Водный и электролитный баланс организма Заведующая кафедрой Клинической лабораторной диагностики д. м. н. Новикова И. А.
Измерение концентрации растворенных веществ и воды Концентрация осмотически активных веществ в растворе – осмолярность (осмоляльность). Осмолярность выражается в осмолях/л. Осмоляльность в осмолях/кг раствора. Осмолярность является косвенной мерой концентрации воды. Чем выше осмолярность, тем ниже концентрация воды! Тоничность раствора ( «эффективная» осмолярность) – свойство раствора вызывать движение воды в клетку или из клетки (гипер-, гипо-, изотонические растворы).
Для характеристики водно-электролитного обмена пациентов оценивают: Шфизическое состояние (тургор тканей, влажность слизистых, мышечный тонус, ЭКГ); Шанамнез; Шлабораторный профиль водно-электролитного обмена, который включает измерение в сыворотке (плазме) натрия, калия, хлоридов, бикарбонатов, осмоляльности; Шкислотно-основное состояние (р. Н, р. СО 2, p. О 2 крови); Шконцентрацию альбумина, мочевины, креатинина сыворотки; Шсодержание натрия, калия и осмотически активных веществ в моче; Шобъем и удельный вес мочи; Шпотребление и выделение воды. Проводится при мониторировании больных с нарушенным водноэлектролитным обменом и при внутривенном введении жидкости.
Осмоляльность плазмы крови Осмотически эффективные вещества (натрий) – вызывают активное перемещение воды. Осмотически неэффективные вещества (мочевина) мало влияет на перемещение воды между внеклеточным и внутриклеточным пространством. Мочевина влияет на осмоляльность плазмы, но не влияет на ее тоничность. Осмоляльность плазмы зависит от концентрации внеклеточных растворенных в плазме веществ, прежде всего от концентрации натрия. Норма: 275 -295 мосмоль/кг Концентрация натрия ниже 135 ммоль/л – гипоосмия, выше 145 ммоль/л – гиперосмия. Низкая концентрация натрия – высокая концентрация воды (и наоборот). Расчет предполагаемой осмоляльности: 2 х[Na] + [мочевина] + [глюкоза] ( в ммоль/л)
Регуляция водного обмена Основные способы: Ш Изменение потребления воды (жажда) Ш Выделение осмотически свободной воды (АДГ). Регуляция происходит через гипоталамические осморецепторы. При увеличении осмоляльности плазмы на 2% (или ↓ОЦК не менее, чем на 10%) → стимуляция нервных центров, контролирующих чувство жажды и выделения АДГ задней долей гипофиза.
Факторы, влияющие на секрецию вазопрессина Стимулирующие факторы 1. Увеличенная осмоляльность внеклеточного пространства 2. Значительная гиповолемия (через ангиотензин II и артериальные и венозные объемные рецепторы) 3. Стресс, включая болевой стресс 4. Физическая 5. Лекарственные препараты: наркотические аналгетики, никотин, карбамазепин, клофибрат и винкристин нагрузка Ингибирующие факторы 1. Уменьшенная осмоляльность внеклеточного пространства 2. Гиперволемия 3. Алкоголь
Типы нарушений водного обмена 1. Гипергидратация: v Гипотоническая v Изотоническая v Гипертоническая 2. Гипогидратация: v v v Гипотоническая Изотоническая Гипертоническая На практике эти состояния изолированно встречаются редко.
Гипотоническая гипергидратация – Накопление воды без эквивалентного количества натрия. Механизм: введение больших количеств бессолевых жидкостей (глюкозы) больным с дисфункцией почек→ вода за счет осмоса распределяется по всем компартментам →водное отравление → судороги → летальный исход.
Изотоническая гипергидратация. Накопление воды с одновременным накоплением соли (без нарушения изотоничности). Увеличивается объем внеклеточной жидкости (но не внутриклеточной!) → жидкость распределяется между интестициальными компартментами и плазмой → снижается концентрация белков плазмы и гематокрит. Основные причины: парентеральное введение жидкости с терапевтическими целями. Опасные осложнения: отек легких, отеки нижних конечностей.
Причины гипонатриемии Избыток воды Чрезмерные потери Через почки диуретическая фаза острого некроза почечных канальцев лечение диуретиками недостаточность минеракортикоидов другие состояния, связанные с потерей солей Через кожу очень сильное потоотделение муковисцидоз генерализованный дерматит ожоги Через кишечник рвота, понос свищи непроходимость кишечника
Гипертоническая гипергидратация Редкое состояние. Возможная причина прием морской воды: накопление натрия во внеклеточной жидкости → гипертоничность внеклеточной жидкости → переход воды из клеток во внеклеточное пространство для достижения осмотического равновесия → увеличение объема внеклеточной жидкости за счет внутриклеточной → повреждение ЦНС→летальный исход.
Гипотоническая гипогидратация Потеря соли (Nа) не сопровождается выделением эквивалентного количества воды. Причины: недостаточность коры надпочечников → утрачивается регуляция выделения натрия→ аномально большие потери натрия организмом → концентрация соли в моче высокая→ потеря воды.
Изотоническая гипогидратация Наиболее частое из всех нарушений водного обмена. Причина: высокая потеря натрия (одновременно с водой) с продуктами секреции желез ЖКТ (это изотонические жидкости, их потеря не ведет к изменению внутриклеточного объема) → уменьшение объема внеклеточной жидкости → уменьшается объем плазмы → олигурия → анурия (без поступления извне соли и воды) → летальный исход.
Гипертоническая гипогидратация Механизм: потеря воды, не восполняется и не сопровождается потерей натрия, причем потеря воды происходит за счет внутриклеточной (в норме соотношение вне- и внутриклеточной воды 1: 2, 5) → возрастание осмотического давления в обоих пространствах → нарушения ЦНС. Причины: сахарный и несахарный диабет, обильное некомпенсированное потоотделение.
Натрий Локализация: внеклеточная жидкость – 50%, кости – 44%, внутриклеточно- 4%. Основное депо – кожа, хрящи, подкожная клетчатка. Биологическая роль: поддержание осмотического давления (осмоляльности), КОС, участие в передаче возбуждения по нервному волокну. Суточная потребность – 215 ммоль. Выведение – в основном почки, 5 -10% с потом и калом. Регуляция: ЦНС, эндокринная система, почки. Альдостерон – способствует реабсорбции натрия. Нормальные значения: в сыворотке – 137 -150 ммоль/л в эритроцитах – 9 -28 ммоль/л В клинике чаще встречается гипонатриемия, но гипернатриемия чаще проявляется тяжелыми состояниями.
Клинические проявления недостатка натрия В основе клинических проявлений – снижение объема внеклеточной жидкости →гиповолемия, увеличение секреции альдостерона, стимуляция реабсорбции натрия, уменьшение объема мочи. Требует лечения только при наличии признаков интоксикации водой. Клинические проявления Симптомы Слабость Постуральное головокружение Апатия Обморок Признаки Снижение массы тела Из-за снижения объёма интерстициальной жидкости: Из-за снижения объёма плазмы: ь снижение внутриглазного давления ь снижение тургора кожи ь тахикардия ь гипотензия ь недостаточность перифирического кровообращения ь олигурия
Причины избытка натрия в организме Причины Увеличенное поступление Избыточное парентеральное введение Абсорбция из солевых рвотных средств Сниженное выведение Сниженная клубочковая фильтрация: острая и хроническая почечная недостаточность Возросшая почечная реабсорбция: первичный избыток минералокортикоидов синдром Кушинга синдром Конна вторичный избыток минералокортикоидов застойная сердечная недостаточность нефротический синдром цирроз печени с асцитом стеноз почечной артерии
Клинические проявления избытка натрия в организме Клинические проявления Периферический отек Одышка Отек легких Венозный застой Гипертензия Выпоты Избыточная масса тела
Лабораторная оценка водно-солевого статуса Методы определение натрия в плазме: Ш пламенная фотометрия Ш ионометрические методы Материал – гепаринизированная плазма (лучше!) или сыворотка (выраженные колебания концентрации Na в процессе формирования сгустка) крови. Концентрация натрия в плазме зависит от относительного содержания натрия и воды! Концентрация Na в плазме может быть различной как при избытке натрия, так и при недостатке, в зависимости от количества воды во внеклеточной среде (ошибки в интерпретации!). Необходимо сопоставление Основные клинические показания к определению натрия в плазме: Ш при обезвоживании организма или избыточной потере жидкости для выбора соответствующей заместительной терапии; Ш при парентеральном введении жидкости пациентам, которые не могут сообщить о наличии жажды или прореагировать на нее (например, коматозные больные, младенцы, престарелые); Ш у пациентов с расстройством сознания, нарушениями поведения или признаками чрезмерной центральной нервной системы.
Определение натрия в моче Методы: vпламенная фотометрия vионометрические методы Выведение Na относительно равномерно на протяжении суток. Норма: до 320 -340 ммоль/л Необходимо определять соответствие состава и объема мочи статусу пациента по содержанию воды и натрия.
Клинические и лабораторные показатели при дефиците Н 2 О и Na в организме ПОКАЗАТЕЛЬ Концентрация Na в плазме ДЕФИЦИТ НАТРИЯ Норма ДЕФИЦИТ ВОДЫ или Гематокрит норма Внеклеточный объем Обычно норма поздняя ранняя поздняя Концентрация белка плазме Объем в мочи Удельный вес мочи Жажда Тахикардия, гипотензия или
Гомеостаз калия Локализация: внутриклеточно – 90% (проникают в клетки пассивно из внеклеточной жидкости в обмен на Na+), внеклеточные жидкости – 2, 5%, ткани опорно-двигательного аппарата – до 8%. Основное депо- мышечная ткань. Биологическая роль: поддержание осмотического давления, КОС, проведение нервного импульса, процессы биосинтеза белка, гликогена и др. Выведение: почки, незначительная часть в составе кала, пота, слюны. Регуляция: ШЧерез ЦНС – К+-чувствительные рецепторы в кровеносных сосудах печени, почек, тонкого кишечника. ШАльдостерон – усиление секреции К+ почечными канальцами→выведение из организма ШИнсулин – облегчает транспорт К+ в клетки, уменьшает потери с почками. Норма: в сыворотке 3, 6 -5, 3 ммоль/л, в эритроцитах – 79, 9 -99, 3 ммоль/л, в моче – до 80 -100 ммоль/л.
Снижение концентрации калия в организме Причины: v снижение поступления в организм (редко) v увеличение потерь через почки или кишечник (часто) Гипокалиемия может быть следствием недостатка калия или его перераспределения. Клинические проявления: v Могут отсутствовать v Замедление проведения нервного возбуждения в мышечной ткани (особенно в миокарде) → опасно! Остановка сердца! v Паралитическая непроходимость кишечника Лечение: калий в/венно, требуется осторожность под контролем ЭКГ и концентрации калия в плазме.
Избыток калия и гиперкалиемия Причины: ШИзбыточное поступление в организм (как правило, ятрогенное), травмирование тканей ШНарушение выведения – заболевания почек, надпочечникова недостаточность Гиперкалиемия может быть следствием избытка калия или его перераспределения. Клинические проявления: ШФибрилляция желудочков и остановка сердца. Особое внимание при ОПН. Лечение: Ш 10% глюконат кальция в/в 10 мл (противодействие эффекту калия) Шглюкоза с инсулином в/в (500 мл 20% глюкозы с 20 ЕД инсулина)
Гомеостаз хлора Это анион внеклеточной жидкости Биологическая роль: v. Поддержание осмотического давления и КОС внеклеточной жидкости v. Образование соляной кислоты, активация амилазы Выделение: почки, желудочный сок, пот Регуляция: обмен хлора пассивно связан с обменом натрия, регулируется так же.
Избыток и недостаток хлорид-ионов Гипохлоремия – уменьшение хлорид-ионов в плазме менее 95 ммоль/л Основные причины состояния, сопровождающиеся обезвоживанием (диарея, рвота, усиленное потоотделение). Клиника: при выраженных потерях хлоридов нарушение моторики кишечника вплоть до пареза, судороги, олигурия. Гиперхлоремия – увеличение хлорид-ионов в плазме выше 105 ммоль/л Основные причины – недостаточное поступление жидкости (но не следствие диареи, рвоты!), нарушение функции почек, накопление транссудатов, несахарный диабет.
Несахарный диабет Расстройство обмена воды, вызванное дефицитом выработки АДГ (поражение гипоталамуса или гипофиза). Нефрогенный несахарный диабет (редко) – неспособность почек реагировать на АДГ. Основные признаки: полиурия, гипостенурия, полидипсия Дифференциальная диагностика: сахарный диабет, ХПН, гиперкальциемия, гипокалиемия.
Тест с ограничением приема жидкости (депривационный тест): 1) В условиях стационара ограничение жидкости 8 часов. Каждый час взвешивают больного, собирают мочу (объем, осмоляльность). Определяют осмоляльность плазмы ч/з 30 минут, 3, 5; 6, 5 и 7, 5 часов. Оценка способности концентрировать мочу (дифдиагностика НД и первичной полидипсии): 2) Дают пить воду, вводят интраназально препарат вазопрессина, собирают мочу ежечасно следующие 4 часа. Оценка чувствительности почек к вазопрессину (дифдиагностика краниального и нефрогенного диабета). Результаты при НД – масса тела снижается более, чем на 3 %, осмоляльность плазмы выше 300 ммоль/кг воды, отношение осмоляльность мочи: осмоляльность плазмы не более 1, 9. При нефрогенном заболевании – введение вазопрессина не повышает осмоляльность мочи
Тест с введением гипертонического раствора Показания: неоднозначность результатов теста с водной депривацией. Принцип: гипертонический солевой раствор (3% Na. Cl) через осморецепторы усиливает выброс АДГ. При нефрогенном диабете и полидипсии вазопрессин в плазме увеличивается, при краниальном – не изменяется.
Первичный альдостеронизм Синдром Кона – нарушение солевого обмена в связи с избыточной выработкой альдостерона в надпочечниках (опухоли клубочковой зоны, гипертрофия клеток). Проявления: гипертензия (редко), мышечная слабость, парестезии, полидипсия, полиурия. Лабораторно: гипернатриемия, гипокалиемия. Патогенез: избыток альдостерона→задержка натрия (может полностью исчезать из мочи) → потеря K+ и H+ (в первую очередь из клеток почек) →гипокалия клеток почек, изменение метаболизма почечной паренхимы→снижение чувствительности к АДГ (вторичный несахарный диабет) → полиурия→полидипсия. Клинические проявления гипокалиемией! обусловлены
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !!!
Скачать презентацию Водный и электролитный баланс организма Заведующая кафедрой Клинической
Водный и электролитный баланс организма.ppt