Воспаление греч phlogosis лат inflammatio

Воспаление (греч, — phlogosis; лат. — inflammatio) — типический патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитноприспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющееся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера.

Воспаление – типовая сосудисто-мезенхимальная реакция, развивающаяся в ответ на повреждение тканей и направленная на удаление разрушающего агента и восстановление целостности тканей, т. е. имеет защитноприспособительный характер.

Воспаление направлено на обезвреживание и уничтожение вызвавших повреждение факторов (биологических, химических и физических), а также отграничение и отторжение погибших тканей.

Воспаление чрезмерно интенсивное или длительное воспаление, а также воспаление, локализованное в жизненно важных органах и системах, нарушает их функции и может иногда представлять опасность для жизни организма.

Этиология – факторы способные вызвать повреждение клеток эндогенные экзогенные биологические химические физические факторы (механические, термические, лучевые) .

Воспаление Острое Хроническое неспецифическое Специфическое гипоергическое гиперергическое Нормергическое (эталонное) (аллергическое)

Воспаление состоит из трех компонентов Экссудация- Альтерация повреждение клеточных элементов изменения гемодинамики (прежде всего, микроциркуляции), экссудация с развитием отека, эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз Пролиферация - размножение клеток

Типовая последовательность развития компонентов воспаления

Клинические признаки воспаления

rubor- покраснение, tumor- отек, calor- тепло, dolor-боль, functio laesa-нарушение функции

• повреждение Альтерация клеточных патологическом очаге элементов (тотальное необратимое повреждение клеток – некроз) • является пусковым механизмом воспаления . • теракт в

Альтерация

Первичная альтерация – прямое повреждающее действие патагента группы клеток (необратимое тотальноклеточное повреждение) Вторичная альтерация дополнительное повреждение клеток за счет выделившихся их поврежденных клеток лизосомальных ферментов, кислых продуктов и других продуктов распада и нарушенного метаболизма

При альтерации образуются биологически активные вещества, определяющие все последующие изменения Клеточные - гистамин - серотонин - простагландины - простациклины - лейкотриены - ферменты Плазменные - кинины - калликреин - компоненты комплимента

Действие всех этих веществ и вызывает основные симптомы воспаления.

Экссудация – выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудистого русла в ткани 3. Эмиграция 1. Стадийные лейкоцитов изменения в сосудах микроциркуляторного русла 4. Образование экссудата (жидкость, содержащая 2. Повышение проницаемости капилляров для белков крови белки и форменные элементы крови, скапливающаяся в ткани при воспалении)

Экссудат – жидкость, содержащая белки и форменные элементы крови, скапливающаяся в ткани при воспалении. Состоит из 2 -х основных процессов: сосудистых изменений и клеточных реакций

• Стадийные изменения в сосудах микроциркуляторного русла • Кратковременный спазм артериол (только в сосудах с выраженной адренергической иннервацией)возникает в связи с раздражением вазоконстрикторов и высвобождением норадреналина, который быстро разрушается моноаминооксидазой (МАО). • 1. Артериальная гиперемия • 2. Венозная гиперемия • 3. Престаз (маятникообразные движения крови) и стаз

Механизмы развития воспалительной артериальной гиперемии

Биологический смысл артериальной гиперемии при воспалении Усиленный приток артериальной крови . . обеспечивает дополнительную доставку к очагу повреждения клеточных (лейкоциты) и . . многообразных гуморальных (лизоцим, комплемент, интерферон, антитела) факторов защиты . .

Развитие венозной гиперемия при воспалении обусловлено

Биологический смысл венозной гиперемии при воспалении Ограничение оттока крови из очага воспаления развивается сразу же . после повреждения, но проявляется после заполнения капиллярного русла и расширенных артериол притекающей кровью. Ограничение . оттока направлено на удержание защитных факторов в очаге воспаления и предотвращение распространения патологического агента. .

Биологический смысл стаза при воспалении Полная остановка движения . крови. Создание циркуляторного барьера. Предотвращение распространения патологического агента. .

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления • в первые 2 -3 часа интенсивность обмена веществ повышается • образование большого количества недоокисленных продуктов (полипептиды, ЖК, кетоновые тела) • уменьшается дыхательный коэффициент • катаболизм анаболизм

Преимущественно на стадии венозной гиперемии происходит переход жидкости, белков и клеточных элементов из сосудистого русла в очаг воспаления, т. е. развивается собственно экссудация

Повышением проницаемости капиллярной стенки под воздействием БАВ и Н+ ионов, выход белков по концентрационному градиенту Выход Повышением гидростатического давления крови на жидкой фоне ограничения оттока на стадии венозной части и гиперемии белков крови Выходом жидкости в зону повышенного в очаг коллоидно-осмотического давления – скопление воспаления белков их расшеплением с превращением определяется крупнодисперстных в мелкодисперстные Гиперионией в очаге воспаления (недоокисленные продукты, Н, К-иония)

Одновременно с выходом жидкости и белков из сосудистого русла в очаг воспаления переходят лейкоциты (эмиграция лейкоцитов) краевое стояние лейкоцитов (маргинация) переход через сосудистую стенку (меж- или трансэндотелиальный диапедез) движение в тканях к центру очага воспаления (хемотаксис)

Миграция лейкоцитов определяется активным целенаправленным сфокусированным движением клеток, привлекаемых в очаг воспаления хемотаксическими факторами (БАВ, комплемент, АТ, микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности)

Облегчают выход в краевое стояние повышение клейкости мембран лейкоцитов – фибронектин, селектин, замедление кровотока, изменение заряда эндотелиальных клеток и др.

Облегчают выход в краевое стояние замедление кровотока, выпадение лейкоцитов из осевого тока, потеря заряда эндотелиальными клетками

Вокруг очага воспаления формируются защитные клеточные барьеры 1. Нейтрофильный (микрофагальный) 2. Моноцитарный (макрофагальный) 3. Фибробластический

воздействия патагента активированные нейтрофилы: - высвобождают бактерицидные факторы, -осуществляют микрофагоцитоз, в большинстве случаев полностью расщепляя патологический агент, -выделяют интерлейкины пирогены (вызывающие развитие лихорадки); Продвигаясь к центру очага воспаления, нейтрофилы попадают в все более кислую среду и при р. Н 6, 8 они погибаютпогибшие нейтрофилы:

Фагоцитоз (нейтрофилы и моноциты/макрофаги) поглощение крупных макромолекул, полное биохимическое расщепление при помощи специальных ферментов. Фагоциты имеют разнообразные рецепторы (паттерн-распознающие рецепторы РRR), распознающие патоген-ассоциированные молекулярные образцы (общие для микроорганизмов молекулы - клеточной стенки - "образ" микроба)

2. Моноцитарный (макрофагальный) барьер формируется через 12 часов макрофаги : высвобождают бактерицидные факторы, осуществляют макрофагоцитоз, распознают антигены и запускают механизм антителогенеза, выделяют интерлейкины - пирогены, выделяют факторы активирующие пролиферацию фибробластов

3. Фибробластический барьер фибробласты синтезируют основное вещество и волокна соединительной ткани размножение клеток и возмещение возникшего ранее дефекта новообразованными клетками. Одновременно идет процесс активного погашения воспалительного процесса, что проявляется ингибированием ферментов, дезактивацией воспаления, расщеплением и выведением токсических продуктов.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФАГОЦИТОЗА • Уменьшение количества фагоцитов – нейтропения, моноцитопения • Нарушение подвижности фагоцитов. Врожденная функциональная неполноценность нейтрофилов (дефект контрактильного аппарата). Синдром «ленивых лейкоцитов» • Нарушение инактивации и разрушения объектов фагоцитоза • Нарушение нейрогормональной регуляции - ацетилхолин, глюкокортикоиды снижают фагоцитоз • Механическое воздействие на очаг воспаления • Воздействие низких и высоких температур • Черезмерно высокая осмомолярность в тканях, гибель лейкоцитов (сахарный диабет) • Тяжелая гипоксия

В случае несостоятельности клеточных и сосудистого барьеров патагент выходит за пределы очага воспаления (очаг не выполнил свою функцию) и распространяется в ткани, поступает в кровоток, либо в лимфатическую систему

лимфатический сосуд формируется дополнительный защитный барьер – лимфатический лимфангит отек эндотелия, выпадение фибриновой сетки, фагоцитоз лимфаденит септицемия сепсис

Общие признаки воспаления (влияние воспаления на организм) Лейкоцтоз нейтрофильный со сдвигом лейкоцитарной формулы влево выделение погибшими нейтрофилами лейкопоэтинов Лихорадка – выделение возбужденными нейтрофилами эндогенных пирогенов Увеличение СОЭ Аллергизация организма Появление белков острой фазы – С реактивный белок, оросомукоид, гаптоглобин, церулоплазмин Активация иммунной системы

Общие признаки воспаления (влияние воспаления на организм) Компенсированный метаболический ацидоз Изменение белкового и ферментного состава крови - снижение альбуминов, увеличение глобулинов Боль - К. Н, БАВ, сдавление нервных окончаний Склонность к гиперкоагуляции крови

серозное (в серозных и слизистых оболочках)мало белка, небольшое количество клеток Виды воспаления в зависимости от Фибринозное -содержит большое количество белка (много фибрина), большое количество клеточных элементов Гнойное - большое количество лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных), белка характера образовавшегося воспалительного экссудата Геморрагическое - за пределы сосудистого русла проникают эритроциты Катаральное - возникает только на слизистых оболочках. В этих случаях к серозному или гнойному воспалению примешивается слизь гнилостное (ихорозное) – содержит гнилостные бактерии

Нагноение нечетко отграниченное от окружающих тканей флегмона скопление гноя в четко ограниченное от окружающих тканей — абсцесс какой-либо анатомической полости эмпиема

Свойства Серозный экссудат Транссудат Удельная масса От 1, 018 и выше От 1, 006 до 1, 013 Содержание белка Более 0, 3 г/л Менее 0, 3 г/л Альбумины/Глобулины 0, 5 – 1 и больше 2 – 4 и больше Свертываемость Иногда свертывается при Обычно не свертывается большом содержании белка Количество клеток в 1 мкл р. Н 3000 и более Менее 100 6 - 7 и меньше 7, 4 – 7, 6 Осмотическое давление 0, 6 – 1 и выше 0, 56 – 0, 6 и выше

Острое воспаление мягких тканей лица Одонтогенное обострение хронического - периодонтита; травматическое удаление зубов; затрудненное прорезывание третьих моляров. Неодонтогенное травма; риногенная инфекция; тонзиллогенная инфекция; отогенная инфекция

Пульпит Септический Асептический химическое, при кариозном процессе термическое, . травматическое повреждения пульпы

Пульпит • воспалительная реакция протекает по экссудативно-альтернативному типу • выраженная недостаточность дренажной функции • быстро прогрессируют вторичные патологические изменения • развиваются необратимые нарушения структуры пульпы • выраженный болевой синдром • отсутствуют системные изменения в организме Этиология • распространение инфекционного агента из кариозной полости • токсическое действие лекарственных препаратов при обработке кариозной полости • термическое и травматическое повреждение при препарировании кариозной полости • травма зуба

Периодонтит • формирование воспалительного барьера в пределах одного зуба • при остром процессе нет значительной резорбции костной ткани • системные изменения выражены слабо .

Исходы острого воспаления 1. Рассасывание. 2. Заживление с образованием рубца. 3. Прогрессия с гнойным воспалением. 4. Прогрессия с переходом в хроническое воспаление

Заживление ран в зависимости от продолжительности, выраженности течения стадий раневого процесса подразделяется на: ЗАЖИВЛЕНИЕ ПЕРВИЧНЫМ ЗАЖИВЛЕНИЕ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ

Стадии раневого процесса воспаления пролиферации созревания рубца

Грануляционная ткань

Динамика клеточного состава раневого отделяемого 1 сутки эритроцит нейтрофил (микрофаг флора

Динамика клеточного состава раневого отделяемого. 2 сутки нейтрофил (микрофаг) моноцит (макрофаг)

Динамика клеточного состава раневого отделяемого. 5 сутки фибробласт моноцит (макрофаг)

Проникновение инфекции в организм через больной зуб

Спасибо за внимание