Внутрижелудочковые кровоизлияния Выполнила студентка 5 курса

Внутрижелудочковые кровоизлияния Выполнила студентка 5 курса педиатрического факультета 4 группы Попова Т. В.

Актуальность проблемы l Высокая частота развития у незрелых и недоношенных детей l Высокая летальность (25 -50%) l Ранняя инвалидизация в детском возрасте

Частота встречаемости l ПИВК (пери- и интравентрикулярные кровоизлияния) в основном патология недоношенных и незрелых детей. l Заболеваемость ПИВК у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (<1500 г) или рожденных до 35 недели гестации достигает 50%. l Риск развития ПИВК обратно пропорционален гестационному возрасту. l У зрелых доношенных новорожденных встречаются редко.

Классификация ПИВК (L. A. Papile и M. J. Levene) l I степень: Субэпендимальное кровоизлияние l II степень: ВЖК без расширения желудочков мозга l III степень: ВЖК с вентрикуломегалией l IV степень: ВЖК с дилатацией желудочков и кровоизлиянием в паренхиму мозга

I степень. Двустороннее субэпендимальное кровоизлияние II степень. Прорыв субэпендимального кровоизлияния в желудочек

III степень. ВЖК с расширением желудочков IV степень. ВЖК с дилатацией желудочков и кровоизлиянием в паренхиму мозга

Кровяные сгустки извлеченные при аутопсии из желудочков недоношенного новорожденного. Содержание крови соответствует 30% от ОЦК.

Этиология и патогенез l Основным источником ПИВК является герминативный матрикс, функционирующий в мозге с эмбрионального периода. l Максимально эта структура представлена у плодов в 12— 16 недель гестации, в дальнейшем претерпевает инволюцию и к 32 неделе гестации практически перестает существовать. l Герминативный матрикс располагается ниже и латеральнее эпиндимы, выстилающей дно бокового желудочка, и находится непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра. l Герминативный матрикс — важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в процессе раннего онтогенеза. Эта структура богато кровоснабжается в основном из бассейна передней мозговой артерии, однако сосуды ее с широкими просветами не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддерживающей стромы, повышена фибринолитическая активность. Эти факторы способствуют повышенной ранимости сосудов герминативного матрикса, особенно у детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела.

Этиология и патогенез Выделяют два основных звена: l Срыв ауторегуляции церебрального кровотока l Резкие изменения системного артериального давления

Этиология и патогенез Факторы, способствующие срыву ауторегуляции (за счет увеличения мозгового кровотока): l отслойка плаценты l асфиксия в родах l гиперкарбия (напряжение углекислого газа в крови выше 60 мм рт. столба) l повышение среднего артериального давления свыше 55 мм рт. ст. l флюктуация системного артериального давления и церебрального кровотока l введение больших объёмов жидкости и гиперосмолярных растворов l апноэ l судороги l гипогликемия (сахар крови менее 1, 7 ммоль/л) l ацидоз (р. Н крови менее 7, 1) l искусственная вентиляция легких, особенно в жестких режимах l постишемическое увеличение мозгового кровотока, l нарушение гемокоагуляции (дефицит факторов свертывания) l внутриутробная инфекция l пневмоторакс (за счет повышения ЦВД) l гипотермия l высокая двигательная активность

Клинические проявления ПИВК могут широко варьировать l Чем ярче выражены симптомы, тем более вероятна тяжелая степень ПИВК и тем серьезней могут быть последствия l У большинства детей течение бессимптомное, отсутствуют специфических неврологические нарушения. Признаки ПИВК находят при проведении НСГ l Второй вариант течения проявляется: - внезапным необъяснимым падением уровня гематокрита - объективными данными, говорящими за анемию (например, бледность) или геморрагический шок.

Клинические проявления l В тяжелых случаях клиника следующая: - резкое и значительное ухудшение состояния, связанное с анемией, метаболическим ацидозом, нестабильностью гликемии, дыхательным ацидозом, частыми приступами апноэ, гипотонией. -объективные данные - бледность или пепельный цвет кожных покровов, может быть патологическое дыхание, признаки дыхательной недостаточности, тахипноэ, гипотония, а также грубые изменение неврологического статуса, вплоть до комы. - дополнительные неврологические симптомы - выбухание родничков, судороги, опистонус. -быстрое прогрессирование может привести в шоку и смерти

Р 10. 2 Кровоизлияние в желудочек мозга при родовой травме l Встречается редко, преимущественно у доношенных новорожденных l Предрасполагающими факторами являются: 1. Затяжные или быстрые роды, особенно в сочетании с перинатальной гипоксией 2. Выраженная деформация головы и процессе родов 3. Форсированное извлечение плода с использованием инструментальных пособий l Источником кровотечения чаще являются хориальные сплетения желудочков мозга. l Патогенез: Повреждение ткани головного мозга обусловлено механическим сдавлением черепа в родах. При патоморфологическом исследовании обнаруживаются участки «микроразрывов» в белом веществе и коре, распространяющиеся на стенки боковых желудочков и возникающие при быстрой и значительной деформации мозга в момент травмы.

Источники литературы: l Ю. А. Барашнев «Перинатальная неврология» . – Москва: Триада-Х, 2001 г. l Неонатология: национальное руководство/ под редакцией Н. Н. Володина. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. l http: //emedicine. medscape. com/article/976654 -overview l http: //www. neuropathologyweb. org/chapter 3 d. G mh. html l Российский педиатрический журнал – 2004 – № 5.

Спасибо за внимание!