Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра патологической анатомии Лекция

Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра патологической анатомии Лекция: Расстройства кровообращения.

По распространенности и локализации процесса нарушения кровообращения делят на общие и местные. n n Общие расстройства возникают во всем организме, всей системе кровообращения и связаны с нарушениями деятельности сердца либо изменениями объема и физико химических свойств крови. Местные нарушения крово и лимфообращения обусловлены структурно функциональными повреждениями сосудистого русла на каком либо из его участков – в одном органе, части органа или части тела.

ОБЩИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ n n n n артериальное полнокровие; венозное полнокровие; кровотечение, кровоизлияние; сгущение крови; разжижение крови; шок; синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдром).

Артериальное полнокровие n это увеличенное кровенаполнение органов, тканей вследствие повышенного притока артериальной крови. общее местное физиологическое патологическое

Общее артериальное полнокровие n 1. 2. 3. 4. отражает увеличение сердечного выброса и объема циркулирующей крови, что соответствует понятию "плетора" и необязательно сопровождается увеличением общего количества эритроцитов (эритремией). Клинические проявления: повышение систолического артериального давления, покраснение кожи и слизистых оболочек, усиление обмена веществ, повышение температуры тела.

Патологическая общая артериальная гиперемия n n в условиях гипертермии при общем перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями; может быть следствием быстрого падения барометрического давления (общая вакатная гиперемия).

Местное артериальное полнокровие n 1. 2. 3. 4. наиболее частая форма артериальной гиперемии. Клинические проявления: покраснение кожи, пульсация мелких артерий, увеличение объема (припухание) ткани; повышение температуры в месте усиления артериального кровотока.

Патологическая местная артериальная гиперемия 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Ангионевротическая гиперемия, Воспалительная гиперемия, Коллатеральная гиперемия, Постишемическая гиперемия, Вакатная гиперемия, Гиперемия на почве артерио венозного свища. Гиперемия от воздействия физических или химических факторов ( «ожог» крапивой).

Ангионевротическая гиперемия n n это местное расширение артерий, вызываемое нервными импульсами или гуморальными факторами. Примеры: при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. острая красная волчанка, при которой на лице участки гиперемии в виде симметрично лежащей бабочки или покраснение лица и конъюнктивы глаза при многих острых инфекциях. гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва и др.

Ангионевротическая гиперемия n n n Проявления: ускорение тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки красные, слегка припухшие, на ощупь теплые или горячие. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

Ангионевротическая гиперемия n n n Постгерпетическая невралгия; Первичное нейро сосудистое нарушение; Системная красная волчанка.

Воспалительная гиперемия n n n = проявление компенсаторного регулирования кровотока при воспалении. компенсирует изменения микроциркуляции, возникающее вследствие резкого увеличения количества функционирующих капилляров, обеспечивая локальное усиление кровоснабжения в очаге местной воспалительной реакции. Катаральный эрозивный гастрит.

Коллатеральная гиперемия n n вокруг ишемического очага как проявление рефлекторного расширения коллатеральных сосудов при нарушении кровотока по магистральным артериям. Недостаточность коллатерального кровообращения при нарушении кровотока по артериям > развитие инфаркта или гангрены.

Коллатеральная гиперемия

Артерио-венозная мальформация

Гиперемия после ишемии (постишемическая, постанемическая) n n n развивается в тех случаях, когда быстро ликвидируеется причина, вызвавшая нарушения кровотока по приносящей артерии, т. е. за счет увеличения артериального кровенаполнения в предварительно ишемизированных тканях. Примеры: после быстрого снятия ранее наложенных жгутов. Частный случай так называемая посткомпрессионная гиперемия после временного сдавления сосудов органа или ткани (после одномоментного извлечения больших объемов транссудатов и экссудатов из полостей или удаления крупных опухолевых узлов, сдавливавших прилежащие артерии. При этом может возникнуть обморок в связи с относительным малокровием головного мозга.

Вакатная гиперемия n n развивается при уменьшении барометрического давления над какой либо частью тела. Например, при постановке медицинской банки или разного рода присосок.

Гиперемия на почве артериовенозного свища n n это полнокровие, возникающее при образовании соустья между артерией и веной. при повреждении артериальных и венозных сосудов (травма, аневризмы). артериальная кровь под давлением > в венозное русло, приводя к полнокровию тканей. при врожденных аневризмах сосудов головного мозга.

ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (hyperaemia universalis venosa) n n по клиническому течению: острое и хроническое. Острое общее венозное полнокровие развивается при нарушении венозного оттока к сердцу. Отек легких.

ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (hyperaemia universalis venosa) n Острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением сократительной способности левого желудочка, например, при инфаркте миокарда, ведет к венозному застою в системе малого круга кровообращения. Происходит повышение гидростатического давления в капиллярах и гипоксическое повреждение эндотелия, респираторных эпителиоцитов и других элементов аэро гематического барьера. Резко увеличивается проницаемость капиллярной стенки. В просветах альвеол скапливается жидкость (Ж), характеризующаяся слабой ацидофилией. Жидкость, скапливающаяся в альвеолах при отеке легкого, называется транссудатом, который прозрачен и содержит менее 2% белка. Капилляры (К) межальвеолярных перегородок и венулы (В) резко расширены.

Бурая индурация легких.

Бурая индурация легких. На микрофотограмме изображен срез легкого с выраженным хроническим венозным полнокровием , диапедезом эритроцитов. Отмечаются умеренно выраженные склеротические изменения. В просветах и стенках альвеол обнаруживается множество сидерофагов или альвеолярных макрофагов, содержащих гемосидерин. Эти клетки также называют «клетками сердечной недостаточности» .

Цианотическая индурация почек.

Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень).

мускатная печень

Хроническое венозное полнокровие печени. На микрофотограмме изображен срез печени, на котором отмечается очаговое полнокровие центральных вен и синусоидных капилляров. В центральных отделах печеночных долек обнаруживаются кровоизлияния, дископлексация печеночных балок, обратимые и необратимые изменения в гепатоцитах.

Местное венозное полнокровие n n 1. 2. 3. развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. чаще всего как следствие образования обтурирующих тромбов (флеботромбоза), сдавления или прорастания вены опухолью, а также наложения "венозного" жгута. Предрасполагающие факторы венозной гиперемии: конституциональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие эластического аппарата, пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок.

Виды местного венозного полнокровия: 1) Обтурационная венозная гиперемия обусловлена закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен – болезнь Бадда Киари, при которой также как при общем венозном полнокровии мускатная печень, а при хроническом течении – мускатный цирроз печени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен);

Виды местного венозного полнокровия: 2) Компрессионная венозная гиперемия при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью; 3) Коллатеральная венозная гиперемия при закрытии крупного магистрального венозного ствола, например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене (тромбоз воротной вены, цирроз печени).

Местное венозное полнокровие n венозные сосуды приобретают змеевидные и узловатые формы. Примеры варикозного расширения вен: 1. на нижних конечностях, 2. в семенном канатике (варикоцеле), 3. в широких связках матки, в области уретры, 4. в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки – так называемый геморрой. 5. На передней брюшной стенке переполненные венозной кровью сосуды “голова медузы”.

Местное венозное полнокровие n n n Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширены, а стенка их истончена. Это может быть причиной опасных кровотечений (например, массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). При варикозном расширении вен нижних конечностей синюшность, отеки, выраженные атрофические процессы: кожа и подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, очень истончаются, а возникающие затем язвы голени поддаются излечению с большим трудом (“варикозные язвы голени”).

Коллатеральное венозное полнокровие n n Варикозное расширение вен пищевода, «Голова медузы»

ОБЩЕЕ МАЛОКРОВИЕ общее острое малокровие (anaemia universalis acuta) ; общее хроническое малокровие(anaemia universalis chronica). Кровотечением называется выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) либо в полости тела (внутреннее кровотечение). Наружное кровотечение может быть открытым: кровохарканье, рвота кровью, выделение крови с калом и др. Внутреннее кровотечение сопровождается накопление крови в полостях тела: полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум). Частным видом внутреннего кровотечения является кровоизлияние, характеризующиеся накоплением крови в тканях.

Причины кровотечения: разрыв стенки сердца или сосуда (разрыв сердца как следствие инфаркта, разрыв аневризмы сердца или аорты и др. ); дефект сосудистой стенки (аррозионное кровотечение). Дефект в стенке сосуда может образоваться при распаде опухоли, в очаге гнойного воспаления, при деструктивных процессах желудка (под действием желудочного сока) и легких ( в стенке туберкулезной каверны) и др. диапедезное кровоизлияние в связи с повышением проницаемости стенок капилляров, венул, артериол. Наблюдается при гипоксических повреждениях головного мозга, артериальной гипертонии, системных васкулитах, инфекционных и инфекционно аллергических заболеваниях и др. Диапедезные кровоизлияния мелкие, точечные. При развитии геморрагического синдрома диапедезные кровоизлияния принимают системный характер

Кровотечение 1. 2. 3. 4. 5. 6. Наружное кровотечение: кровохарканье 1. (haemoptoe), 2. Легочное 3. кровотечение, 4. Желудочно кишечное 5. кровотечение: рвота кровью (haemotemesis) и выделение крови с калом (maelena), маточное кровотечение (metrorhagia), носовое кровотечение (epistaxis). гематурия Внутреннее кровотечение: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум, гемартроз, внутричерепные кровоизлияния.

Кровоизлияния

Гемоперикард n Разрыв миокарда в зоне инфаркта (5 -у сутки), гемоперикард, тампонада сердца.

Гемоторакс

Кровоизлияние n Кровоизлияние в мозг

Виды кровопотери n n По виду поврежденного сосуда или камеры сердца артериальная, венозная, капиллярная, смешанная По объему потерянной крови легкая (до 20— 25% от ОЦК), средняя (25 35%), тяжелая (более 35 40%) По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда: первичная — кровотечение начинается сразу после травмы, вторичная — кровотечение отставлено во времени от момента травмы По месту излияния крови наружная — кровоизлияние во внешнюю среду, внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы

Патогенез кровопотери

Адаптация к кровопотере Активация свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования. Реакции сердечно сосудистой компенсации кровопотери (гидремическая компенсация кровопотери): сужение просвета резистивных сосудов, выброс крови из депо, повышение сердечного выброса, поддержание ОЦК на максимально возможном уровне (за счёт поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также — тока лимфы). Восстановление белкового состава крови (вследствие синтезов в печени) — реакция белковой компенсации кровопотери. Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза — клеточная, костномозговая компенсация. Активация механизмов экстренной и долговременной адаптация к гипоксии

Субарахноидальное кровоизлияние.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. n Наиболее часто встречающейся формой тромбоцитопении является идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП; МКБ: D 69. 3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура). Определение «идиопатическая» связано с неустановленной причиной ИТП, хотя нередко в её основе лежит иммунологический и прежде всего — аутоиммунный механизм. Традиционно ИТП подразделяют на острую и хроническую формы, основными клинико лабораторными показателями которых являются немотивированный, чаще кожный геморрагический синдром, резкое снижение числа тромбоцитов в периферической крови и увеличенное число мегакариоцитов в костном мозге. По аналогии с анемическими синдромами это дискордантное соотношение между числом продуцирующих тромбоциты клеток костного мозга и количеством их в периферической крови является отражением неэффективного тромбоцитопоэза.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура n n Аутоиммунное заболевание Дети После инфекции Петехиальные кровоизлияния с отеком и сыпью.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура М, 20 лет, лихорадка, болезненный симметричный полиартрит в течение сут. В следующие 2 сут, отек и пальмарная пурпура.

Стаз: определение, причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика. Стаз остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз. Основными особенностями сладж -феномена считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Стаз в капиллярах головного мозга при острой сердечной недостаточности. На микрофотограмме отмечается резкое расширение венул и капилляров головного мозга, в которых эритроциты располагаются в виде монетных столбиков несколькими рядами. Гипоксическое повреждение эндотелия, увеличение проницаемости капиллярной стенки приводят к возникновению перицеллюлярного и периваскулярного отека. В нервных клетках появляются гипоксические дистрофические изменения в виде набухания.

Сладж феномен можно считать разновидностью стаза. В возникновении стаза основное значение имеют изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке. Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют: изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок, т. е. плазморрагия; нарушения физико химических свойств эритроцитов, в частности снижение их поверхностного потенциала; изменения состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций;

дисциркуляторные расстройства венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла. Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения. Они могут быть связаны с действием физических и химических факторов, развиваются при инфекционных, инфекционно аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов. Значение стаза определяется не только его длительностью, но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Тромбоз: определение, причины, механизм формирования тромба. Тромбоз прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. 0 бразующийся при этом сверток крови называют тромбом. При свертывании лимфы также говорят о тромбозе и внутрисосудистый сверток лимфы называют тромбом, однако закономерности лимфотромбоза и гемотромбоза различны. Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий: 1. агглютинация тромбоцитов, 2. коагуляция фибриногена и образование фибрина, 3. агглютинация эритроцитов, 4. преципитация белков плазмы.

Морфологические и биохимические стадии тромбообразования I. Агглютинация тромбоцитов. . 1 2 3 . . . 4 1 - повреждение эндотелия 2 - адгезия тромбоцитов 3 - агглютинация и 4 - дегрануляция тромбоцитов II. Образование фибрина (коагуляция фибриногена) I: Протромбокиназа активаторы тромбокиназа III. Агглютинация эритроцитов II: Протромбин +Са 2+ тромбин III: Фибриноген фибрин-мономер IV: Фибрин-полимер Уменьшение тромба в объеме - тракция IV. Преципитация белков плазмы

Повреждение сосуда.

1. Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки. По видимому, «травма» тромбоцитов способствует высвобождению липопротеидного комплекса периферической зоны пластинок (гиаломер), который обладает агглютинирующими свойствами. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови. 2. Коагуляция фибриногена и образование_фибцина связаны с ферментативной реакцией

(тромбопластин→тромбин→фибриноген→фибри н), причем матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), которая содержит фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает 3. лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и 4. преципитирующие белки плазмы крови.

Начальная стадия образования тромба.

Механизм развития тромба: Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; к общим факторам нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле. Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которое способствует прилипанию к месту повреждения тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т. е. началу тромбообразования.

Природа изменений стенок артерий и вен, способствующих развитию тромбоза различна. Нередко это воспалительные изменения – васкулиты, при многих инфекционных и инфекционно аллергических заболеваниях. При развитии тромбоза на почве васкулита говорят о тромбоваскулите, тромбоартериите или тромбофлебите. К этой же категории относится тромбоэндокардит. Часто к тромбозу ведут атеросклеротические изменения артерий, особенно при изъязвлении бляшек. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства спазмы артериол и артерий. При этом особенно повреждаются эндотелий и его мембрана, что способствует развитию как плазморрагии, так и тромбоза. Неудивительны поэтому столь частые тромбозы при артериальной гипертензии.

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения, замедлением кровотока можно связать значительно более частое возникновение тромбов в венах по сравнению с таковым в артериях, частое возникновение тромбов в венах ног, особенно голеней, в участках варикозного расширения вен, в аневризмах сердца и сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует нечастое возникновение тромбов при ослаблении сердечной деятельности, развитии сердечно сосудистой декомпенсации. В таких случаях говорят о застойных тромбах.

Среди общих факторов тромбообразования главная роль принадлежит нарушениям взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Придается значение как активации функции свертывающей системы, так и подавлению функции противосвертывающей системы. В образовании тромбов велика роль изменений состава (качества) крови, таких как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.

n n Пристеночный смешанный тромб в просвете брюшной аорты. Обтурирующий вену красный тромб (сосудистый пучок бедра с окружающей клетчаткой).

Смешанный тромб в сосуде.

Тромбы в глубоких венах нижней конечности.

Организующийся тромб.

Организующийся тромб.

Патология гемостаза, при которой тромбоз является ведущим, пусковым фактором, ярко представлена при ряде синдромов, среди которых наибольшее клиническое значение имеют синдром диссеминированного внутри сосудистого свертывания (ДВС синдром) и тромбоэмбблический синдром. Исход тромбоза различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Чаще тромбы, особенно крупные, замещаются соединительной тканью организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая канализация тромба.

Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни флеболиты. К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Эмболия: определение, виды, морфологическая характеристика, исходы и значение. Эмболия циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям: 1. из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. 2. из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, и т. д. ;

3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени. Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия. Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого либо другого органа,

n n n n В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественньши, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию; жировую; воздушную; газовую; тканевую (клеточную); микробную; эмболию инородными телами;

Эмболии

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров. О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга. Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле.

Тромбоэмболия легочной артерии

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. Газовая эмболия, т. е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой декомпрессии.

Известно, что повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который пере ходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы.

Жировая эмболия в сосудах легкого (судан III).

Опухолевые эмболы в сосуде.

Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастазирования опухоли. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие.

n Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т. е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы.

Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного исхода.

Тромбоэмболический синдром. Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

Эмболия, инфаркт. Ангиография.

Виды эмболий: 1. Прямая (ортоградная эмболия) – по трем направлениям: 1) из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца > в сосуды малого круга кровообращения, 2) из легочных вен, левой половины сердца и аорты > в артерии большого круга кровообращения (сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей), 3) из ветвей портальной системы > в воротную систему. 2. Пародоксальная эмболия при незаращенном овальном отверстии, наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки со сбросом крови из правых отделов сердца в левые может наблюдаться парадоксальная эмболия большого круга кровообращения, минуя легочные сосуды. 3. Ретроградная эмболия - когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести эмбола.

Тканевая эмболия и метастазы рака

Бактериальная эмболия и гнойные метастазы

Ишемический инфаркт селезёнки.

Инфаркт почки.

Геморрагический инфаркт лёгкого.

ДВС - синдром. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется образованием диссеминированных тромбов в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке.

Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, желудочно кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др. ) Многие органы становятся «шоковыми» , развивается острая моно или полиорганная недостаточность.

Этиология ДВС-синдрома. n n n n ДВС синдром осложняет течение многих заболеваний и патологических процессов. Чаще всего он возникает при следующих заболеваниях: 1. Инфекции, особенно генерализованные, включая сепсис (30 — 50%); 2. Все виды шока; 3. Острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз (при несовместимых трансфузиях, гемолитических анемиях и др. ); 4. Акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и др. ; 5. Опухоли, особенно лейкозы; 6. Термические и химические ожоги; 7. Иммунные и иммунокомплексные болезни (ревматические, гломерулонефриты и др. )

n n n В детском возрасте ДВС синдром может возникать в связи со следующими заболеваниями и патологическими процессами: 1. Асфиксия плода и новорожденного; 2. Болезнь гиалиновых мембран; 3. Недоношенность; 4. Резус комфликт; 5. Инфекции, особенно вызванные грамм отрицательной флорой.

Стадии ДВС n 1 я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свёртыванием крови с формированием множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Как правило, кратковременная, продолжительностью до 8— 10 мин, клинически может проявляться шоком.

Стадии ДВС n 2 я стадия — нарастающая коагулопатия потребления, характеризующаяся значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход от гипер к гипокоагуляции, проявляющейся той или иной степенью выраженности геморрагического диатеза. Удаление активных факторов свёртывания из кровотока происходит и за счёт фагоцитов, в связи с чем при невыраженном течении лишь наличие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов является подтверждением этой стадии.

n ДВС синдром на фоне стафилококковой септицемиеи у 56 летнего мужчины. Можно увидеть кожные геморрагии, варьирующие в размерах от небольшой пурпуры до обширных экхимозов.

Стадии ДВС n 3 я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза, приводящего к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к деградации циркулирующих в крови факторов свёртывания. Развивающаяся гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых и содержащих фибрин комплексов, продуктов деградации фибрина, причём мономер фибрина теряет способность к полимеризации. Вследствие этих изменений на З й стадии, развивающейся обычно через 2— 8 ч от начала ДВС синдрома, отмечаются полная несвёртываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия.

Стадии ДВС n 4 я стадия — восстановительная (остаточных проявлений) отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей. В большинстве случаев происходит обратное развитие тканевых изменений, хотя в тяжёлых случаях ДВС синдрома летальность достигает 50% — от острой полиорганной недостаточности (почечной, печёночной, надпочечниковой, лёгочной, сердечной). У новорождённых, особенно недоношенных (вследствие несовершенства фагоцитарной и фибринолитической систем, недостаточного синтеза печенью факторов свёртывания и противосвёртывания, а также недостаточной способности удалять из крови факторы свёртывания и продукты деградации фибрина), смертность составляет 75— 90%

Морфология ДВС Уже при осмотре больного бросаются в глаза множественные кровоизлияния в кожу, как правило, петехиальные, редко обширные, сочетающиеся в ряде случаев с мелкими некротическими очагами, вызванными отдельными микротромбами. В слизистых оболочках ЖКТ постоянно развиваются множественные мелкие кровоизлияния, а также эрозии и острые язвы.

Морфология ДВС

Морфология ДВС

Морфология ДВС В лёгких вследствие богатой васкуляризации и обилия тромбопластина возникают серозно-геморрагический отёк, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния, в ряде случаев — мелкие геморрагические инфаркты, в связи с чем часто находят сидерофаги. Возможно образование гиалиновых мембран из проникшего в просвет альвеол фибрина

Морфология ДВС n В почках развиваются дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев, а в тяжёлых случаях и некроз этих клеток, тубулорексис, симметричный очаговый и тотальный кортиконекроз, что является проявлением некротического нефроза (ОПН). Характерны множественные кровоизлияния (в том числе и субкапсулярные), микротромбы

кортиконекроз

Морфология ДВС n В печени дистрофические и некротические изменения гепатоцитов (вплоть до центролобулярных некрозов) могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и нитями фибрина, свободно лежащими в синусоидах.

Морфология ДВС n В надпочечниках: дистрофия с исчезновением липидов и некроз клеток как коркового, так и мозгового вещества, множественные микротромбы и кровоизлияния, причём последние могут захватывать обширныеучастки органа, что особенно характерно для тяжёлой инфекционной патологии (синдром Уотерхауса—Фридериксена).

ДВС n выраженные кровотечения и кровоизлияния

Морфология ДВС n Поражение миокарда и головного мозга, происходит редко и заключается в единичных микротромбах, дистрофических изменениях и отёке

Шок.

1) гиповолемический, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости); 2) травматический, пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация; 3) кардиогенный, возникающий в результате быстрого падения сократительной функций миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической» ) импульсацни; 4) септический (токсико инфекционпый), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.

Для морфологической картины шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микроскопически нарушения гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров; геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность обратимости шока.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев нейрорефлекторного, гипоксического, токсического. Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин «шоковый орган» .

Шоковая почка

РДВС

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ