воспаление.ppt
- Количество слайдов: 27
ВОСПАЛЕНИЕ ГОУ ВПО СПб. ГПМУ кафедра патофизиологии с курсом иммунопатологии асс. кафедры Косова Анна Николаевна
Воспаление n n n типовой патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях, в ответ на любое местное повреждение, проявляющийся в виде поэтапного изменения микроциркуляции, крови и стромы органа или ткани, направленный на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
признаки воспаления
Аутохтонность n Воспаление всегда протекает через все стадии до конца, независимо от флогогенного агента и терапии.
клетки крови, участвующие в воспалении
стадии воспаления Альтерация - первичная - вторичная n Экссудация n Пролиферация n
первичная альтерация – повреждение клеток флогогенным агентом
вторичная альтерация БАВ ( клеточного и плазменного происхождения) n Цитокины n лизосомальные ферменты и клеточное содержимое n Метаболиты арахидоновой кислоты n Закисление p. H n
БАВ клеточного происхождения n n n Тучные клетки и базофилы – гистамин, серотонин, гепарин, триптаза Нейтрофилы – миелопероксидаза, протеиназа, сериновая эластаза, катепсин Эозинофилы – ГОБ (главный основной белок), КБ (катионный белок), гистаминаза
БАВ плазменного происхождения
Цитокины n n cytos – клетка, kinos – движение Цитокины – сигнальные молекулы, управляющие практически всеми процессами в организме – гемопоэзом, процессом созревания и дифференцировки клеток, активации и гибели клеток, инициацией и поддержанием разных типов иммунного ответа, развития воспаления, репарации, координацией работы иммуно-нейро-эндокринной системы в целом.
Цитокины – межклеточные сигнальные молекулы Провоспалительные (ИЛ 1, ИЛ 6, ФНО альфа) n Хемоаттрактанты (ИЛ 5 - для эозинофилов, ИЛ 8 – для нейтрофилов) n Противовоспалительные (ИЛ 10, ТФР бета) n Ростовые факторы (Г-КСФ, ГМ-КСФ) n
Метаболизм арахидоновой кислоты
Экссудация увеличение проницаемости сосудов n отек n ограничение очага воспаления n сдавление сосудов – венозная гиперемия n стаз n маргинация лейкоцитов n миграция лейкоцитов n
Маргинация и миграция лейкоцитов
Фагоцитоз n И. И. Мечников n Фагоцитоз – основа врожденного клеточного иммунитета
ФАГОЦИТЫ
Стадии фагоцитоза I. III. IV. V. Приближение (хемотаксис) Адгезия Поглощение Киллинг и процессинг Экзоцитоз остаточных продуктов и презентация эпитопов.
АПК
Процессинг n n Расщепление фагоцитированного объекта до мельчайших антигенных детерминант (эпитопов, по 8 -12 аминокислотных остатков), соединение их с молекулами ГКГС 2 -го класса (MHC-II) и презентация на своей наружной мембране. Презентированные в таком виде эпитопы могут распознаваться иммунокомпетентными клетками (Тхелперами или Т-0), имеющими рецептор СD 4, комплементарный рецептору MHC-II.
Молекулы ГКГС (HLA, MHC) n n n МНС I синтезируется во всех ядросодержащих клетках служит для презентации своих здоровых, своих стареющих, вирусных и опухолевых антигенов комплементарна рецептору CD 8 (Т-киллеры) n n n MHC II синтезируется всеми фагоцитирующими клетками служит для презентации бактериальных эпитопов комплементарна рецептору CD 4 (Т-хелперы)
межклеточное взаимодействие: АПК и Т-хелпер n n n «Двойное распознавание» антигена Активация Т-хелпера Стимуляция Тхелпером Влимфоцитов на синтез антител
Межклеточное взаимодействие: онкоклетка и Т-киллер n n n «Двойное распознавание» антигена Активация Т-киллера, высвобождение им гранул, содержащих перфорин и дефензин – разрушение больной клетки «Рецепторы смерти» апоптоз больной клетки.
Фагоциты – антигенпрезентирующие клетки (АПК) n АПК презентирует эпитопы, в комплексе с молекулой МНС II, Тлимфоциту (Т-хелперу)
Пролиферация n n n элиминация флогогенов из очага воспаления «переключение» на синтез противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10, ТФР-бета) восстановление нормального кровотока в тканях репарация поврежденных тканей с полным или частичным (рубец) восстановлением при неполной элиминации флогогена – хронизация процесса
Хроническое воспаление одновременное присутствие в очаге всех стадий воспаления n стойкое нарушение функции органа n замещение нормальной ткани органа соединительной тканью – фиброз, склерозирование n риск онкологии n
воспаление.ppt