Воспаление 1 Воспаление – это типический патологический

Воспаление 1

Воспаление – это типический патологический процесс, который возникает в ткани в ответ на любое повреждающее действие и включает: n А) местный ответ (сосудисто-тканевая реакция, вовлекающая соединительную ткань, сосудистую систему ткани и направленная на элиминацию или нейтрализацию повреждающего фактора, а также восстановление поврежденной ткани) n Б) может включать общий ответ организма системные проявления воспаления n В) возник в ходе эволюции n 2

Этиология воспаления n Флогогенные факторы – факторы, вызывающие воспаление. n Флогогенные факторы бывают: Внешние (любые факторы внешней среды) n Внутренние (кровоизлияние, ишемия и некроз, распад опухолей, отложение солей, действие иммунных комплексов) n 3

Флогогенные факторы n В зависимости от участия инфекции: n Инфекционные n Асептическое 4

Флогогенные факторы n В зависимости от энергетической характеристики: n Механические n Физические n Химические n Биологические 5

Классификация воспаления В зависимости от этиологии: n Инфекционные n Асептическое 6

Классификация воспаления В зависимости от преобладающих изменений в местном ответе: n Альтеративное (преобладают повреждения) n Экссудативное или экссудативноинфильтративное n Пролиферативное (преобладание тканевого роста) 7

Местный ответ n Местный ответ включает 3 фазы: n альтерация n экссудация и инфильтрация тканей лейкоцитами (или только экссудация) n пролиферация (заживление места повреждения) 8

Воспаление n n n Альтеративное воспаление характерно для паренхиматозных тканей (легкие, печень, почки) Экссудативно-инфильтративное воспаление имеет место в тканях и полостях тела и характеризуется скоплением жидкости - экссудата (различного состава). Экссудация бывает сильно выраженной (например перикардит с большим вопотом в сердечную сумку) Пролиферативное воспаление обычно бывает хроническим и может характеризоваться особыми морфологическими образованиями (туберкулез, сифилис, ревматизм) 9

Классификация воспаления n В зависимости от динамики течения: n Острое воспаление (до трех недель) n Подострое воспаление (от трех до шести недель) n Хроническое воспаление (более шести недель) 10

Классификация воспаления В зависимости от реактивности организма: n Нормэргическое (нормальный уровень реактивности) n Гиперэргическое (в условиях повышенной реактивности: анафилактический шок) n Гипоэргическое (в условиях пониженной реактивности в старческом возрасте, при голодании) 11

Классификация воспаления В зависимости от состава экссудата: n Серозное n Катаральное n Фибринозное (с выпотом фибриногена) n Гнойное (с выходом лейкоцитов) n Геморрагическое (с выходом эритроцитов) n Гнилостное (при присоединении гнилостной флоры) n Особый вид - гангренозное (при присоединении анаэробной инфекции) 12

Местные проявления воспаления Ответ ткани в месте прямого повреждающего действия характеризуется пентадой признаков Галена-Цельса: n Боль (dolor) n Покраснение (rubor) n Припухлость (tumor) n Повышение температуры (calor) n Ограничение функции (functio laesa) n 13

Механизм развития альтерации Альтерация по механизму делится на 2 вида: n Первичная n Вторичная 14

Механизм развития альтерации Первичная – возникает в месте повреждения в результате ПРЯМОГО действия повреждающего фактора (включает дистрофию клеток, некробиоз, некроз) n Вторичная – возникает В ХОДЕ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ под влиянием факторов, которые образуются в течение воспалительного процесса (факторы вторичной альтерации) n 15

Факторы вторичной альтерации n n n n Лизосомальные ферменты (из лейкоцитов) Свободные радикалы (супероксидный, синглетный кислород, гидроксильный, перекись водорода) Гипоксия тканей → ацидоз Повышение обмена → повышенная потребность в кислороде → отягощение гипоксии → ацидоз Образование БАВ с высокой проницаемостью капилляров и венул → образование экссудата → повышение давления на ткани Активация комплемента → повреждение литическим комплексом Образование иммунных комплексов 16

Изменения микроциркуляции в очаге повреждения Кратковременный спазм n Артериальная гиперемия n Развитие венозной гиперемии n Стаз n 17

Рефлекторный механизм спазма сосудов Раздражение болевых рецепторов Импульсация в ЦНС, переключение на центры ствола Повышение тонуса вазомоторного центра Спинной мозг (боковые рога, симпатические нейроны) Усиление вазоконстрикторной импульсации Спазм 18

Гуморальный механизм спазма сосудов Выделение адреналина (короткий латентный период) n Выделение эндотелина (сосудосуживающий фактор эндотелия) n 19

Механизм артериальной гиперемии Истощение запасов норадреналина в симпатических терминалях n Выделение БАВ, вызывающих вазодилятацию (гистамин, брадикинин) n Аксон-рефлекс n 20

БАВ, вызывающие вазодилятацию Выделяются: n Тучными клетками (в результате дегрануляции) n Базофилами 21

БАВ, вызывающие вазодилятацию Факторы, вызывающие дегрануляцию тучных клеток: n Механическое действие n Симпатическая импульсация в тканях n Действие иммунных комплексов n Действие субстанции Р n Компоненты комплемента 22

Венозная гиперемия n Характеризуется затруднением оттока венозной крови n Выделяют следующие механизмы венозной гиперемии: Внутрисосудистые n Сосудистые n Внесосудистые n 23

Механизмы венозной гиперемии Внутрисосудистые: n Повышение вязкости крови в результате гемоконцентрации (последствия экссудации) n Набухание форменных элементов → повышение вязкости крови n Краевое стояние лейкоцитов (т. е. переход их из центральной струи в пристеночный кровоток и взаимодействие с сосудистой стенкой) n Появление микросвертываний и микротромбов 24

Механизмы венозной гиперемии Сосудистые: n Набухание клеток эндотелия → повышение сопротивления кровотоку n Релаксация гладких мышц стенки → возрастание емкости вен 25

Механизмы венозной гиперемии Внесосудистые: n Сдавление сосудов в результате экссудации → препятствие оттоку 26

Стаз – это остановка кровотока в мелких сосудах. 27

Экссудация n Экссудация – это выход жидкой части крови в окружающие ткани. n Экссудация возникает в период разгара сосудистых нарушений. 28

Механизмы экссудации n n n Повышение гидростатического давления (бокового кровяного давления) в мелких артериях и венулах → выход жидкости из сосудов Повышение проницаемости стенки сосудов Повышение осмотического и онкотического давления в тканях Снижение онкотического давления плазмы Повышение гидрофильности тканевых коллоидов 29

Механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки Прямое повреждающее действие болезнетворного фактора вызывает: n Срочный ответ n Отсроченные реакции n Сокращение клеток эндотелия с образованием межклеточных пор n Повышение проницаемости базальной мембраны n 30

Биологически активные вещества (БАВ) БАВ, образующиеся в ходе воспаления и влияющие на его развитие называют медиаторами воспаления. 31

Классификация БАВ В зависимости от происхождения: n Клеточные n Гуморальные 32

Классификация БАВ В зависимости от процесса образования: n Депонированные n Вновь синтезируемые 33

Классификация БАВ В зависимости от характера эффекта: n Провоспалительные (усиливают воспаление) n Противовоспалительные (препятствуют распространению воспаления) 34

Клетки, участвующие в развитии воспаления Клетки крови (особенно лейкоциты и тромбоциты) n Клетки соединительной ткани (тучные, макрофаги, фибробласты) n Клетки эндотелия сосудов и экстраклеточный матрикс (коллаген, протеогликаны) n 35