ВМД сетчатки Диагностика клиника лечение с использованием ингибиторов

ВМД сетчатки. Диагностика, клиника, лечение с использованием ингибиторов ангиогенеза.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки - характеризуется необратимым прогрессирующим поражением центральной фотоактивной зоны сетчатки и является одной из нозологических форм, наиболее часто вызывающих потерю зрения среди населения развитых стран мира. В России заболеваемость ВМД составляет более 15 на 1000 населения. Социально-медицинская значимость этой патологии обусловлена быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД и близости процесса к центральной ямке сетчатки. Замечено, что парный глаз поражается не позднее, чем через 5 лет после заболевания первого.

Факторы развития возраст ( после 50 лет)

Факторы развития возраст ( после 50 лет) генетическая предрасположенность

Факторы развития возраст ( после 50 лет) генетическая предрасположенность сердечно-сосудистые заболевания

Факторы развития возраст ( после 50 лет) генетическая предрасположенность сердечно-сосудистые заболевания курение

Факторы развития возраст ( после 50 лет) генетическая предрасположенность сердечно-сосудистые заболевания курение употребление жирной пищи

Классификация Неэкссудативная форма ( сухая) : ретинальные друзы, дефекты пигментного эпителия, перераспределение пигмента, атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

Классификация Экссудативная (влажная) форма: стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия; стадия экссудативной отслойки нейроэпителия; неоваскулярная стадия; стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия.

Классификация Рубцовая стадия

Клинические проявления заболевания При сухой форме ВМД у большинства больных сохраняется достаточно высокая острота зрения (0, 5 и выше). Влажная форма ВМД прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают «сухой» формой ВМД.

Симптомы: Снижение остроты зрения (снижение остроты зрения может быть постепенным у больных с «сухой» формой и резкой - в случае «влажной» ). Затруднение чтения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией. Затуманенность зрения, ослабление контраста изображения.

Симптомы: Выпадение отдельных букв или искривление отдельных строчек при чтении. Искажение предметов (метаморфопсии). Появление темного пятна перед глазом (скотома)

Диагностика ВМД Базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и офтальмоскопии.

Визометрия и Офтальмоскопия Визометрия Исследование офтальмологического больного начинается с определения остроты зрения, так как расстройство зрения представляет самый частый и наиболее важный субъективный симптом заболевания и является наглядным показателем динамики процесса. Офтальмоскопия Это метод исследования глазного дна, позволяющий судить о состоянии сетчатки и ее сосудов, сосудистой оболочки, диска зрительного нерва и макулы.

Диагностика ВМД Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

сетка Амслера при патологии центральной зоны сетчатки.

Диагностика ВМД В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и флюоресцеин, молекула которого имеет небольшой размер и низкую молекулярную массу, что позволяет ей легко проникать через большинство биологических мембран путем диффузии.

ФАГД в диагностике различных форм и стадий ВМД позволяет : детально оценить изменения капиллярной сети и ретинального пигментного эпителия в центральной зоне сетчатки; уточнить характер друз (твердые, мягкие) и их локализацию; определить наличие серозной отслойки пигментного эпителия сетчатки, хориоидальной неоваскуляризации и ее локализацию; определить показания к лазерному лечению; оценить эффективность проводимого лечения в динамике.

Диагностика ВМД Ангиография с индоцианин зеленым приобрела популярность после внедрения цифровых фундус–камер. Индоцианин зеленый имеет пики абсорбции вблизи красного спектра. Большие длины волн лучше проникают в РПЭ или в субретинально расположенную кровь, или серозную жидкость. Поэтому сосуды хориоидеи лучше видны с индоцианин зеленым, чем с флюоресцеином. Кроме того, в отличие от флюоресцеина, индоцианин зеленый практически полностью связывается с белками и поэтому не дает пропотевания из нормальных сосудов хориоидеи. Ангиография с индоцианин зеленым удобна для выявления субретинальной неоваскуляризации при наличии отслойки РПЭ, непрозрачной субретинальной жидкости или геморрагии. К сожалению, индоцианин зеленый в нашей стране не разрешен для медицинского применения.

Оптическая когерентная томография высокого разрешения является информативной, неинвазивной, доступной технологией исследования морфологии заднего полюса глаза. Она позволяет на более высоком уровне увидеть, количественно оценить изменения макулы при возрастной макулярной дегенерации, что может способствовать лучшему пониманию патогенеза этого заболевания, а также своевременному и адекватному лечению.

Оптическая когерентная томография Влажная форма возрастной макулярной дистрофии до лечения и после одной инъекции антиангиогенного препарата.

Основные принципы лечения больных возрастной макулярной дегенерацией своевременность; патогенетический подход; дифференцированность (от стадий и форм заболевания); длительность, порой на протяжении всей жизни; комплексность (медикаментозная терапия, лазерное или хирургическое лечение).

Лечение больных включает: медикаментозную терапию: антиоксидантные препараты и витаминно-минеральные комплексы, включают: лютеин, зеаксантин, биофлавоноиды (антоцианозиды), витамины «С» , «Е» , «А» , таурин, гинкго-билоба, цинк, селен, медь и др. пептидные биорегуляторы лазерное лечение: лазеркоагуляция, фотодинамическая терапия хирургическое лечение: витрэктомия с удалением СНМ. Трансплантация ретинального пигментного эпителия. В настоящее время проводятся экспериментальные исследования в этом направлении.

Лечение ВМД Ингибиторы ангиогенеза Новый метод в лечении «влажной» формы ВМД - интравитреальное применение антивазопролиферативных препаратов (ингибиторов ангиогенеза). Механизм действия антивазопролиферативных препаратов направлен на связывание и инактивацию биологически активного эндотелиального фактора роста сосудов A), индуцирующего патологический ангиогенез. Связываясь с VEGF-A, ингибиторы ангиогенеза препятствуют его взаимодействию с рецепторами VEGFR 1 и VEGFR 2 на эндотелии сосудов, тем самым замедляя пролиферацию эндотелиальных клеток, предотвращая неоваскуляризацию и транссудацию.

Ингибиторы ангиогенеза На сегодняшний день известно несколько таких препаратов: макуген (pegaptonub, фирма Alcon); авастин (bevacizumab, фирма Genentech, фирма Roche); люцентис (ranibizumab, фирма Genentech, США фирма Novartis, Швейцария). Макуген (Пегаптаниб) – исторически является первым; на сегодняшний день практически вышел из употребления. Авастин (Бевацизумаб) широко применяется в общей онкологии, так же имеется опыт применения его в офтальмологии. Люцентис (Ранибизумаб) – единственное официально зарегистрированное в Российской Федерации лекарственное средство для интравитреального введения при «влажной» форме возрастной макулярной дегенереции. Луцентис эффективно улучшает зрение у пациентов при неоваскулярной ВМД, независимо от типа ХНВ. Проведенные многоцентровые исследования подтвердили долговременную высокую клиническую эффективность и безопасность применения ингибиторов ангиогенеза, поэтому сегодня они введены в национальные стандарты лечения влажной формы возрастной макулодистрофии большинства стран Европы и Америки.

Ингибиторы ангиогенеза Методика введения препарата Интравитреальное введение (введение препарата в стекловидное тело) ингибиторов ангиогенеза осуществляется в стационарных условиях. Всем пациентам, в условиях операционной, после эпибульбарной анестезии раствором инокаииа на глазное яблоко накладывается векорасширитель, конъюнктивальная полость обрабатывается раствором бетадина с экспозицией 30 сек с последующим орошением стерильным физиологическим раствором. В меридиане 10. 30 в 4 мм от лимба при факии (наличии хрусталика) и в 3 мм при артифакии (наличии искусственной ИОЛ) инсулиновым шприцом перпендикулярно глазному яблоку осуществляется прокол капсулы глаза и вводится 0, 1 препарат. С целью создания легкой гипотензии предварительно выполняется парацентез передней камеры с эвакуацией ее влаги.

Методика введения препарата

Лазеркоагуляция Своевременное проведение лазеркоагуляции при локализации новообразованных сосудов вне центра макулы способно обеспечить получение высокого функционального результата. Лазерная коагуляция сетчатки вызывает неизбежное тепловое повреждение оболочек глазного дна. Это приводит к атрофии тканей и сильно ограничивает возможности применения лазерного лечения при влажной возрастной макулодистрофии.

Лазеркоагуляция До лазерного лечения, острота зрения 0, 15 Через 11 месяцев после лечения, повышение остроты зрения до 0, 85. Восстановление функции чтения.

Фотодинамическая терапия Это относительно новый метод лечения, основанный на фотохимическом воздействии на новообразованные сосуды. Пациенту внутривенно вводится препарат - фотосенсибилизатор, после чего необходимый участок глазного дна облучается слабым лазерным излучением, неспособным вызвать ожог сетчатки. В результате фотохимического разложения фотосенсибилизатора высвобождается атомарный кислород, который вызывает закупорку аномальных сосудов и исчезновение отека сетчатки. По сравнению с лазеркоагуляцией фотодинамическая терапия оказывает более щадящее действие на сетчатку, не способствует появлению атрофии оболочек глазного дна.