Водно-солевой обмен ГОУ ВПО СПб ГПМУ кафедра патофизиологии

Водно-солевой обмен ГОУ ВПО СПб. ГПМУ кафедра патофизиологии асс. каф. Косова А. Н.

Содержание воды в организме • • • Новорожденный 80% Мужчины 60% Женщины 55%

Вода в организме • Внеклеточная - жидкость ( с возрастом увеличивается) интерстициальная внутрисосудистая трансцеллюлярная (в серозных и прочих полостях, полых органах, ЖКТ). • внутриклеточная жидкость (с возрастом уменьшается)

Состав водной среды организма • Электролиты (К+, Na+, Cl- и пр. ) – основа ионной электрической проводимости. Кислотно-основной баланс – динамическое соотношение ионов водорода и щелочных анионов. • Не электролиты (глюкоза, креатинин, мочевина, билирубин).

Водный баланс (потребление – расход) в норме нулевой • Отрицательный: дегидратация → гиповолемия, циркуляторная недостаточность, тканевая гипоксия • Положительный: гипергидратация - отеки (вода в интерстиции) - водянки (избыток трансцеллюлярной жидкости) - набухание клеток (внутриклеточная гипергидратация)

Осмотическое давление • величина, равная тому гидростатическому давлению, которое надо приложить, чтобы прекратить осмотический ток воды. • осмос – движение воды через полупроницаемую мембрану из области с более низкой концентрацией растворенного вещества, в область с более высокой его концентрацией.

Осмотическое давление • осмотически активные вещества и электролиты (глюкоза, Na), привлекают к себе воду (осмотический диурез при гипергликемии). • свободно проходящие через мембрану (мочевина), не влияют на перемещение воды

Онкотическое давление • фракция осмотического давления, создаваемая нефильтруемыми через капиллярную стенку белками

Равновесие Старлинга между сосудистой и интерстициальной жидкостью • избыток осмотических эквивалентов и жидкости, возвращается в кровь по лимфатическим сосудам

Равновесие Старлинга между сосудистой и интерстициальной жидкостью • зависит от проницаемости сосудов, определяемой местными гуморальными регуляторами (амины, кинины, цитокины и пр. ) • при локальных нарушениях → местные отеки (воспалительные, аллергические, гемо- и лимфодинамические).

Распределение воды и Na между секторами • регулируется работой К-Na АТФазы • при недостаточности К-Na АТФазы, происходит набухание клеток, что заметно уже на ранних стадиях энергодефицита, вызванного гипоксией

концентрация осмотически активных веществ • Осмолярность – молярное количество осмотически активных частиц в 1 л раствора • Осмоляльность - молярное количество осмотически активных частиц в 1 кг раствора • Осмолярность крови зависит от концентрации: - ионов Na и Сl (в большей степени) - мочевины и глюкозы Молярность – соотношение между молями растворенного вещества и объемом раствора

концентрация осмотически активных веществ • 1 моль вещества – масса вещества, численно • • равная его атомной или молекулярной массе 1 моль вещества – количество вещества, содержащее 6, 02 х 1023 (число Авогадро) атомов или молекул этого вещества Пример. Молекула воды имеет атомную массу: 1+1+16 = 18 , т. о. 1 моль Н 2 О = 18 г

концентрация осмотически активных веществ • Осмоляльность крови: 275 -296 м. Осм/кг • Осмоляльность внеклеточной жидкости = 2[Na+ + К+] + [глю] + [моч] + 0, 03[бел] = 292 ± 12 м. Осм/кг

«Водное отравление» • гипотонический раствор (дист. H 2 O), • • введенный внеклеточно, приводит к перемещению воды из экстрацеллюлярной во внутриклеточную и набуханию клеток. клетки расстаются с частью К+, что изменяет биоэлектрические процессы в клетке. ЦНС: состояние психической загруженности, притупления реакций. в крови при этом – гиперкалиемия → нарушения сердечного ритма

Гипертоничность экстрацеллюлярной жидкости • обезвоживание клеток • наиболее опасно изменение объема клеток головного мозга, смещающее его в черепной коробке (вклинение)

Системная регуляция водного баланса • осморецепторы (реагируют на уменьшение объема клеток на 2%) • барорецепторы (реагируют на ↓ ОЦК на 10%) • центр жажды в Гипоталамусе (нейроны, чувствительные к АТ II и анриопептину) Атриопептин – вырабатывается в сердце и мозге при гиперволемии и гипертензии. Тормозит жажду и продукцию АДГ, стимулирует Na-урез и диурез. • симпатоадреналовый механизм (через вегетативные нервы почек и гормоны мозгового вещества надпочечников).

Системные отеки Общие патогенетические механизмы: • «+» водный баланс и «+» Na-баланс • гиперреактивность РААС • частичное или полное исчезновение нормального присасывающего отрицательного гидростатического давления тканей

Системные отеки • сердечные (не работает атриопептин) • почечные (нефритические и нефротические) • печеночные (асцит – при портальной гипертензии, системные – при печеночной недостаточности) • голодные • эндокринные (СД 1, СД 2, гипотиреоз, гиперальдостеронизм и пр. ) • идиопатические

Сердечные отеки. Сердечная недостаточность → малый сердечный выброс • барорецепторы сосудов → • ↓ давления в приносящей АДГ из з. д. гипофиза → в почках задержка осмотически свободной воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках артериоле нефрона → клетки Macula Densa выделяют Ренин → неактивный Ангиотензиноген превращается в АТ I, кот. под влиянием АПФ, превпращается в АТ II → выброс Альдостерона → задержка почками Na и воды → отеки

Почечные отеки • Нефротические: • Нефритические: протеинурия → гипопротеинемия → ↓онкотического давления → часть жидкости уходит из сосудов → ↓ ОЦК → активация ЮГА и барорецепторов сосудов Нарушение кровотока в нефроне → активация ЮГА

Печеночные отеки • Печеночная недостаточность - гипопротеинемия - вторичный гиперальдостеронизм

Практическая работа: Модель адреналинового отека легких у крысы

Модель адреналинового отека легких у крысы • Патогенез: 1. 2. 3. Токсичная доза Адреналина (0, 5 мл для крысы) приводит к нарушению равновесия Старлинга в сосудах легких, вследствие: спазма сосудов б. круга и смещения крови в м. круг тахикардии и нагнетания крови в м. круг топического действия адреналина на сосуды легких (резкое увеличение их проницаемости)