ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ К внезапной смерти рекомендовано

ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ

К внезапной смерти рекомендовано относить случаи внезапной остановки сердца, наиболее вероятно обусловленные ФЖ и не связанной с наличием признаков, позволяющих поставить др. диагноз (ВОЗ, 1979). При этом термином « ВКС» принято обозначать случаи смерти лиц, находившихся в удовлетворительном состоянии в пределах 1 часа (6 час. - эксперты ВОЗ) от начала острых симптомов заболевания. Основным этиологическим фактором ВС является ИБС. Среди внезапно умерших до 40 л. часто и другие причины: КМП, ПС, ПМК, сд-м удлиненного QT и др.

По данным ВОЗ - сегодня на 1 млн. населения в неделю внезапно умирает 30 человек. В структуре общей смертности на долю внезапной сердечной смерти приходится около 10%. Внезапная сердечная смерть составляет 15 -20% всех ненасильственных случаев смерти среди жителей промышленно развитых стран. На долю ИБС приходится около 80% всех внезапных смертей. В 25% случаев ИБС манифестирует развитием ВСС (Kennel WB et all. , Circulation 1975). Внезапно умирают 50% больных ИБС (Gillum RF. , Circulation 1989). Примерно 400. 000 ВСС ежегодно в Европе. Из них: менее 10% попадают в больницу; (< 40. 000); половина из этих выживших умирает до выписки (20. 000); остаются в живых 20. 000 пациентов, которые нуждаются в лечении (ESC, 2001). В Российской Федерации официальные статистические данные по этому вопросу противоречивы. Принимая во внимание то, что средняя продолжительность жизни мужского населения в России гораздо ниже, чем в индустриально развитых странах и составляет 57 лет, то можно предположить, что абсолютное число внезапных смертей в общей популяции будет велико.

Распространённость ВСС в США Инсульт3 Рак лёгкого 2 167, 36 6 157, 400 Рак груди 2 СПИД 1 1 2 3 4 40, 600 ВСС уносит каждый год больше жизней, чем все эти причины вместе взятые 450, 000 ВСС 4 Убийц а № 1 42, 156 U. S. Census Bureau, Statistical Abstract of the United States: 2001. American Cancer Society, Inc. , Surveillance Research, Cancer Facts and Figures 2001. 2002 Heart and Stroke Statistical Update, American Heart Association. Zheng Z. Circulation. 2001; 104: 2158 -2163.

Механизмами, лежащими в основе развития внезапной сердечной смерти в подавляющем большинстве случаев являются желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ) 95%, а оставшиеся 5% приходятся на долю брадиаритмий и асистолии. Основной причиной ВСС является ишемическая болезнь сердца. Другие нозологические формы, при которых ВСС является исходом течения заболевания, относятся к дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) и гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), к аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ), к синдромам Бругада и удлиненного QT, к аномалиям развития коронарных артерий и проч. состояниям, .

Причины ВСС ИБС Дилатационная кардиомиопатия Гипертрофия левого желудочка Гипертрофическая кардиомиопатия Приобретенные пороки сердца Врожденные пороки сердца Острый миокардит Аномалии развития коронарных артерий Саркоидоз Амилоидоз Опухоли сердца Дивертикулы левого желудочка Синдром WPW Синдром удлиненного интервала QT Лекарственная проаритмия Кокаиновая интоксикация Выраженный электролитный дисбаланс Идиопатическая ЖТ

ПРЕДИКТОРЫ ВКС: 1. Клинические: Острые и подострые формы ИБС; ХСН; Высок риск ВС у реанимированных больных. 2. Электрокардиографические: ЭКГ покоя: рубцовые изменения миокарда; Признаки ГЛЖ, которая повсеместно принята как независимый фактор риска ССО: увеличение индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) более 110 г/м 2 у женщин и более 125 г/м 2 у мужчин встречается у 15 -20% больных АГ. По данным Фремингемского исследования, увеличение ИММЛЖ на каждые 50 г/м 2 ассоциируется с возрастанием 4 -х летнего отн. риска ССО в среднем в 2 раза, причем независимо от наличия других ФР. Блокады ножек пучка Гиса. Удлинение инт. QT (более 0. 40).

• 3. По данным суточного мониторирования по Холтеру: • Пароксизмы ЖТ, особенно на протяжении 8 и более часов из суток. • Повторные эпизоды ишемии миокарда при небольшом увеличении ЧСС. • Снижение вариабельности сердечного ритма, наличие поздних ПЖ. • Синусовая тахикардия как фон. • 4. Нагрузочные тесты: • Прекращение нагрузки при ЧСС менее 115 в мин. из-за ишемической депрессии ST. • 5. По данным УЗИ сердца: • ФВ <40%. • Дилатация полостей сердца. • Локальное нарушение кинеза (акинез), особенно признаки аневризмы ЛЖ • 6. Инвазивные критерии: • легко индуцируется устойчивая ЖТ.

В 1984 году J. T. Bigger выделил предикторы ВСС и провел анализ вероятности ее развития в зависимости от конкретной клинической ситуации. На основании анализа полученных данных были выделены группы с высоким и умеренным риском развития ВСС. Группа умеренного риска Риск развития ВСС в текущем году ОИМ в анамнезе или ФВ ниже 40%- 5% ОИМ+ФВ ниже 40% или ОИМ + частая ЖЭ или ФВ ниже 40% + ЖЭ 10% ОИМ + ФВ ниже 40% + ЖЭ 15% Группа высокого риска пациенты, пережившие ВСС 30 -50% ЖТ + синкоп 30 -50% ЖТ+ минимальные клинические проявления 20 -30%

Следует отметить, что у большинства больных ИБС, умерших внезапно (85 -90%), в т. ч. у пациентов с бессимптомным течением заболевания, на аутопсии обнаруживаются значительные атеросклеротические изменения КА: сужение их просвета >75% и многососудистое поражение коронарного русла. Только у 10 -15% внезапно умерших эти изменения отсутствуют. Атеросклеротические бляшки чаще всего находятся в проксимальных отделах КА и носят характер нестабильных или полностью окклюзируют просвет. Эти изменения вместе с динамической окклюзией (спазм) и увеличением потребности миокарда в кислороде являются причиной развития острого очагового поражения сердечной мышцы, лежащего в основе внезапной сердечной смерти. На аутопсии только в 10 -15% выявляются изменения, характерные для ОИМ. Это объясняется тем, что для формирования таких признаков требуется время, которого просто не хватает (больной умирает раньше), т. к. эти изменения приводят к развитию электрической нестабильности миокарда и развитию фатальных нарушений ритма. .

Основные непосредственные причины ВКС: 1. Фибрилляция желудочков (65 -70%) - частые (200 -500) и нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой, интервалов между ними нет. Постепенно волны фибрилляции становятся низкоамплитудными и переходят в прямую линию (асистолия). ФЖ всегда внезапна: через 15 -20 сек. – потеря сознания, через 40 -50 сек. судороги, затем начинают расширяться зрачки (макс. - 11 мин. ). Вначале шумное дыхание, которое прекращается к концу 2 -ой минуты. В зависимости от амплитуды основных ФО выделяют: крупноволновую ФЖ (амплитуда обычно ³ 0, 7 -1, 2 м. В и более, средневолновую ФЖ (амплитуда ФО 0, 4 - <0, 7 м. В) и мелковолновую ФЖ (амплитуда ФО <0, 3 м. В). 2. Трепетание желудочков (крупные желудочковые волны большой амплитуды и ширины, с частотой волн 200 -300 в 1 мин (редко >300 до 350). и ЖТ (частые относительно регулярные и почти одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную, ЧСС 140 -220 в 1 мин). 3. ЖТ, особенно двунаправленная веретенообразная ЖТ (ДВЖТ) или ‘torsade de pointes” (“пируэт”) характеризуется периодическим изменением направления электрической оси желудочкового комплекса QRS. Это сопровождается изменением в одном и том же ЭКГ-отведении формы и направления основных зубцов комплекса QRST на противоположное. ЧСС обычно находится в диапазоне от 150 до 250 в мин; ритм не регулярен с колебаниями интервалов R-R на ≥ 0, 20 -0, 30 с.

4. Асистолия сердца (10 -20% вместе с ЭМД) – полное отсутствии электрической активности сердца. На ЭКГ – изолиния (не менее 2 -ух отведений). Первичная асистолия обусловлена нарушением функции автоматизма син. узла, а также водителей ритма II и III -его порядка (АВ-узел и волокна Пуркинье). 5. Электромеханическая диссоциация – на ЭКГ регистрируется редкий синусовый или узловой ритм, переходящий в очень редкий идиовентрикулярный ритм, а затем – в асистолию.

ЖТ ЖТ «пируэт»

ФЖ ТЖ

Успешность уреанимационных действий ность реанимационных действий* 100 90 Шансы спасти жизнь убывают на 10% каждую минуту 80 70 60 % успеха 50 40 30 20 10 0 1 2 3 4 5 6 7 Время (минуты) Cummins RO. Annals Emerg Med. 1989; 18: 1269 -1275. 8 9

Понятие о клинической и биологической смерти. Учитывая, что наиболее частой причиной ВКС является ФЖ или ЖТ – в течение 1 -ой минуты вслепую наносим разряд, при отсутствии дефибриллятора – прекардиальный удар: с 20 -ти см удар в нижнюю треть грудины. Далее укладываем пациента на пол или твердую поверхность и проводим НМС и ИВЛ в соотношении: 5: 1 – если 2 человека; 15: 2 – если 1 человек. При появлении первой возможности – дефибрилляция. ДФ 200 дж | ДФ 360 дж |

Запись ЭКГ, венозный доступ, продолжение реанимационных мероприятий после каждого введения препарата. Адреналин 1 мл в/в 2 -3 раза, чередуя с разрядами дефибриллятора | 100 мг лидокаина в/в | ДФ | |200 мг лидокаина | ДФ | Сода 1 мэкв. /кг в/в кап. , можно в/в ввести 1 -2 гр. сульфат магнезии 25%, повторить через 5 мин. или бретилия тозилат 5 мг/кг в/в. Если ФЖ прекращалась и возобновилась вновь, проводим ДФ максимально эффективным разрядом. При отсутствии эффекта – время реанимации – 30 мин!

Если причина – ЖТ - разряд 100 дж, при восстановлении гемодинамики – лечение медикаментозное Если причина - асистолия: Продолжать реанимационные мероприятия; Интубация; в/в адреналин 1. 0 через 3 -5 мин. , чередовать с атропином 1. 0 в/в через 3 -5 мин. до 3. 0 мл. Если причина ЭМД – тактика как при асистолии. Пациенты, перенесшие ВКС, нуждаются в тщательном наблюдении и профилактических мероприятиях!

ПРОФИЛАКТИКА ВКС: Класс I 1. БАБ, преимущественно кардиоселективные, добиваться уменьшения ЧСС на 10 -15%. 2. Липидснижающие препараты: статины, цель – снижение ОХС до 3 мм/л. 3. Антиагреганты: аспирин, плавикс. 4. Ингибиторы АПФ у больных со сниженной ФВ ЛЖ. 5. Ингибиторы АПФ+верошпирон 25 мг/сут. – у больных ХСН. 6. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у больных, перенесших ВКС или имеющих ФВ менее 40%. Класс IIА 1. омега 3 – полиненасыщенные жирные кислоты или частое употребление рыбы. 2. амиодарон. 3. комбинация БАБ и амодарона. Класс II Б 1. Радиочастотная аблация или др. хирургические методы лечения аритмий.

…. 52 км от Торонто (Канада)…