

Отличие лихорадки от перегревания. При лихорадке перестройка функция центра направлена на активную задержку тепла в организме, независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем напряжения процессов теплоотдачи.

Стадии лихорадки три стадии : 1) повышения температуры тела; 2) стояния температуры на высоком уровне; 3) понижения температуры тела. На первой стадии превалирует теплообразование над теплоотдачей Повышение тонуса симпатической нервной системы -усиление окислительных процессов повышается мышечный тонус (дрожание), активируется обмен веществ, повышается основной обмен, происходит спазм сосудов кожи, в результате — снижение ее температуры. Снижение температуры кожи субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться. Во вторую стадию Теплопродукция остается повышенной, но нарастает и теплоотдача, происходит «сброс» тепла путем расширения сосудов кожи и учащения дыхания. Кожа становится гиперемированной, горячей, озноб прекращается. Третья стадия —увеличение потоотделения понижается и усиливается теплоотдача.

Типы лихорадки субфебрильную (37, 1– 37, 9 о ), умеренную (38– 39, 5 о ), высокую (39, 6– 40, 9 о ), гиперпиретическую (41 о и выше). от характера колебаний суточной температуры – 1) перемежающаяся — большой размах в показателях температуры между утром и вечером. Утром -норма. ( при сепсисе, туберкулезе, лимфомах ); 2) послабляющая — суточные колебания превышают 1 градус , но снижение до нормы не происходит (вирусные, бактериальные инфекции, экссудативный плеврит); 3) изнуряющая — суточные колебания температуры достигают 3– 5 градусов (гнойная инфекция, сепсис); 4) постоянная — резкое повышение температуры, суточные колебания не больше 1 градуса (крупозная пневмония, брюшной и сыпной тиф); 5) возвратная — чередуются лихорадочные и безлихорадочные периоды. Их длительность колеблется до нескольких суток (малярия, лимфогрануломатоз);

Лихорадка функции органов при лихорадке • Углеводный обмен — характерно снижение содержания гликогена в печени и повышение глюкозы в крови. • Жировой обмен —в результате возникает ацидоз

Обмен веществ и функции органов при лихорадке водно-солевой обмен. Во 2 -й стадии происходит задержка в тканях воды и хлоридов. В 3 -й стадии повышено выделение воды и Na. Cl с мочой и потом. Кислотно-щелочное равновесие — умеренная лихорадка вызывает газовый алкалоз, а лихорадка высокой степени — метаболитический ацидоз.

Обмен веществ и функции органов при лихорадке С-с с— при лихорадке на 1 и 2 -й стадии отмечается тахикардия. В 3 -й стадии — снижение ч с с. Пульс учащается на 8– 10 ударов при повышении на 1 градус. Причина — непосредственное влияние теплой крови на синусовый узел. Изменение АД: в 1 и 2 -й стадии лихорадки — подъем АД; в 3 -й стадии — снижение, . Дыхание — тахипноэ во 2 -й стадии, Система пищеварения — резкое угнетение моторики и секреции, Соки содержат меньшее количество ферментов. Это ведет к застою в кишечнике. Сухость во рту. Появляется налет на языке. ЦНС — В первой стадии — повышенная возбудимость. При высокой лихорадке может быть бред, галлюцинации, потеря сознания. У детей судороги и головная боль. Эндокринная система. — это стресс-воздействие

Значение лихорадки. Лихорадка -защитно-приспособительной реакцией организма. Повышается выработка антител, активируется фагоцитоз, угнетается размножение многих вирусов и бактерий, повышается влияние интерлейкина-1 на клеточный и гуморальный иммунитет. В истории медицины ее даже использовали с лечебной целью.

Благодарю за внимание !