Внутренняя среда организма ВСО совокупность жидкостей организма

Внутренняя среда организма ВСО – совокупность жидкостей организма, преимущественно кровь, тканевая жидкость и лимфа Кровь – жидкая соединительная ткань, состоит из плазмы (межклеточного вещества) и форменных элементов, циркулирует с помощью сердца по замкнутой системе сосудов Тканевая жидкость – жидкий компонент межклеточного вещества, омывает все живые клетки организма, по составу сходна с плазмой крови, но не включает крупные органические молекулы – не смогли выйти из сосудов Лимфа – избыточная тканевая жидкость, оттекающая в слепо заканчивающиеся лимфатические капилляры; по лимфатическим сосудам возвращается в кровь

Общие функции внутренней среды: • Транспорт веществ для питания клеток, их дыхания, выделения продуктов их жизнедеятельности • Гуморальная связь между органами • Защита клеток от инородных тел и веществ • За счет использования обратной связи поддержание собственного гомеостаза – относительного постоянства водносолевого состава, р. Н, осмотического давления и т. д. Причины отеков: - ухудшение оттока лимфы по лимфатическим сосудам (элефантизм при заражении риштой) и крови по венам, в частности из-за тромбофлебита - травмы сосудов - воспалительные процессы, при которых увеличивается проницаемость капилляров, образуется избыток тканевой жидкости - голодание, при котором разрушаются осмотически активные белки плазмы крови

Кровь В организме человека кровь составляет 7 -8% от массы тела, около 4, 5 -5 литров. Потеря 0, 5 -1 литра летальна. Дополнительно к общим функциям внутренней среды кровь выполняет также функцию теплорегуляции и с помощью механизмов свертывания защищает организм от потери самой себя. Цельная кровь после центрифугирования Плазма (жидкое межклеточное вещество) составляет 55% от массы крови Состав плазмы: Вода – 90 -92% Соли в пересчете на Na. Cl – 0, 9% (все инъекции делаются с использованием раствора с такой соленостью – называется изотоническим; если раствор гипотонический – происходит гемолиз эритроцитов – они лопаются) Глюкоза 0, 10 -0, 12% Белки – ФСКП, фибриноген, альбумины, иммуноглобулины (антитела), система комплемента и др. – около 5 -6% Мочевина и мочевая кислота, АК, липопротеиды, ионы, …

Форменные элементы составляют 45% от массы крови Источник всех форменных элементов – красный костный мозг, каждую секунду в нем созревает и выносится в кровь 15 млн. эритроцитов лейкоцит тромбоцит эритроцит

Эритроциты содержат ферменты, которые помогают гемоглобину эффективнее связывать кислород (беспозвоночные не имеют эритроцитов, поэтому их кровь по массе составляет 20 -30%, либо за перенос газов отвечают трахеи); ядра нет Мелкие эритроциты без ядер Двояковогнутые диски, диаметр 7 -8 мкм; 90% сухой массы – гемоглобин (265 х106 молекул), за связывание О 2 отвечает гем с атомом железа; Количество – 4 -5 млнмм 3, общая Sпов. = 3800 м 2 Крупный эритроцит Время жизни 120 суток, разрушение в с ядром селезенке и в печени;

Функции эритроцитов 1. Перенос газов – О 2 от легких, СО 2 к легким Оксигемоглобин Органы Легкие Гемоглобин Карбогемоглобин (25% СО 2) СО 2 + Н 2 О НСО 3 + Н+ Карбоангидраза эритроцитов обеспечивает перенос 70% углекислого газа к легким в виде бикарбонат-ионов, и оставшиеся 5% СО 2 растворяются в плазме крови 2. Переносят на своей поверхности аминокислоты и липиды

Патологии, связанные с нарушением работы эритроцитов: - отравление угарным газом (СО) приводит к образованию в крови при ее прохождении через легкие очень прочного соединения – карбоксигемоглобина. Тем самым гемоглобин лишается возможности переносить к тканям кислород - развивается анемия (малокровие) при плохом снабжении тканей кислородом, что происходит по ряду причин: - в эритроцитах мало гемоглобина из-за недостатка в пище железа - гемоглобин наследственно изменен при серповидно-клеточной анемии - уменьшено количество эритроцитов вследствие: - потери крови и последующего переливания плазмы - недостатка витамина В 12 или факторов для его всасывания - малярии - сильных ожогов - укуса гремучей змеи - отравления бензолом и свинцом (разрушают костный мозг) - повышенной скорости работы костного мозга – в кровеносное русло выходят незрелые эритроциты При понижении содержания эритроцитов вязкость крови уменьшается, в ответ почки вырабатывают гормон эритропоэтин, который стимулирует костный мозг к увеличению количества эритроцитов, выводимых в кровеносное русло

Группы крови Группа крови – наследуемый признак, зависит от наличия определенных белков на поверхности эритроцитов и в плазме крови (у новорожденных в плазме крови соответствующих белков нет, они появляются к годовалому возрасту). При совмещении крови разных групп может произойти слипание (агглютинация) эритроцитов – эритроциты с белком А слипаются (агглютинируют) в присутствии белка альфа в плазме, эритроциты с белком В – в присутствии белка бета в плазме. Поэтому переливание крови допустимо только по определенной схеме, если массированное переливание – то той же группы. Группа крови Белок (агглютиноген) на эритроцитах Белок (агглютинин) в плазме I (0) - альфа, бета II (A) А бета III (B) В альфа IV (AB) А, В -

Универсальный донор 45% 13% 35% Универсальный реципиент 7%

Резус-фактор У 85% людей на поверхности эритроцитов присутствует белок, названный резус-фактором, т. к. впервые был обнаружен у макаки-резус - таких людей называют резус-положительными; у 15% людей этого белка нет – они резус-отрицательные. Наличие или отсутствие данного белка генетически предопределено и должно учитываться при переливании крови. Наследование групп крови Rh. Rh+ переливать можно Rh- переливать нельзя, т. к. в организме реципиента образуются антитела на белок донора и эритроциты донора при повторном переливании будут слипаться При указанном сочетании у матери развивается резусконфликт со своим плодом, опасно для его жизни

Тромбоциты не являются полноценными клетками – это разного размера фрагменты крупных клеток (мегакариоцитов) из красного костного мозга; их называют также кровяными пластинками, ядра в них нет Размер – 0, 5 – 5 мкм Количество – 200 -300 тысяч на мм 3 Время жизни – 5 – 10 суток Распадаются в селезенке, печени, легких Тромбоциты защищают от кровопотери, запуская цепочку реакций свертывания крови, в результате которых при наличии витамина К, Са+2 и ФСК плазмы образуется тромб: Тромбоциты разрушение Факторы Свертывания Крови Тромбоцитов ФСКТ Тромбопластин Са+2, ФСКПлазмы неактивный Протромбин Фибриноген (растворим) Тромбопластин Са+2, ФСКП Тромбин Са+2, ФСКП Тромбопластин активный Тромбин Фибрин – нерастворимые нити, образование тромба

Тромб – кровяной сгусток, состоящий из форменных элементов, запутавшихся в нитях нерастворимого белка - фибрина Кроме запуска цепи реакций, приводящих к образованию тромба, тромбоциты способны выделять вещества, сужающие сосуды (серотонин); аналогичным образом действует симпатическая НС в ответ на возбуждение болевых рецепторов На мелких ранах тромбоциты слипаются друг с другом, перекрывая отверстие в тонком капилляре – этого может оказаться достаточно для прекращения кровопотери Если взять у донора кровь, и не препятствовать образованию в ней кровяного сгустка – она со временем расслоится на темный сгусток и почти прозрачную сыворотку Цельная кровь Кровяной сгусток Сыворотка Плазма Фибриноген и те белки, которые перешли в другую форму при образовании тромба Форменные элементы Сыворотка

Кроме реакций свертывания крови (Cистема I) в организме существует противоположно направленная совокупность реакций противосвертывания (Cистема II). Главное вещество в этой системе – гепарин, образуется тучными клетками соединительной ткани в стенках сосудов, инактивирует ФСКП, может вмешаться на любом этапе свертывания (поэтому очень важно, что свертывание многоступенчатое) Обе системы работают согласованно: чем больше повреждены сосуды, тем больше образуется тромбоцитов, и тем сильнее угнетается работа второй системы После повреждения сосудов и образования тромбов происходит регенерация стенок сосудов, опасности кровопотери больше нет, и теперь тромбы только мешают нормальному кровотоку. Чтобы удалить тромбы, существует фибринолитическая система (Система III). Суть ее работы заключается в расщеплении нитей фибрина на мелкие растворимые компоненты, после чего тромб рассасывается. Работа всех трех систем согласованна, регулируется гормонами и НС

Патологии, связанные со свертыванием крови: - тромбы плохо образуются из-за недостатка тромбоцитов или любых факторов, необходимых для свертывания – витамина К, ионов Са, ФСКП (в частности, наследственное заболевание гемофилия связано с нарушением синтеза от 1 до 3 разных ФСКП - тромбы плохо образуются из-за избытка гепарина - тромбы образуются, но слишком быстро рассасываются из-за активной работы фибринолитической системы - обратная проблема – тромбы легко образуются даже на малейших шероховатостях стенок сосудов, и потом плохо рассасываются, происходит закупорка сосудов (тромбоз и эмболия), в результате нарушается работа органов. В некоторых случаях тромбы могут отрываться, двигаться по кровеносному руслу и закупоривать сосуды уже в других, жизненно важных органах – в головном мозге (возможное следствие – инсульт) или в миокарде (возможное следствие – инфаркт)

Лейкоциты Бесцветные ( «лейкос» – белый) клетки с ядром, диаметр у разных видов лейкоцитов от 8 до 20 мкм, способны к амебоидному движению. Образуются в красном костном мозге и лимфоидных тканях: тимусе, селезенке, лимфатических узлах, лимфатических пузырьках (вдоль дыхательных путей и пищеварительного тракта) Количество в крови – 5 -9 тысяч в мм 3, но это менее 50%, остальные – в лимфе и тканевой жидкости, особенно много там, где инфекция Время жизни от нескольких часов до нескольких лет, многие способны возвращаться из тканей в кровеносное русло и затем снова уходить обратно (т. е. рециркулировать), при этом в кровеносном русле клетки проводят не более 3 суток подряд Распадаются и выводятся в селезенке, при воспалении – с гноем Осуществляют реакции иммунитета

Иммунитет – комплекс реакций, направленных на защиту организма от чужеродных веществ и клеток – бактерий, их токсинов, вирусов, собственных измененных клеток, пересаженных органов и тканей Чужеродный химический агент – антиген; вырабатываемый против него защитный белок – антитело. Первый барьер на пути внешних чужеродных агентов – кожа и слизистые Второй барьер – внутренняя среда организма, в которой осуществляются реакции иммунитета

Защитные механизмы иммунитета (иммунные ответы) Неспецифические – Специфические – ответы на любой новый чужеродный агент сразу после его внедрения быстрые ответы на уже знакомый чужеродный агент, с новым вначале знакомство Гуморальные – с помощью химических веществ Т-лимфоциты атакуют больную клетку Клеточные – с помощью лейкоцитов определенного вида

Неспецифические иммунные ответы Тесно связаны со специфическими Гуморальные (тесно связаны с клеточными) 1. Белок лизоцим в слюне, слезной жидкости, в составе слизи в пищеварительном тракте и дыхательных путях – подавляет рост бактерий 2. Интерфероны – узнают клетки, пораженные вирусом, подавляют в них синтез вирусных белков; активируют макрофаги. Образуются в лейкоцитах и фибробластах – клетках соединительной ткани 3. Система комплемента – 20 видов белков плазмы крови (9 основных, 11 вспомогательных). Активируются в присутствии бактерий и комплексов антиген-антитело. Нейтрализуют вирусы, усиливают воспалительную реакцию и хемотаксис лейкоцитов, вызывают иммунную адгезию (слипание) антигенов, покрывают поверхность микроорганизмов, чтобы их было легче фагоцитировать. При чрезмерной активности системы комплемента – бронхиальная астма. Теорию гуморального иммунитета создал Эрлих в 1890 -х годах

Неспецифические иммунные ответы Клеточные – осуществляются фагоцитами двух видов, все фагоциты образуются в красном костном мозге 1. Нейтрофилы – 60% всех лейкоцитов, в крови живут до 12 часов, всего до 2 суток. Часто прилипают к стенкам сосудов, особенно в легких. Мигрируют к бактериям, фагоцитируют до 30 штук на клетку, при гибели образуют пирогены, которые уходят в кровеносное русло в головной мозг повышение температуры в костный мозг образует больше фагоцитов При воспалении увеличивают просвет сосудов и проницаемость их стенок. 2. Моноциты – 2 -8% лейкоцитов, в крови живут до 3 суток, затем мигрируют в лимфатические пузырьки, там становятся неподвижными тканевыми макрофагами, могут фагоцитировать комплексы антиген-антитело, до 100 бактерий на клетку, и детрит после воспаления; при воспалении способны размножаться. Выделяют монокины – вещества, которые стимулируют рост лимфоцитов, обеспечивающих специфический клеточный иммунитет. Фагоцитарную теорию иммунитета создал И. И. Мечников в 1863 г.

Специфические иммунные ответы Любой специфический ответ осуществляется с помощью лимфоцитов – наиболее мелкой разновидности лейкоцитов с округлым ядром. Название этих клеток связано с тем, что их предшественники для окончательной специализации должны уйти из красного костного мозга в лимфоидные органы Лимфоциты составляют около 30% от всех лейкоцитов Клеточные ответы За клеточный специфический иммунитет отвечают Т-лимфоциты (созревают в тимусе). Антиген Неактивный Т-лимфоцит активация Т-эффекторы Т-лимфокиновые Т-киллеры Активируют макрофаги и костный мозг Убивают чужеродные клетки путем разрушения их мембраны Т-хелперы Активируют В -лимфоциты Т-клетки памяти Живут долго, рециркулируют, при повторном контакте с антигеном очень быстро размножаются

Специфические иммунные ответы Гуморальные ответы За гуморальный специфический иммунитет отвечают В-лимфоциты (созревают в лимфотических узлах и селезенке). Макрофаги Т-хелперы Антиген Неактивный В-лимфоцит активация Активные В-лимфоциты в тканях, вырабатывают антитела, живут до 3 суток В-клетки памяти в лимфотических узлах и селезенке, вырабатывают антитела, живут долго, размножаются

На рисунке показано сочетание гуморального неспецифического (система комплемента), гуморального специфического (антитела) и клеточного неспецифического (макрофаги) иммунных ответов Воспаление – реакция организма в ответ на местное поражение (порез, термический или химический ожог), в результате которого микроорганизмы преодолевают первый защитный барьер и начинается борьба с ними. Сосуды в очаге воспаления расширяются, их проницаемость для лейкоцитов увеличивается, температура локально поднимается, развивается иммунный ответ

Генетический контроль синтеза антител Легкая (L) и тяжелая (H) цепи имеют константные и вариабельные (V) участки; та часть гена, которая контролирует вариабельный участок, собирается из трех разных фрагментов в процессе созревания лимфоцита. Каждый фрагмент гена имеет от десятков до тысячи вариантов, поэтому число их возможных комбинаций очень велико. Случайно сочетаются также вариабельные участки легкой и тяжелой цепей – на конце они обе формируют активный центр иммуноглобулина, который и должен связываться с антигеном. Еще один источник изменчивости антител – химические модификации фрагментов. В итоге количество вариантов разных антител - до 108, причем каждый вариант антитела образуется в своем лимфоците. Встреча такого лимфоцита с комплементарным ему антигеном стимулирует лимфоцит к усиленной выработке антител и к размножению

Виды иммунитета Иммунитет Естественный Искусственный Врожденный Приобретенный Активный -Предопределен генетически: либо есть готовые антитела, либо нет условий для развития возбудителя болезни (чумка) - Организм плода получает антитела от матери через плаценту - Пассивный – организм новорожденного получает антитела с молоком матери - Активный – антитела образуются в результате болезни Антитела организм вырабатывает в ответ на введение вакцины (т. е. после прививки) Пассивный Готовые антитела больной получает при введении лечебной сыворотки

Вакцина – препарат из ослабленных или убитых возбудителей болезни; на их поверхности остались антигенные детерминанты, против которых организм начинает вырабатывать антитела; прививка – процедура введения вакцины Впервые вакцина от коровьей оспы была изобретена Эдуардом Дженнером в 1776 г. Теоретическое обоснование вакцинации, прививки от бешенства, сибирской язвы и другие – Луи Пастер, 1880 -е годы Лечебные сыворотки с готовыми антителами против возбудителя болезни получают из крови животных, переболевших этой болезнью (чаще всего – из крови лошадей). При загрязнении ран используют сыворотку против столбняка

Патологии, связанные с нарушением работы иммунной системы Аллергия – повышенная чувствительность к определенным веществам – аллергенам СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – результат заражения ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека). Вирус нарушает работу главным образом Т-лимфоцитов. В неактивной фазе годами может находиться в клетках в скрытом виде