Военно-медицинская академия Кафедра акушерства и гинекологии им А

Военно-медицинская академия Кафедра акушерства и гинекологии им. А. Я. Крассовского Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах

Актуальность проблемы ü В мире от беременности и родов ежегодно умирают 500 000 женщин, ¼ из них – от кровотечения (9 женщин в 1 мин. ) ü В России в 2009 году доля кровотечений в материнской смертности составила почти 23% ü Акушерские кровотечения были и остаются самыми драматическими среди ургентных осложнений в акушерстве и являются ведущей причиной акушерской смертности ü В тех случаях, где удалось избежать летального исхода, в дальнейшем развиваются психоневрологические, астеновегетативные, нейроэндокринные и др. синдромы ü Отрицательное влияние на исход борьбы с кровотечением нередко оказывают ятрогенные факторы: - акушерская агрессия (травматизм, немотивированное использование утеротонических ср-в, применение приема Кристеллера), недооценка объема кровопотери и тяжести состояния больной, - запоздалая и неадекватная инфузионно-трансфузионная терапия, неправильный или запоздалый выбор метода остановки кровотечения, нарушение этапности лечебных мероприятий

Материнская смертность в мире

Материнская смертность ее причины в РФ

Изменение гомеостаза при доношенной беременности • Волемические сдвиги: - гиперволемическая гемодилюция: прирост ОЦК 1000 -1200 мл на 80% за счет ОЦП (800 -850 мл) и на 20% за счет ОЦЭр, гематокрит - 30 -35% • Реологические сдвиги: - повышение относительной вязкости крови - снижение коллоидно-осмотического давления крови - повышение агрегации эритроцитов • Гемостатические сдвиги: - повышение первичного (сосудисто-тромбоцитарного) и вторичного (коагуляционного) гемостаза - повышение активности прокоагулянтов и тромбоцитов - снижается антикоагулянтная активность крови • Сдвиги кислотно-основного состояния: - развитие компенсированного метаболического ацидоза

ФИЗИОЛОГИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ГЕМОСТАЗА гемохориальный тип плацентации предопределяет обязательную кровопотерю в III периоде родов Ø Øобъем кровопотери соответствует объему межворсинчатого пространства и составляет в норме 0, 5% массы тела женщины (300 -400 мл) и не отражается негативно на состоянии родильницы Øпослеродовый гемостаз в матке обеспечивается за счет сокращения гладкомышечных элементов миометрия и тромбообразования в сосудах плацентарной площадки Øактивируются тромбоцитарные и плазменные факторы свертывания крови

Причины кровотечений при беременности и в родах • Эктопическая беременность с разрывом плодовместилища • Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты • Предлежание плаценты üПатологическое прикрепление плаценты, üГипотоническое кровотечение в последовом периоде üРазрыв матки February 18 7

Акушерские кровотечения в родах и в послеродовом периоде ü Общая частота составляет 2 -3% ü Частота кровотечений в различные периоды родов: - в первом и втором периодах 0, 5 -1% - в третьем периоде 1, 5 -2% - в последовом и раннем послеродовом периодах – 2 -3% ü Оценка тяжести кровопотери – ü до 0, 5% от веса роженицы (по данным ВОЗ – 400 патологическая – 500 и более; массивная - > 1000 мл ) February 18 ВМед. А 8

Кровотечения в последовом периоде

Причины кровотечениий в третьем периоде родов ü Патологическое прикрепление плаценты ü Нарушения сократительной деятельности матки ü Травмы родовых путей ü Задержка последа в полости матки из-за спазма внутреннего зева February 18 ВМед. А 10

Нарушение отделения плаценты Связано с особенностями строения плаценты и ее прикрепления к стенке матки: ü Большая площадь плаценты ü Относительно тонкая плацента ü Аномальные плаценты (лопастые, раздельные, двухдолевые, с добавочными дольками) ü Локализация плаценты в нижнем сегменте, в трубных углах, по боковым стенкам матки, на перегородке в полости матки. February 18 ВМед. А 11

Причины патологического прикрепления плаценты В базальной децидуальной оболочке различают компактный и губчатый слой. В основе патологического прикрепления плаценты лежит патология губчатого слоя, либо частичное или полное его отсутствие. Эти изменения могут быть обусловлены: - перенесенными ранее воспалительными процессами в матке после родов или абортов, специфическими поражениями эндометрия (туберкулез, гонорея и др. ) - гипотрофией или атрофией эндометрия после оперативных вмешательств (кесарево сечение, миомэктомия, выскабливание матки, ручное отделение плаценты в предыдущих родах) При имплантации плодного яйца на участках с физиологической гипотрофией эндометрия (в области перешейка и шейки матки) Вероятность патологического прикрепления плаценты повышается при пороках развития матки (перегородка в матке), а также при наличии подслизистых миоматозных узлов.

Виды патологического прикрепления плаценты ü Плотное прикрепление плаценты (placenta adhaerens) – ворсины хориона прочно срастаются с патологически измененным недоразвитым губчатым слоем базальной децидуальной оболочки Зависит от степени и характера (полное или частичное) нарушения прикрепления плаценты. ü Приращение плаценты: ворсины хориона прилежат непосредственно к мышечному слою или проникают в его толщу. placenta accreta placenta increta placenta percreta При частичном приращении вследствие ее неравномерного отделения всегда будет наружное кровотечение. При полном плотном прикреплении и приращении плаценты наружного кровотечения, как правило, не бывает. February 18 ВМед. А 13

Клиника и диагностика патологического прикрепления плаценты Клиника: ü Отсутствие признаков отделения плаценты от стенки матки ü Кровотечение в третьем периоде родов или его отсутствие Диагноз устанавливается во время операции ручного отделения плаценты и выделения последа: ü При плотном прикреплении плаценты – всегда удается рукой полностью отделить и удалить все доли плаценты, остановить кровотечение ü При приращении плаценты попытка произвести ручное отделение приводит к обильному кровотечению, атонии матки, геморрагическому шоку, ДВС-синдрому. February 18 ВМед. А 14

Принципы ведения последового периода ØВыжидательно-активная тактика Ø Физиологическая длительность последового периода не должна превышать 20 – 30 минут (по истечение этого срока вероятность самостоятельного отделения плацента уменьшается до 2 – 3%) Ø В момент прорезывания головки внутривенно вводят 1 мл метилэргометрина в 20 мл 40% р-ра глюкозы Ø Катетеризация мочевого пузыря Ø Обязательный контакт с веной Ø Инфузионная терапия для восполнения кровопотери Ø Определяют признаки отделения плаценты

Тактика при кровотечении в третьем периоде родов в зависимости от признаков отделения плаценты Ø При признаках отделения плаценты выделяют послед с помощью различных приемов (Абудадзе, Креде-Лазаревича) Ø При отсутствии признаков отделения последа и при кровотечении - ручное отделение плаценты Ø При признаках приращения плацентыгистерэктомия Лекция № 7 16

Нарушение выделения последа Ø Вследствие спазма шейки матки Ø Причины: неправильное ведение последового периода Ø Признаки отделения плаценты от стенки матки положительные Ø Снятие спазма шейки матки возможно путем применения спазмолитических препаратов с последующим выделением последа Ø После выделения последа проводят контроль за состоянием тонуса матки и продолжают введение утеротонических препаратов February 18 ВМед. А 17

Клиника кровотечения при разрыве мягких родовых путей ü Кровотечение возникает сразу после рождения ребенка ü Матка плотная, хорошо сократившаяся ü Кровь не успевает свернуться и вытекает из половых путей жидкой струей яркого цвета February 18 ВМед. А 18

Кровотечения в послеродовом периоде

Кровотечения в послеродовом периоде По срокам возникновения: Ранние – первые 24 часа Поздние – через 24 часа, но не позднее 6 нед. после родов Лекция № 7 20

Основные факторы физиологического гемостаза в послеродовом периоде Маточный фактор Факторы крови ü Сокращение матки ü Плазменный компонент – ü Сокращение спиралевидных сосудов плацентарной площадки üКлеточный компонент – ü Снижение внутриматочного давления February 18 ВМед. А факторы свертывания и фибриноген тромбоциты üИнгибиторами свертывания – АТ III üСистемой фибринолиза – фибриноген и фибрин лизируются плазмином 21

Причины ранних послеродовых кровотечений Маточные – Гипотония матки – 50 -90% – Травмы матки – 20% – Дефект последа – 5 -10% Другого происхождения – Повреждения родовых путей • Разрывы • Гематомы – Коагулопатии • болезнь Виллебранда • гемофилия • тромбоцитопения Лекция № 7 22

Гипотония и атония матки - это состояние, при котором резко снижен тонус и сократительная способность матки. - это состояние, при котором возбуждающие матку средства не оказывают на неё никакого действия.

Причины гипо- и атонии матки 1. Нарушения сократительной деятельности матки (гипотонии и атонии) в результате: Особенностей родового акта: ü утомление (истощение) нервно-мышечного аппарата матки; ü оперативное родоразрешение ü слабость родовой деятельности ü быстрые или стремительные роды; ü неоправданно чрезмерное применение окситоцина Анатомическорей неполноценности матки: üопухоли матки (миомы); üперерастяжения матки к концу беременности üнедоразвитие или аномалии развития матки; 2. Наследственные или приобретенные дефекты гемостаза в результате: üэмболии околоплодными водами; ü тяжелого гестоза; ü массивной кровопотери при гипо- и атонии матки, ü болезни Виллибрандта и др. 3. Задержка частей последа в полости матки

Клинические варианты гипотонии матки Первый клинический вариант ü Кровотечение с самого начала массивное ü Матка дряблая, вяло реагирует на введение утеротонических средств и манипуляции, направленные на повышение сократительной способности матки ü Быстро прогрессирует гиповолемия ü Развивается геморрагический шок и ДВС-синдром ü Изменения в жизненно важных органах родильницы становятся необратимыми Второй клинический вариант ü Первоначальная кровопотеря небольшая ü Имеют место повторяющиеся кровотечения: кровь выделяется порциями по 150 -250 мл ü Кровотечение чередуется с эпизодами временного восстановления тонуса матки в ответ на консервативное лечение ü Происходит временная адаптация родильницы к развивающейся гиповолемии February 18 ВМед. А 25

Диагноз гипотонии матки устанавливают на основании: Ø кровотечения из матки Ø объективных данных состояния матки ( при пальпации матка большая, расслаблена, иногда плохо контурируется Ø при наружном массаже может несколько сократиться, а затем вновь расслабляется, и кровотечение возобновляется. Дифференциальный диагноз: - с травматическими повреждениями мягких родовых путей

Клиника атонии матки ü Матка мягкая, дряблая, с плохо определяющимися контурами ü Дно матки доходит до мечевидного отростка ü Непрерывное и обильное кровотечение ü Быстро развивается картина геморрагического шока и коагулопатии February 18 ВМед. А 27

Принципы лечения гипо- и атонических кровотечений ü Максимально быстрая остановка кровотечения ü Лечение должно быть комплексным ü Предупреждение развития массивной кровопотери (развитие ДВС, полиорганная недостаточность) ü Не допускать введение больших доз утеротонических препаратов ü Своевременное и быстрое восстановление дефицита ОЦК ü При проведении инфузионно-трансфузионной терапии соблюдать адекватные соотношения солевых, коллоидных растворов и препаратов крови ü Недопущение снижения АД ниже критического уровня ü Проводить максимально точный учет кровопотери ü Своевременный переход от медикаментозного к хирургическому методу остановки кровотечения February 18 ВМед. А 28

Этапы лечения кровотечения в послеродовом периоде (условно)

Вклад сотрудников кафедры ВМА в проблему лечения острой кровопотери в родах Профессор Д. О. Отт В 1884 году защитил докторскую диссертацию по теме «О влиянии на обескровленный организм вливания поваренной соли и сравнение его действия с другими употребляемыми для трансфузиями жидкостями» Доктор В. В. Сутугин В 1865 году защитил докторскую диссертацию «О переливании крови» , явившейся фундаментальным исследованием по гемотрансфузионной терапии острой кровопотери в родах Доцент Д. З. Симановский В 1964 году защитил кандидатскую диссертацию в которой показал значение возмещения кровопотери крови и кровезаменителей и установил их оптимальное соотношение

Классификация кровезаменителей (по механизму лечебного действия) Ø Гемодинамические кровезаменители, производные: Декстрана (полиглюкин, реополиглюкин) Желатины ( «Желатиноль» , «Модежель» ) Гидроэтилкрахмала ( «Волювен» , «Гемохез» , «Инфукол» и др) Полиэтиленгликоля ( «Полиоксидин» ) Ø Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояния: Электоролитные растворы Раствор глюкозы 5% Осмодиуретики Ø Инфузионные антигипоксанты: растворы фумарата растворы сукцината Ø Кровезаменители с функцией переноса кислорода: Растворы гемоглобина Эмульсии перфторуглеродов Ø Препараты для парентерального питания: Смеси амнокислот Жировые эмульсии углеводы

Первый этап остановки гипотонического кровотечения Если кровопотеря превысила 0, 5% массы тела Основные задачи: Ø остановить кровотечение Ø обеспечить адекватную инфузионную терапию Ø проводить точный учет кровопотери Ø не допускать дефицита возмещения кровопотери более 500 мл Основные мероприятия ØПункция/катетеризация магистральных сосудов для проведения инфузионнотрансфузионной терапии Ø Внутривенное капельное введение 1 мл метилэргометрина, в/в кап окситоцина 10 ЕД в 400 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 35 -40 кап/мин Ø Наружный массаж матки, лед и груз на низ живота (по 30 -40 мин с интервалом 20 мин) Ø Ручное обследование полости матки Ø Восполнение кровопотери в соответствии с ее объемом и реакцией организма ØОсмотр родовых путей и зашивание 32 7 разрывов

Второй этап остановки гипотонического кровотечения Если кровотечение не остановилось или возобновилось вновь и составляет 1 -1, 8% массы тела (600 -1000 мл). Основные задачи: Ø Остановить кровотечение Ø Не допустить большей потери крови Ø Сохранить объемное соотношение вводимой крови и кровезаменителей 1: 1 Ø Предотвратить переход компенсированной кровопотери в декомпенсированную Ø Нормализовать реологические свойства крови Мероприятия второго этапа: ØПродолжение введения утеротонических препаратов (простагландинов) ØИнфузионно-трансфузионная терапия в темпе кровотечения: гемотрансфузия переливание плазмы коллоидные и кристаллоидные препараты ØПодготовка операционной к Лекцияэкстренному чревосечению № 7 33

Третий этап остановки кровотечения Если кровотечение не остановилось, кровопотеря достигла 1000 -1500 мл и продолжается. Основные задачи: Ø Остановка кровотечения хирургическим путем до момента развития гипокоагуляции Ø Предупреждение дефицита возмещения кровопотери более чем 500 мл Ø Своевременная компенсация функции дыхания и почек. Мероприятия третьего этапа ü ü ü Интубация трахеи и ИВЛ Эндотрахеальный наркоз Чревосечение: применение хирургических методов остановки кровотечения 34

Хирургические методы остановки гипо- и атонического кровотечения

При массивном послеродовом кровотечении операция должна быть предпринята не позднее чем через 30 мин после начала гемодинамических нарушений (при АД 90 мм рт. ст. ). Предпринятая после этого срока операция, как правило, не гарантирует благоприятного исхода. Гемостатические швы Перевязка магистр. сосудов шов Линча Перевязка a. Il. interinae шов Перейра Эмболизация a. Uterinae Ампутация или экстирпация матки «Лучше иметь живую женщину без матки, чем мертвую 36 – с маткой» профессор В. Ф. Снегирев

Критерии трансфузионной терапии ü ü ü ü Количество вводимых растворов должно превышать по темпу объем кровопотери Показатели центрального кровообращения (АД, пульс) Исследование центрального венозного давления Измерение интенсивности диуреза Измерение кровопотери Исследование гематокрита, гемоглобина, содержания эритроцитов Показатели внешнего дыхания February 18 ВМед. А 38

Позднее послеродовое кровотечение ü Кровотечение, возникшее спустя 2 часа, но не позднее 6 нед после родов ü Основные причины: § задержка частей плаценты в полости матки § субинволюция плацентарной площадки § травмы мягких родовых путей § метроэндометрит § коагулопатия (тромбоцитарные и сосудистые диатезы) § идиопатическая тромбоцитопения или болезнь Верльгофа, болезнь Виллебрандта (недостаток фактора УШ) February 18 ВМед. А 39

Особенности постгеморрагического периода и родильниц, перенесших массивную кровопотерю в родах ü Синдром массивных трансфузий ü Возобновление маточного кровотечения ü Нестабильность гемодинамики, нарушение ритма сердца в течение нескольких суток после родов ü Недостаточность функции внешнего дыхания (тахипноэ, углубление дыхания) ü Нарушение функции почек находится в прямой зависимости от объема кровопотери массивности инфузионнотрансфузионной терапии (протеинурия гематурия, цилиндры обусловлены иммунологической реакцией)

(ПРОДОЛЖЕНИЕ) üДлительная азотемия особенно у родильниц с гестозами или после ДВС-синдрома üСущественное снижение натрия и калия способствует адинамии, нарушению сердечной деятельности, развитию пареза кишечника üГиперкоагуляция, иногда приводящая к возникновению тромбозов и эмболий üПостгеморрагическая железодефицитная анемия üМетаболический ацидоз üВоспалительные заболевания üПсихические и неврологические нарушения в виде астенических, адаптационных изменений, мозжечковых расстройств и т. д.

Устранение анемии и введение симптоматических средств 1. Гемотрансфузия. Более 0, 5 объема кровопотери должно быть заменено эритроцитарной массой (1 доза повышает уровень НБ на 10 г/л, НТ на 0, 3 л/л) 3. Введение средств, корригирующих свертывающую систему крови (свежезамороженная плазма, и др. ). 4. Введение сердечных средств и гормональных препаратов - коргликона, кокарбоксилазы, кортикостероидов. 5. Коррекция КОС крови. 6. Восстановление электролитного состава крови. 7. Восстановление нарушений микроциркуляции и перфузии тканей.

Аутодонорство Методика: - дробная заготовка аутоплазмы методом плазмафереза в количестве 600 мл за 2 эксфузии с интервалом в 1 неделю Показания: Рубец на матке Гестоз (белок в моче>0, 3 л/л) Многоплодие Предлежание плаценты или низкая плацентация Узкий таз Миома матки Рубцовые изменения на шейке матки Отягощенный акушерский анамнез Противопоказания: Геморрагические диатезы Анемия (Hb <100 г/ Ht <) Гипопретеинемия Транмиссивние инфекции Заболевания печени и почек Заболевания ССС Злокачественные новообразования Наркомания, алкоголизм

Осложнения у родильниц, перенесших массивную кровопотерю в родах Ранние осложнения: – возникающая периодически сосудистая недостаточность – нарушение ритма сердца (асистолия, брадикардия) – симптомы или признаки почечной недостаточности – синдром массивных трансфузий – возобновление маточного кровотечения Поздние осложнения: – железодефицитная анемия – тромбозы и эмболии – гнойно-септические осложнения Лекция № 7 44

ОСНОВНЫЕ ОШИБКИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГИПО- И АТОНИЧЕСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ ü Не учитывается драматичность ситуации, связанной с кровотечением: ü - интенсивность темпа кровопотери ü - быстроту развития тяжелой гипоксии мозга ü - ишемии миокарда ü - синдрома ДВС ü Проведение неэффективных методов остановки маточного кровотечения ü Неправильная инфузионно-трансфузионная терапия. При выборе коллоидного ü ü ü раствора не учитываются его реологические свойства ( влияние на вязкость крови, коллоидно-осмотическое давление, дезагрегацию эритроцитов, гемодилюционное действие) Недоучитывается применение препаратов крови (эритроцитарная масса) Без их введения возникает риск развития тяжелой гипоксии мозга и других органов; развитие тяжелой гемодилюционной коагулопатии В настоящее время при отсутствиеи одногрупной крови по системе АВО допускается переливание Rh (отр. ) О группы. Не учитывается возможность снижения гемостатического потенциала С опозданием решается вопрос об адекватном хирургическом лечении с целью остановки кровотечения Неправильное ведение послеродового периода Анализ материнской смертности показывает, что в ¾ случает родильные дома не готовы в полном объеме к оказанию помощи при акушерских кровотечениях

Анализ летальности при кровотечениях показал, что основными причинами являются: - несвоевременный гемостаз; - неправильная оценка кровопотери; - неадекватная инфузионно-трансфузионная терапия; - несоблюдение этапности мероприятий по остановке кровотечений .

Профилактика акушерских кровотечений до наступления беременности и родов Развитию критической ситуации, как правило, предшеству управляемая ситуация, поэтому основным резервом, позволяющим снизить внезапность процесса является адекватное прогнозирование и профилактика Ø Охрана здоровья девочки в препубертатном и постпубертатном периодах, в периоде половой зрелости Ø Предупреждение и правильное лечение воспалительных заболеваний половых органов Ø Проводить патогенетически обоснованную терапию нарушений менструального цикла и бесплодия Ø Использование современных методов контрацепции Ø Снижение числа абортов

ПРОФИЛАКТИКА АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ В процессе наблюдения при беременности: ü своевременное выявление и включение в группы риска беременных, имеющих в анамнезе заболевания почек, печени, сердечно-сосудистой системы, органов кроветворения, эндокринных желез, ü особое внимание уделяется женщинам с проявлениями острой и хронической инфекции, с бесплодием, с ожирением, с проявлениями генитального инфантилизма, с многоводием, многоплодием, крупным плодом ü своевременная госпитализация беременных с патологией прикрепления плаценты При ведении родов: ü применение рациональных методов ведения родов, особенно осложненных слабостью родовой деятельности ü своевременного предоставления отдыха роженице ü правильной ведение последового периода

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Основные принципы борьбы с гипо- и атоническим кровотечением в раннем послеродовом периоде следующие: ü Все мероприятия следует начинать как можно раньше ü Учитывать исходное состояние здоровья пациентки ü Строго соблюдать последовательность мероприятий по остановке кровотечения ü Все проводимые мероприятия должны носить комплексный характер ü Исключить повторное использование одних и тех же методов борьбы с кровотечением ü Применять современную адекватную инфузионно-трансфузионную терапию ü Использовать только внутривенный способ введения ü Своевременно решать вопрос об оперативном вмешательстве ü Не допускать снижения артериального давления ниже критического уровня

Поздние послеродовые кровотечения. К поздним послеродовым кровотечениям относятся кровотечения, которые возникают спустя 2 ч и более после окончания родов Они могут быть обусловлены: Ø гипотонией матки, Ø задержкой частей последа, Ø нарушениями в свертывающей системе крови, Ø травмами мягких родовых путей, Ø заболеваниями крови. Ø послеродовый метроэндометрит

Если помощь оказывается вовремя и в достаточном объеме, тонус матки восстанавливается и кровотечение прекращается. При неоказании своевременной помощи компенсаторные возможности организма истощаются, кровотечение усиливается, присоединяются нарушения гемостаза, развиваются геморрагический шок, ДВС-синдром.

Синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свёртывания крови и агрегации тромбоцитов, блоком микроциркуляции в органах, развитием тромбогеморрагий, глубокой дисфункции органов, интоксикации организма метаболитами и возникновением вторичных профузных кровотечений.

Этиологические формы острого ДВС-синдрома • Акушерские и гинекологические: – при эмболии околоплодными водами; – при ранней отслойке и предлежании плаценты; – при атонии и массаже матки; – при внутриутробной гибели плода и его ретенции; – при тяжелом гестозе

Причины развития коагулопатии В акушерской практике острая форма ДВСсиндрома встречается при следующих состояниях: • • Геморрагический шок как следствие патологической кровопотери при беременности в родах и раннем послеродовом периодах Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты Эмболия околоплодными водами Разрыв матки Септический шок Тяжелые формы гестоза (НЕLLР-синдром Острый жировой гепатоз печени

Этиологические формы острого ДВС-синдрома Инфекционно-септические: бактериальные; вирусные; токсически-шоковый (в том числе при абортах). Шок Переливание несовместимой крови

I стадия - гиперкоагуляции. В ней наблюдают уменьшение времени свертывания крови, укорочение тромбин-теста. Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию. II стадия - гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина, уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина. Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

III стадия - гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина. Клиника выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость мест инъекций, венесекций, операционного поля, гематурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде. IV стадия - полное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III стадии, - генерализованная кровоточивость.

Лабораторные показатели при коагулопатии • Удлинение времени свертывания • Удлинение активированного частичного тромбопластинового времени, тромбинового времени (АЧТВ). АЧТВ – общий коагуляционный тест. Он отражает суммарное состояние всех факторов пути гемостаза, дефицита свертывания крови • Удлинение показателя международного нормализованного отношения (МНО) • Резкое повышение тромбин-антитромбинового теста • Увеличение фрагментов продуктов деградации фибрина • Снижение содержания тромбоцитов и фибриногена February 18 ВМед. А 59

Лабораторные показатели при коагулопатии • Удлинение времени свертывания • Удлинение протромбинового времени, активированного частичного тромбинового времени • Резкое повышение тромбинантитромбинового теста • Увеличение фрагментов протромбин 1+2, продуктов деградации фибрина • Снижение содержания тромбоцитов и фибриногена Нормальная электрокоагулограмма Электрокоагулограмма при гипокоагуляции Лекция № 7 60

1. Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС. 2. Нормализация гемодинамики. 3. Нормализация свертывания крови. Для восстановления коагуляционных свойств крови необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена. Исключить применение кровезаменителей, оказывающих прямое отрицательное действие на гемостаз: мафусола, гидроэтилкрахмалов, декстранов, полиоксифумарина, перфторана.

Клиническая тактика • Кровопотеря менее 1 л – Ингибиция активаторов плазминогена и фибринолиза – Аминокапроновая кислота 2 -4 г в/в медленно Лекция № 7 62

Клиническая тактика • Кровопотеря 1 -2, 5 л – Кристаллоиды до 3 л – Коллоиды до 1500 мл – Свежезамороженная плазма 275 мл/ед – Эритроцитарная масса для поддержания гематокрита выше 30% Лекция № 7 63

Клиническая тактика • Кровопотеря более 2, 5 л – Эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма – Кристаллоиды и коллоиды более 1500 мл, альбумин – Тромбовзвесь от 4 до 8 ед при снижении тромбоцитов ниже 50 х10/л – Фибриноген Лекция № 7 64

Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы. Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений

Патогенез ДВС-синдрома Кровопотеря > 1500 мл Активация тромбопластина Внутрисосудистая коагуляция Тромбозы и микроэмболии мелких сосудов Некрозы в органах Острая почечно-печеночная недостаточность Переход метаболических нарушений в катаболические Тромбообразование Коагулопатия потребления Активация фибринолиза Гипокоагуляция Профузные кровотечения Усиление тканевой гипоксии и ацидоза Полиогранная недостаточность Клинический исход

Выворот матки • • Полный и неполный Шок Кровопотеря Лечение – Немедленное вправление – Не пытаться отделять плаценту – При невозможности вправления – гистерэктомия Лекция № 7 67

Стадии ДВС- синдрома (Фёдорова З. Д. и др. , 1985 г. ) 1 стадия – гиперкоагуляции 2 стадия – гипокоагуляции без генерализованной активации фибринолиза 3 стадия – гипокоагуляции с генерализованном активацией фибринолиза 4 стадия – полное несвертывание крови

I стадия ДВС • Гиперкоагуляция – Возрастание и активизация сосудисто-тромбоцитарного звена – Усиление коагуляционного потенциала крови – Гиперагрегация тромбоцитов – Повышение концентрация тромбина, фибриногена – Увеличение вязкости крови – Повышение гематокрита

II стадия ДВС • Коагулопатия потребления – истощение факторов свертывающей системы крови – активизируется фибринолитическая система • Плазминоген • Антитромбин 3 – лизирование образующихся тромбов

III стадия ДВС (патогенез) • Гипокоагуляция – Потеря – способности крови свертываться – Резко снижается, главный фактор коагуляционного звена – фибриноген – Нарушается равновесие между коагуляционным, фибринолитическим и антикоагулянтным звеньями гемостаза

III стадия ДВС (клиника) • Массивное кровотечение (маточное, почечное, кишечное) • На коже петехиальные высыпания, множественные кровоизлияния • Места инъекций, разрезов, разрывов кровоточат. • Снижение АД, тахикардия, резко выраженная анемия • Проявления со стороны ЦНС (эйфория, дезориентация, потемнение сознания); • Возможно нарушение мозгового кровообращения • Полиорганная недостаточность

Клинические формы ДВС • Молниеносная (тромбоэмболия легочной артерии, септический шок, эклампсия, тромбоз подключичной артерии) • Острая (эмболия околоплодными водами, ПОНРП, разрыв матки, хорионамнионит, массивная кровопотеря) • Подострая (тяжелый гестоз) • Хроническая (длительно текущий гестоз, мертвый плод, иммуноконфликтная беременность, фетоплацентарная недостаточность)

Клинические варианты ДВС-синдрома • Тромботический • Геморрагический • Микроциркуляторные нарушения • Полиорганная недостаточность • Анемический • Нарушения гемодинамики, чаще по гипокинетическому типу

Лабораторная диагностика ДВС • • Время свёртывания крови (ВСК) по Ли-Уайту Количество тромбоцитов (Tr); Уровень фибриногена; Время рекальцификации плазмы (ВРК); Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) Протромбиновое (ПТВ) и тромбиновое время (ТВ), протромбиновый индекс (ПТИ); Концентрация продуктов деградации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибриногена; Плазменные факторы свертывания.

Специфическая терапия • Усиление антикоагулянтной активности (воздействие на плазменное звено гемостаза) • Усиление антиагрегантной активности (воздействие на тромбоцитарное звено гемостаза) • Убрать избыточное количество активаторов свертывания • гепарин 20 000 -60 000 ЕД, свежезамороженная плазма • Дезагреганты: ингибиторы простагландинов (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, мембраностабилизаторы (декстраны гизкомолекулярные) • Плазмоферез, ингибиторы протеаз

Специфическая терапия • Усилить лизис образовавшихся тромбов • Замещение убыли тромбоцитов, поддержание показателя гематокрита выше 22% • Проведение локального гемостаза • Фибринолитические средства: дефибротид, тканевой активатор плазминогена • Эритроцитарная масса, кровозаменители, трансфузия концентрата тромбоцитов

Критерии эффективности лечения ДВС-синдрома 1. Отсутствует геморрагический синдром 2. Нет признаков полиорганной недостаточности 3. Гемоглобин ≥ 100 г/л, гематокрит ≥ 30%, тромбоциты >100× 109/л 4. Фибриноген 2 г/л 5. На тромбоэластограмме – нормо- или гиперкоагуляция 6. Уменьшение концентрации продуктов деградации фибрина 7. Уровень антитромбина III > 70% 8. ПТИ ≥ 80%

Профилактика геморрагического шока и ДВС - синдрома • Выделение групп риска, угрожаемых по ДВСсиндрому • Профилактика осложнений во время беременности, в родах и послеродовом периоде • Своевременное и правильное лечение основного заболевания • Бережное ведение родов, адекватное обезболивание • Менее травматичное выполнение хирургических вмешательств • Обязательная профилактика кровотечения в родах • Обоснованное применение лекарственных препаратов во время беременности, в родах и послеродовом периоде

Кровопотеря Утрата жидкости (гиповолемия, отек, секвестрация Повреждение капилляров ЭОЦКХ Стаз МОКХХ АД Свертываемость крови Гистамин Каллидин Брадикинин Эндорфины Сердечная слабость Повреждение печени, почек Ишемия тканей Гипоксия клетки Спазм сосудов Гипоксемия Ацидоз Токсины Патогенез геморрагического шока х – эффективный объем хх – минутный объем циркуляции крови

Основные среды инфузионнотрансфузионной терапии: • • Кристаллоидные растворы Коллоидные растворы Свежезамороженная плазма Эритроцитарная масса

Первоначальная инфузионнотрансфузионная терапия при акушерском кровотечении (масса тела 60 кг, ОЦК 4500 мл). Кровопотеря (мл) Кристаллоиды (мл) Коллоиды 6% ГЭК(мл) Плазма (мл/кг) Эритроцит. масса (мл) До 10001500 x 3 к 2000 15002100 2000 2100 и больше 2000 10001500 20 -30 2000 кровопотери 5001000 12 -15 20 -30 250 -500 и более, если Hb меньше 60 -70 г/л

Патогенез ДВС-синдрома Факторы запуска ДВСсиндрома: ТКАНЕВОЙ ТРОМБОПЛАСТИН БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ ГЕМОЛИЗИРОВАННЫЕ ЭРИТРОЦИТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ «АНТИГЕН-АНТИТЕЛО» ТЯЖЕЛАЯ ГИПОКСИЯ • Активация протромбиназы – протромбин переходит в тромбин – фибриноген в фибрин • Тромбы и биологически активные субстанции – спазм сосудов – повышается проницаемость сосудистой стенки – гипоксическое повреждение тканей – увеличивается активность протеаз, выделившихся из разрушенных клеток – процесс внутрисосудистого тромбообразования прогрессирует

Патогенез ДВС-синдрома • Одновременно включаются механизмы защиты: 1. усиливается фибринолитическая активность крови (плазминоген переходит в плазмин – разрушение фибрина – лизис тромбов – в крови увеличивается концентрация ПДФ) 2. нарастает активность антикоагулянтного звена, одновременно с фибринолизом происходит протеолиз (разрушение клеток и расщепление белков) • Кроме внутрисосудистого свертывания крови, при ДВС- синдроме происходит: • Блокада микроциркуляции рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток крови в почках, печени, легких, надпочечниках • Активация фибринолиза и накопление в крови токсических продуктов протеолиза, что оказывает токсическое действие на систему капилляров • Эндотоксикоз • Развитие полиорганной недостаточности

Клинические признаки остропротекающего синдрома ДВС обусловлены тромботическими и геморрагическими нарушениями: • • Кровоизлияния; Некрозы; Проявления со стороны ЦНС (эйфория, дезориентация, потемнение сознания); Острая почечная , печеночная и легочная недостаточность).

Лекция № 7 86