Воспаление Цель: ознакомить с определением, классификацией,

Воспаление

Цель: ознакомить с определением, классификацией, этиологией, патогенезом и морфологическими проявлениями острого и хронического воспаления. Педагогические задачи: ¢ Ознакомить с определением и классификацией воспаления. ¢ Раскрыть этиологию и патогенез острого и хронического воспаления. ¢ Описать макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при остром и хроническом воспалении. ¢ Объяснить значение, исходы, осложнения и причины смерти при различных видах острого и хронического воспаления.

¢ Клинические признаки воспаления были впервые описаны римским энциклопедистом Цельсом 2000 лет назад. Он относил к ним красноту (rubor), припухлость ткани — опухоль (tumor), жар (calor) и боль (dolor). В начале нашей эры греческий врач Гален дополнил эти четыре признака пятым — нарушением функции (functiolaesa). ¢ К концу прошлого столетия сущность воспалительной реакции стала достаточно ясной: это защитно-приспособительная реакция, а назначение ее заключается как в уничтожении агента, вызвавшего повреждение, так и в восстановлении поврежденной ткани. ¢ И. И. Мечников показал, что основой воспалительной реакции является фагоцитоз, осуществляющийся с помощью клеточных "цитаз", названных впоследствии лизосомами. ¢ Репаративный компонент воспаления был раскрыт лишь в середине XX столетия исследователями, показавшими роль медиации и клеточной рецепции в кинетике воспалительного процесса. ¢ H. Dale и P. Luidow(1909) первыми открыли первый медиатор воспаления гистамин. V. Menkin (1948) выделяет из экссудата вещество — лейкотаксин, влияющий на состояние сосудистой стенки и движение лейкоцитов в очаг воспаления.

¢ ВОСПАЛЕНИЕ - это местная реакция организма, связанная с местным раздражением или повреждением тканей. ¢ Эта реакция, будучи цикличной, завершается устранением болезнетворной причины, регенерацией тканей, более или менее полным восстановлением их функций. ¢ Следовательно, воспаление это защитно- приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя. ¢ Воспаление —сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная не только на ликвидацию повреждающего агента, но и на восстановление поврежденной ткани.

¢ По этиологии различают 2 группы воспалений: 1) банальные; 2) специфические. ¢ Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. ¢ Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям.

По времени протекания воспаления выделяют: ¢ острое – протекает 7— 10 дней; ¢ хроническое – развивается от 6 месяцев и более; ¢ подострое воспаление – по продолжительности находится между острым и хроническим. ¢ По морфологии (патологоанатомическая классификация) различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Этиология и патогенез ¢ Этиология воспаления многообразна. Оно может быть вызвано разнообразными эндогенными и экзогенными биологическими, физическими и химическими факторами. Экзогенные факторы : ¢ физические (лучевая и электрическая энергия, высокая и низкая температуры, травмы различного генеза), ¢ химические (кислоты, щелочи, яды, лекарственные препараты, особенно скипидар и кротоновое масло), ¢ биологические микробы (стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка и др. ), вирусы и др. Эндогенные факторы: ¢ химические вещества вызывают воспаление в месте своего выделения. Например, уремический токсин вызывает фибринозный энтероколит, фибринозный перикардит, перитонит, плеврит, дерматит; соли мочевой кислоты (подагра).

Острое воспаление характеризуется: ¢ короткой продолжительностью (от нескольких минут до нескольких дней), ¢ развитием экссудативной реакции, ¢ выходом из сосуда жидких составных частей и белков плазмы, ¢ миграцией лейкоцитов, главным образом нейтрофилов. ¢ Острое воспаление немедленная и ранняя воспалительная реакция на патогенные факторы.

Хроническое воспаление Хроническое воспаление характеризуется: ¢ более длительным течением, ¢ преобладанием в воспалительном инфильтрате лимфоцитов и макрофагов, ¢ пролиферацией кровеносных сосудов и соединительной ткани.

Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация. ¢ В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. ¢ Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. ¢ Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; ¢ Медиаторы плазменного генеза – коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы.

¢ Первичной альтерации принадлежит важная роль в развертывании основных феноменов острого воспаления: - сосудистый феномен, - экссудация, - хемотаксис, - образование биологически активных веществ медиаторов, рассматриваемых как пусковой механизм острого воспаления.

Медиаторы острого воспаления Все химические медиаторы можно объединить в следующие группы: ¢ вазоактивные амины: гистамин и серотонин; ¢ плазменные протеазы: кининовая система, система комплементов; ¢ метаболиты арахидоновой кислоты: простагландины и лейкотриены; ¢ продукты лейкоцитов лизосомальные энзимы и лимфокины; ¢ свободные радикалы и фактор, активирующий тромбоциты. ¢ Вазоактивные амины: ¢ Плазменные протеазы: ¢ Гистамин это первая вазоактивная В развитии воспаления субстанция, которая появляется сразу наиболее важное значение же после повреждения ткани. имеет: ¢ система кининов (брадикинин), ¢ Основными источниками гистамина ¢ система комплементов (серия являются тучные клетки, базофилы плазменных белков, участвующих крови и тромбоцитах. в развитии как иммунной, так и воспалительной реакции, ¢ Гистамин способствует расширению компоненты находятся в плазме в артериол, быстро повышает неактивной форме и нумеруются проницаемость сосудов, способствует от С 1 до С 9, метаболиты хемотаксису эозинофилов. арахидоновой кислоты), ¢ свертывающая система. ¢ Серотонин.

¢ Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления – экссудации. ¢ Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных механизмов.

Сосудистый феномен складывается из трех основных процессов: 1) изменение калибра сосудов с увеличением притока крови к очагу повреждения (первая фаза - немедленная вазодилатация и вторая фаза более длительная); 2) структурные изменения в микроциркуляторном русле, способствующие выходу белков плазмы и лейкоцитов в очаг воспаления (экссудация); 3) эмиграция и скопление лейкоцитов в фокусе воспаления.

Экссудация ¢ Экссудация - это выход из сосудистого русла жидкости, богатой белком и форменных элементов. ¢ Вследствие усиленной экссудации жидкости, богатой белком, внутрисосудистое осмотическое давление снижается, а в межклеточной жидкости повышается. ¢ Эти два фактора еще более усиливают выход жидкости из сосудов с накоплением ее в интерстициальной ткани и образованием воспалительного отека. Во время экссудации в очаге воспаления возникают: - артериальная и венозная гиперемии, - повышается проницаемость сосудистой стенки. Поэтому в очаг воспаления начинают проходить жидкость, плазменные белки, а также клетки крови. Происходит внутрисосудистое свертывание крови с деформацией сосудов в отводящих сосудах очага воспаления и таким образом очаг изолируется.

Эмиграция лейкоцитов Реакцию лейкоцитов при воспалении можно разделить на следующие этапы: ¢ 1) маргинация и адгезия; ¢ 2) миграция к центру воспалительного очага с помощью химических медиаторов, способствующих хемотаксису; ¢ 3) фагоцитоз и внутриклеточное расщепление фагоцитированного материала; ¢ 4) активация лейкоцитов с выбросом в экстрацеллюлярное пространство указанных токсичных метаболитов.

ХЕМОТАКСИС ¢ Процесс прямого направления лейкоцитов в очаг воспаления объясняют хемотаксисом, то есть привлечением лейкоцитов в зону воспаления с помощью химических медиаторов. ¢ Все виды лейкоцитов обладают положительным хемотаксисом, но в разной степени: в наибольшей - нейтрофилы и моноциты, в меньшей лимфоциты.

Механизм взаимодействия хемотаксических факторов с лейкоцитами 1. На поверхности лейкоцитов 3. Лейкоциты чувствуют имеются рецепторы для химических концентрацию медиаторов, медиаторов С 5 а, лейкотриена В 4; необходимую для миграции, и потому всегда двигаются в центр 2. Связывание химических очага воспаления, где эти медиаторов со специфическими медиаторы образуются; рецепторами лейкоцитов приводит к активации фосфолипазы, 4. В основе амебоидных движений освобождению кальция из лейкоцитов лежит внутриклеточных запасов лейкоцита активностьмикрофиламентов и кальция, поступающего из актина и миозина, локализующихся экстрацеллюлярного пространства. в цитозоле; Увеличение содержания кальция в цитозоле повышает 5. В целенаправленном движении контрактильность элементов, лейкоцитов важную роль играют отвечающих за передвижение микротрубочки; их деструкция лейкоцитов. нарушает движение лейкоцитов к очагу воспаления.

ФАГОЦИТОЗ ¢ В процессе фагоцитоза принимают участие сегментоядерные гранулоциты микрофаги и агранулоциты макрофаги, в цитоплазме которых осуществляется процесс внутриклеточного переваривания. Фагоцитоз включает три этапа: 1) прикрепление фагоцитируемых частиц к поверхности фагоцита; 2) поглощение их и расщепление, 3) уничтожение поглощенных микробов или частиц.

Исходы острого воспаления Благоприятным исходом острого воспаления являются: ¢ устранение болезнетворной причины, ¢ регенерация поврежденных тканей, ¢ полное восстановление их функции. ¢ При этом наблюдаются нейтрализация медиаторов, восстановление нормальной проницаемости сосудистой стенки, рассасывание лейкоцитарного инфильтрата, ликвидация отека, тканевого детрита. ¢ Восстановление структуры тканей после воспаления морфологически носит полный характер; Восстановление тканей может быть неполным из-за образования рубцовой ткани, что наблюдается: ¢ в тканях, клетки которых не способны к регенерации (миокард, мозг), ¢ при образовании значительного фибринозного экссудата; ¢ формирование абсцессов в результате присоединения гнойной инфекции; ¢ переход в хроническое воспаление.

Хроническое воспаление ¢ Хроническое воспаление развивается при персистирующем воздействии патогенного фактора в течение нескольких недель, месяцев. ¢ При этом виде воспаления наблюдается инфильтрация очага поражения мононуклеарами с последующей пролиферацией фибробластов. ¢ Воспалительный инфильтрат представлен макрофагами, лимфоцитами и реже плазматическими клетками.

Хроническое воспаление. Этиология и патогенез Хроническое воспаление может возникнуть: ¢ как следствие острого воспаления, в результате недостаточной способности организма отграничить очаг острого воспаления и проявить в полной мере процессы репаративной регенерации или в результате персистенции патогенного фактора, ¢ как первичный процесс.

Хроническое воспаление. Этиология и патогенез Первичный процесс наблюдается: ¢ 1) при персистирующей инфекции, вызываемой определенной группой микроорганизмов. ¢ 2) при длительном воздействии частиц неорганической природы и инородных тел. (например, осколок снаряда, нити в хирургическом шве), ¢ 3) в определенных условиях иммунная реакция, возникающая в организме, может быть направлена против собственных тканей индивидуума, что может привести к развитию аутоиммунных болезней.

РОЛЬ МАКРОФОГОВ В РАЗВИТИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ¢ Макрофаги принимают участие в феномене фагоцитоза. ¢ Они способны к активации, в результате которой они увеличиваются, повышается активность их лизосомальных ферментов, интенсифицируются обменные процессы. ¢ Все эти процессы в значительной степени повышают их способность к фагоцитозу и уничтожению микробов.

РОЛЬ МАКРОФОГОВ В РАЗВИТИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ¢ В настоящее время идентифицировано более 50 биологически активных веществ, продуцируемых макрофагами. Из них важную роль играют: ¢ Ферменты (нейтральные и кислые протеазы), ¢ плазменные белки - это белки комплемента и белки коагулянты, такие, как тканевый фактор и факторы V, VII, IX, X; ¢ реактивные метаболиты кислорода; ¢ медиаторы липидов, включая метаболиты арахидоновой кислоты, ¢ фактор, активирующий тромбоциты;

МОРФОЛОГИЯ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ¢ Острое воспаление характеризуется образованием экссудата, который состоит из жидкой части, клеточной массы и содержит продукты тканевого распада. ¢ Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. ¢ Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления — катарального. ¢ В зависимости от характера экссудата выделяют воспаление: ¢ серозное, ¢ катаральное, ¢ фибринозное, ¢ гнойное, ¢ гнилостное, ¢ геморрагическое, ¢ смешанное.

Экссудативное воспаление

Серозное воспаление ¢ Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, ¢ Паренхиматозные органы становятся содержащей около 2, 5 % белка и увеличенными, дряблыми, на разрезе различные клеточные формы ткань тусклая, серая, напоминающая (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и вареное мясо. клетки местных тканей. ¢ Микроскопические виды: расширенные ¢ Экссудат имеет сходство с транссудатом, межклеточные пространства, разрывы возникающим при венозном застое, между клетками, клетки находятся в сердечной недостаточности. состоянии дистрофии. ¢ Локализация повсеместно – в коже, ¢ Экссудат сдавливает органы, нарушая их слизистых, серозных оболочках и в функцию. Но в основном исход паренхиме органов; например, ожоги II благоприятный, иногда приходится степени, при которых формируются выпускать большие количества экссудата. пузыри. ¢ Исходом серозных воспалений в ¢ В серозных полостях скопления жидкости паренхиматозных органах являются называются экссудативный перикардит, диффузное мелкоочаговое плеврит, перитонит. Сами оболочки склерозирование и функциональные отечные, полнокровные, а между ними нарушения. находится жидкость.

Катаральное воспаление Герпетический стоматит ¢ Катаральное воспаление – к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация – слизистые оболочки. Исход катарального воспаления – полное восстановление слизистой. При хронических катарах возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический ринит). Гастрит (катаральный)

Фибринозное воспаление ¢ Экссудат представлен фибриногеном. ¢ Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки – сероватые, различной толщины. ¢ Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже. ¢ Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. ¢ В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соответствующей серозной оболочки – спайки, которые ограничивают подвижность органов. Фибринозный перикардит

Фибринозное воспаление ¢ В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное (образуется на слизистых, выстеленных однослойным эпителием) – если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтерическое (на многослойном эпителии) – если пленка плохо отделяется. ¢ Фибринозно-гнойный плеврит ¢ Для дифтерии характерно распространение фибринозной пленки за пределы миндалины (фибринозное воспаление в очаге первичной фиксации возбудителя)

Микроскопия

Гнойное воспаление ¢ При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. ¢ Цвет от белого до желто-зеленого. ¢ Повсеместная локализация. ¢ Причины разнообразны: прежде всего – кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило– и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки – кишечная, синегнойная. ¢ Одним из факторов патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их гибель. ¢ В дальнейшем при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге воспаления. ¢ Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть правило: «видишь гной – выпусти его» , чтобы не допустить разрушения собственных тканей.

Гнойное воспаление ¢ Различают следующие виды гнойного воспаления. ¢ 1. Флегмона ¢ 2. Абцесс ¢ 3. Эмпиема

Флегмона ¢ Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. ¢ Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наиболее часто – подкожно-жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника – флегмонозный аппендицит). ¢ Флегмонозное воспаление может возникнуть в паренхиме любых органов.

Абсцесс ¢ Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. ¢ Выделяют острый и хронический абсцесс. ¢ Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. ¢ Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разрастание соединительной ткани. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев – внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а наружная часть стенки образована фиброзной соединительной тканью. ¢ При связи абсцесса с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагаетря по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).

Эмпиема ¢ Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). ¢ Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. ¢ Гнойный экссудат может рассосаться, Эмпиема плевры иногда развивается склероз – рубцевание ткани. ¢ Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к формированию свищей – каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо в серозную оболочку (например, абсцесс легкого может привести к развитию эмпиемы плевры, печени – к гнойному перитониту и т. п. ); кровотечение; истощение; интоксикация и т. д. Параректальные свищи

Микроскопия

Микроскопия

Микроскопия

Микроскопия

Геморрагическое воспаление ¢ Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. ¢ Экссудат становится Геморрагический васкулит красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. ¢ Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, – например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. ¢ Характерно для сильных по вирулентности возбудителей особо Рожистое воспаление опасных инфекций.

Гангренозное воспаление ¢ Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом. Гангренозная пиодермия

Смешанное воспаление ¢ Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).

Продуктивное (пролиферативное воспаление)

¢ Пролиферативным, называют такое воспаление, когда в его очаге выражена "пролиферация", а "альтерация" и "экссудация" мало заметны. ¢ Под "пролиферацией" понимают размножение в очаге воспаления ряда гемато и гистиогенных клеток (лимфо, моно, плазмоцитов, фибробластов) с трансформацией некоторых из них в особые клеточные варианты (эпителиоидные, гигантские и др. клетки)

Продуктивное (пролиферативное воспаление) ¢ Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях. Особенности пролиферативного воспаления: ¢ хроническое волнообразное течение; ¢ локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации – эпителий кожи, кишки.

Продуктивное (пролиферативное воспаление) ¢ Обычно пролиферативное воспаление протекает хронически, но при ряде инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез) может быть острым. ¢ В зависимости от локализации и морфологических особенностей, пролиферативное воспаление разделяют на: 1 - интерстициальное (межуточное); 2 - гранулематозное; 3 - с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Продуктивное (пролиферативное воспаление) ¢ Интерстициальное пролиферативное воспаление отличается тем, что при нем в строме паренхиматозных органов преобладает диффузное увеличение количества характерных клеток. ¢ Этот вариант воспаления наблюдается при "интерстициальных" болезнях легких; вирусных и алкогольных поражениях печени; ревматических болезнях.

Продуктивное (пролиферативное воспаление) ¢ Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов; ¢ имеет диффузный характер. ¢ Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек. ¢ Начальные этапы интерстициального (МЕЖУТОЧНОГО) воспаления отличаются повышенной клеточностью (рис. верхний ряд слайдов). ¢ Со временем начинают преобладать клетки фибробластического ряда, резко увеличивается количество коллагена, наступает фиброз и склероз (рис. нижний ряд слайдов). ¢ Исход данного воспаления – диффузный склероз. ¢ Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается. ¢ Интерстициальное воспаление часто приводит к серьезным клиническим нарушениям (сердечная недостаточность при миокардите; печеночная недостаточность при хроническом активном гепатите; ранняя и выраженная дыхательная недостаточность при интерстициальных болезнях легких).

Продуктивное (пролиферативное воспаление) ¢ В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. ¢ Грануляционная ткань – это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. ¢ Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. ¢ Рост и функционирование ткани – процессы антагонистические. ¢ Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот. ¢ Макроскопически грануляционная ткань красного цвета, с блестящей зернистой поверхностью и склонна к кровоточивости. Основное вещество полупрозрачное, поэтому через него просвечивают наполненные кровью капилляры, откуда и красный цвет. Ткань зернистая, так коленца приподнимают основное вещество.

Продуктивное (пролиферативное воспаление) ¢ Гранулематозное воспаление (гран - зернышко, матоз - множественность) характеризуется возникновением отграниченных скоплений клеток способных к фагоцитозу. Макроскопически гранулемы обычно выглядят как белесоватые узелки размерами около 1 -2 мм. ¢ Микроскопически гранулемы отличаются выделенностью, клеточным составом, а часто и особой пространственной организацией клеточных скоплений.

Продуктивное (пролиферативное воспаление). Гранулематозное. ¢ По этиологии выделяют гранулемы: 1 - инфекционные, 2 - неинфекционные, 3 - неустановленной природы (но не опухолевой), 4 - при опухолях ("ложные"). Выделяют два типа гранулем: ¢ гранулемы инородного тела, образующиеся при воздействии инертных инородных тел; ¢ иммунные гранулемы, в формировании которых имеют значение два фактора наличие непереваренных частиц или микроорганизмов (например, туберкулезной бациллы) и Т- клеточная иммунная реакция, развивающаяся в ответ на внедрение антигена. ¢ Гранулемы могут быть также специфическими и неспецифическими.

¢ Для инфекционных гранулем характерны: ¢ 1 -зональность организации, ¢ 2 -наличие в центре гранулем зон сухого или влажного некроза, ¢ 3 -присутствие эпителиоидных клеток и клеток типа Пирогова-Лангханса.

Продуктивное (пролиферативное воспаление). Гранулематозное. ¢ Неинфекционные гранулемы (фагоцитомы) состоят из макрофагов и гигантских клеток инородных тел. ¢ Некроз тканей не происходит. ¢ Чужеродный материал обычно обнаруживается в центре гранулемы, что хорошо видно при исследовании в поляризованном свете. ¢ Такая гранулема указывает только на наличие плохо фагоцитируемого чужеродного материала в ткани; (гранулемы вокруг частиц талька или хлопковых волокон в альвеолярной перегородке и портальных областях печени - признаки неверного приготовления лекарств для внутривенного введения: тальк содержится при плохой очистке лекарств, а хлопок попадает из материала, используемого для фильтрования лекарств).

Продуктивное (пролиферативное воспаление). Гранулематозное. ¢ К гранулемам не установленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др. ¢ Гранулемы с эпителиоидными клетками. Гранулема четко очерчена, некроза нет. Клеток Пирогова-Лангханса мало (гранулема не ясной этиологии – саркоидоз)

¢ Этапы развития гранулемы

Продуктивное (пролиферативное воспаление). С образованием полипов и остроконечных кондилом ¢ Третий вид пролиферативного воспаления (с образованием ¢ Микроскопически кондилом) в последнее время кондиломы - это приобретает все большую клиническую выросты актуальность. Если к 1975 г. слизистой, в кондиломатозом страдало 1, 2% жителей основе которых Земли, то в 1998 г. - уже около 17%. видно Кондиломы ("половые бородавки") - выраженное размножение возникают как маленькие белесоватые клеток бородавочки на границах естественных характерных для отверстий. пролиферативног о воспаления. ¢ Их возбудитель (вирус папилломы человека) в основном передается при половых контактах. ¢ Со временем кондиломы могут укрупняться, осложняясь болями и кровотечениями. Довольно часто кондиломатоз сочетается с сифилисом или гонорреей. На фоне кондилом у женщин может возникать рак шейки матки. Полип (продуктивное воспаление)

¢ В развитии воспалительного процесса важную роль играет лимфатическая система. ¢ Являясь частью сосудистой системы, она осуществляет дренаж тканей путем образования лимфы. Ей присущи барьерная, лимфоцитопоэтическая и иммунная функции. Функции лимфы: ¢ 1) поддерживает постоянство состава и объем интерстициальной жидкости; ¢ 2) обеспечивает гуморальную связь между интерстициальной жидкостью всех органов и тканей, лимфоидным аппаратом и кровью; ¢ 3) участвует в иммунологических реакциях организма, транспортируя из лимфоидных органов клетки плазматического ряда, макрофаги, иммунные лимфоциты, антитела; ¢ 4) участвует в стресс-реакциях организма.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ¢ Терминология воспаления основана, как правило, на названии органа, вовлеченного в воспалительный процесс (с использованием латинского или греческого названия органа), с добавлением окончания «ит» .

Главными местными признаками острого воспаления и обострения хронического воспаления являются: ¢ краснота (rubor), ¢ повышение температуры тела (calor), ¢ припухание (tumor), ¢ боль (dolor), ¢ нарушение функции (functio laesa).

Значение воспаления Благодаря воспалительной реакции: ¢ происходит отграничение фокуса воспаления с заключенным в нем патогенным фактором; ¢ ликвидируются вредоносные начала благодаря лейкодиапедезу и фагоцитозу; ¢ отмечается восстановление структуры и функции поврежденной ткани.

Осложнения: ¢ В случае разрастания фиброзной ткани в очаге воспаления наблюдается сдавление паренхимы, образование спаек между серозными листками, облитерация полостей (например, перикарда, плевральных полостей), что в значительной степени может нарушить функцию вовлеченных в процесс органов. ¢ В случаях, если защитные силы организма оказались неспособными справиться с возбудителем, может произойти генерализация воспалительного процесса с нежелательными для организма последствиями.