Воспаление. Галлямова А. Р. Гр. 518 В
Основные определения: Воспаление –биологический и ключевой общепатологический процесс, целесообразность которого определяется его защитноприспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановления гомеостаза тканей. Воспаление-это типовой патофизиологический типовой процесс , развивающийся в васкуляризированных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и изменений микроциркуляторного русла стромы органа или ткани, направленных на локализацию, изоляцию и устранение альтерирующего агента и восстановление поврежденной ткани
История вопроса 2000 лет до н. э. -первое упоминание о воспалении «inflammatio» , «phlogosis» . Первые упоминания встречаются у Гиппократа. Цельс описал 4 основных признака воспаления: краснота(rubor), опухоль(tu mor), жар (calor), боль(dolor) Гален добавил 5 признак: нарушение функции (functio laesa)
50 е годы 19 века большой вклад в изучения воспаления внес Р. Вирхов, создатель Р. Вирхов «целлюлярной теории» , считавший первооснову воспаления деструкцию соединительной ткани. 70 е 19 в. -Ю. Конгейм провел ряд опытов(брыжейка лягушки и крист. соли) пытаясь доказать, что огромное значение при воспалении расстройствам кровотока
И. И. Мечников(1945 -1916) -создатель «» теории фагоцитоза -первый выделил функции лейкоцитов(в соавт. С проф. Клаусом) -выделил воспаление как самостоятельный процесс, эфолюционно сложившийся у животных…….
Этиология воспаления: Причины: биологические, травматические, химические, Физические По происхождению: эндогенные экзогенные
Патофизиология воспаления: 3 главных фазы воспаления: 1 -ф. альтерации 2 -ф. экссудации 3 -ф. пролиферации
Фаза подготовки: Начало всех процессов на уровне мркц единицы: мркц единицы 1)Конечные отд. артерий-терминальные артериолы, прекапиллярные сфинктеры 2)Обменные микрососуды-истинные капилляры и синусоиды 3)Посткапиллярные собирательные венулы
1 -Спазм артериол(сек-мин) Индукторы: КХА, эндотелины. 2 -расширение артериол-переполнение их кровью(артериальная гиперемия)-аксон-рефлекс Увеличение скорости кровотока(rubor, calor) 3 -расширение вен и развитие венозного застоя( «монетные столбики» -сладжфеномен), перераспределение трц и лц в пристеночный слой-препятствие кровотоку 4 -полная остановка кровотока-СТАЗ
Задачи стаза: -концентрация цитокинов в зоне воспаления -развитие гипоксии, ацидоза , накопление органических кислот из ЦТК(ПВК, янтарная. . ), что ведет к развитию ацидоза, нейтрализация катионов Na+, K+-повышение осмотического давления-активация гидролаз, ферментов лизосом расщепляющих ВКМ СТ. (накопление прод. деградации) Раздражение нервных окончаний кислыми продуктами-боль.
Патогенез и морфология: Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка(очаговый или диффузный характер, в системе тканей-системный характер). Альтерация - повреждение ткани, Альтерация является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления.
Фазы воспаления:
Медиаторы воспаления 1. По происхождению: - клеточные (локальные, образующиеся в месте повреждения); - плазменные; - лейкоцитарные (промежуточные). Клеточные медиаторы воспаления образуются : - лаброцитами (например, тучные клетки, тканевые лаброцитами базофилы, мастоциты); - тромбоцитами; тромбоцитами - клетками соединительной ткани; клетками соединительной ткани - клетками эпителиальной ткани; клетками эпителиальной ткани - клетками нервной ткани
Клеточные медиаторы воспаления: - биогенные амины (гистамин, серотонин); - нейромедиаторы (норадреналин, ацетилхолин); - простагландины (А, В, С, Д, Е, F, I), главным образом Е 2 и Ib 2; - тромбоксаны, преимущественно типа А 2; - факторы активации тромбоцитов; - лейкотриены (А, В, С, Д, Е), главным образом типа В 4 (продукты липоксигеназного превращения арахидоновой кислоты); - продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов мембран клеток (перекиси, гидроперекиси, альдегиды, активные формы кислорода и др. ); - нуклеотиды (АТФ, ц АМФ, ц ГМФ и др. ); - нуклеозиды (аденозин и др. ); - кейлоны и антикейлоны; - гидролазы повреждённых клеточно-тканевых структур; - оксид азота эндотелиоцитов и др
Плазменные медиаторы: - кинины (брадикинин, каллидин); - компоненты системы комплемента; - факторы системы гемостаза (участвующие в изменении активности свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем крови).
Промежуточные медиаторы воспаления: цитокины (монокинами и лимфокинами): цитокины - интерлейкины: ИЛ-1 а, ИЛ-1(3, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ -6, ИЛ -8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-16, ИЛ-18, ИЛ-22, ИЛ-1 —рецепторный антагонист; - интерфероны: ИФ-а, ИФ-(3, ИФ-у; - хемокины — факторы хемотаксиса гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов; - лейкокины (лизосомальные гидролазы, катионные белки, белки острой фазы воспаления, фибронектин и др. ); - кейлоны и антикейлоны и т. д. ; - митогенные факторы — факторы, стимулирующие деление клеток; - факторы роста — факторы, стимулирующие рост клеток и тканей; - факторы некроза опухолей (особенно ФНОа); -CSF— факторы, активирующие КОЕ белого, красного и тромбоцитарного ростков костного мозга; - бактерицидные, цитолитические и другие факторы; - NO-макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов.
Медиаторы фл мембран лц:
Схема действия плазменных медиаторов воспаления:
2. Фаза экссудации: фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из : реакция мрц русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне мрц русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; Фагоцитоз и пиноцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
лейкодиапедез
Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации(смотри схему ниже))
Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, соматотропный гормон (СТГ) дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны) глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, напротив, уменьшают (АКТГ) ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируют выброс Холинергические вещества медиаторов воспаления Адренергические угнетают медиаторную активность. Адренергические
Классификация воспаления: По характеру течения выделяют: острое подострое хроническое, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции : экссудативное пролиферативное (продуктивное) воспаление.
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и локализации воспаления выделяют : 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.
Серозное воспаление: характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белка и небольшое количество клеточных элементов. Течение -острое. Возникает в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, редко - во внутренних органах, коже.
Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. (при серозном менингите. ) При воспалении слизистых оболочек, становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах , в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи(при ожоге) с образованием пузырей, в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.
Причиной являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии). Исход обычно благоприятный. Значительное количество экссудата может рассасываться. При хроническом его течении иногда развивается склероз. Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.
Фибринозное воспаление: характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.
Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка ( «пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и легко отделяться либо прочно и отделяться с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.
Крупозное воспаление -возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. (оболочка как бы посыпана опилками. ) Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина.
Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит от глубины некроза ткани и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом.
Причины : может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. -токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения. Течение фибри-острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер. Исход неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. Часто массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.
Гнойное воспаление. -характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной мутная густая жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью является гистолиз Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.
Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности - абсцесс или флегмона. Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем. Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса. Снаружи состоит из ст волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.
Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором Флегмона гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т. е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т. д. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием Мягкая флегмона видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не твердая флегмона подвергаются гнойному расплавлению.
Причиной являются гноеродные микробы (стафилококк, Причиной стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Течение гнойного воспаления может быть острым и Течение хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное игематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис). .
Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда Хроническое гнойное воспаление гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса. При натечного абсцесса длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка(Давыдовский И. В. , 1954).
Исход зависит от его распространенности, характера течения, Исход вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях -генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу. Значение определяется способностью разрушать ткани (гистолиз), распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений
Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.
Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль повышенной проницаемости микрососудов и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при ся менингоэнцефалите). Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.
Катаральное воспаление - Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для инфекций (при ОРВИ). Острый катар При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных Хронический катар (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.
Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Говорят о серозно-гнойном, серознофибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении.