Вирусы кори парагриппа эпидемического паротита и РС

Вирусы кори, парагриппа, эпидемического паротита и РС.

Таксономия и морфология • Все четыре рода семейства Paramyxoviridae включают возбудителей инфекций у человека: род Paramyxovirus— вирусы парагриппа 1 -го и 3 -го типов; род Ruhulavirus— вирусы эпидемического паротита и парагриппа 2 -го и 4 -го типов; род Morbiliivirus — вирусы кори и под острого склерозируюшего панэнцефалита. Род Pneumovirus — PC-вирус человека.

• Суперкапсид парамиксовирусов образован двухслойной липидной мембраной, пронизываемой глико-протеиновыми «шипами» HN и F. Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. • Парамиксовирусы — сферические «одетые» вирусы; средний размер вириона — 100 -800 нм. Геном образует линейная, несегментированная молекула -РНК. С ней связаны белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральной симметрией. Нуклеокапсид окружён матриксным М-белком

Вирус кори

Морфология • • • Корь — острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией, катаральными явлениями, и папулёзно-пятнистой сыпью. Вирус кори — рода Morbillivirus. Вирус вызывает корь, подострый склерозирующий панэнцефалит и рассеянный склероза. Впервые вирус кори выделили Д. Эндерс и Т. Пиблз (1954). Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр— 150 -250 нм. Геном вируса кори образован несегментированной однонитевой молекулой -РНК. С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки Р и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии вируса кори. Снаружи он окружён матриксным М-белком. Суперкапсид вируса кори образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеипы Н (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори даёт характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток.

• Вирус чувствителен к эфиру и детергентам, быстро инактивируется при р. Н 2, 0— 4, 0, при температуре 56° С инактивируется в течение 30 мин. В высохших каплях слизи при температуре 12— 15° С он может сохраняться несколько дней.

Антигенные свойства • Основные антигены вируса кори — гемагглютинин, белок F и нуклеокапсидный белок NP. • Антигенная структура вируса кори стабильная. Известен один серологический вариант.

Патогенез • Первоначально вирус кори размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер и развивается на 3 -5 -е сутки инкубационного периода. • Возбудитель кори гематогенно диссеминирует по организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Гибель инфицированных клеток приводит к развитию второй волны вирусемии кори с вторичным инфицированием конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. • Вирус кори циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обусловливают повреждение стенок сосудов, отёк тканей и некротические изменения в них.

Эпидемиология • Корь распространена повсеместно. Источник кори — больной человек. Инфекция передается воздушно-капельным путем (в капельках слизи вирус сохраняет свои свойства в течение нескольких дней). Возможно, вирус передается через плаценту от матери к плоду. Ранее корь считалась исключительно детской инфекцией, однако тенденция последних лет показывает нарастание среди заболевших доли подростков и взрослых.

• Вирус оказывает на клетки характерный цитопатический эффект с образованием гигантских многоядерных клетоксимпластов и синцитиев. В зараженных клетках формируются включения — ацидофильные в цитоплазме, базофильные в ядре. • В зараженных культурах появляется феномен гемадсорбции.

Клиническая картина • Инкубационный период в среднем длится около двух недель. • Корь начинается с появления неопределенных симптомов, похожих на простудные, которые сохраняются в течение 3 -4 дней. • Сыпь - это результат размножения вируса в кожных покровах. • Вирус проникает в слизистую оболочку глаз, вызывая другой характерный признак кори - тяжелый конъюнктивит. • На внутренней поверхности щек образуются характерные пятна Бельского-Филатова, напоминающие скопление зерен манной крупы - результат размножения вируса в клетках слизистой оболочки рта.

Диагностика • Для экспресс-диагностики кори проводят поиск вирусных Аг в эпителии носоглотки с помощью РИФ. Микроскопия образцов эпителия позволяет обнаружить гигантские многоядерные клетки. • Выделение вируса кори проводят заражением первично-трипсинизированных культур клеток с последующей идентификацией с помощью РИФ, РТГА и РН. • Серологический метод - нарастание сывороточных AT определяют в парных сыворотках в период реконвалесценции с помощью РСК, РН и РТГА

Иммунитет • После перенесенного заболевания остается прочный (пожизненный) иммунитет. • Вирус кори подавляет активность Тлимфоцитов и вызывает ослабление защитных реакций организма.

Лечение • Медикаментозное лечение носит патогенетический и симптоматический характер. • Ослабленным больным вводят нормальный иммуноглобулин человека.

Профилактика • С целью создания активного иммунитета проводится плановая вакцинопрофилактика живой коревой вакциной (ЖКВ) в соответствии с календарем прививок, а также детям и взрослым при отсутствии у них противокоревых антител. Комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции включает выявление источника инфекции, контактных, имевших факт безусловного или вероятного общения с больным, для установления границ очага. • Источник инфекции изолируется на весь заразный период (до 4 -го дня высыпаний). Бывшие с ним в контакте дети и взрослые, работающие с детьми (за исключением лиц, ранее болевших корью, привитых, серопозитивных с титром противокоревых антител 1: 5 и выше), подвергаются разобщению с другими детьми на 17 дней (при введении иммуноглобулина - 21 день).

• Всем непривитым контактным лицам старше 1 года проводится экстренная вакцинопрофилактика, при наличии противопоказаний вводится иммуноглобулин. • Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится в первые 5 дней после контакта детям и беременным. • Желательно дифференцированное серологическое обследование с целью выявления серонегативных лиц с последующей вакцинацией ЖКВ или другими противокоревыми вакцинами.

Вирус парагриппа человека

• Парагрипп — острая вирусная инфекция с преимущественными поражениями верхних отделов дыхательного тракта. • Первые изоляты вирусов выделил У. Чэнок (1956 -1958) от детей с гриппоподобными заболеваниями, в связи с чем они получили название вирусов парагриппа человека.

Эпидемиология • Источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Часто им болеют дети. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Тип 4 выделен только в США. Парагриппозные вирусы обусловливают до 20% острых респираторных заболеваний у взрослых и до 30% - у детей.

Антигенная структура • Основные антигены парамиксовирусов — белок NP, гликопротеины HN и F; по их набору вирусы разделены на два рода.

Патогенез • Воротами инфекции являются слизистые оболочки носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может возникнуть синдром "ложного крупа". В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существенную роль играет наслоившаяся бактериальная флора.

Клиническая картина • Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3 -4 дня. • У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 36 дней), без выраженной общей интоксикации. • Беспокоит температура тела, общая слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта, першение в горле, заложенность носа, сухой кашель.

Диагностика • Материалы для исследования при парагриппе — смывы и мазки из носоглотки, мазкиотпечатки из носовой полости и кровь. • Основные методы диагностики парагриппа — вирусоскопические, вирусологические и серологические. Для экспресс-диагностики парагриппа определяют вирусные Аг в эпителии носовых ходов и носоглотки в РИФ. • Вирусы парагриппа плохо растут на куриных эмбрионах; их выделяют заражением культур клеток; идентификацию возбудителя проводят по цитопатическому эффекту и тесту гемадсорбции. Идентификацию возбудителя осуществляют в РТГА или РН.

Лечение и профилактика • Лечение парагриппа симптоматическое. Антивирусные препараты и средства специфической профилактики отсутствуют.

Вирус эпидемического паротита

Морфология • Эпидемический паротит, или «свинка» , — острая инфекция с преимущественным поражением околоушных слюнных желёз, часто сопровождающаяся эпидемическими вспышками. • Возбудитель выделили К. Джонсон и Р. Гудпасчер (1934). Морфологически вирус эпидемического паротита сходен с прочими парамиксовирусами; содержит внутренний белок NP и поверхностные гликопротеины NH и F. • Вирусы эпидемического паротита проявляют гемадсорбирующую, гемолитическую, нейраминидазную и симпластообразующую активность.

Антигенная структура • Иммуногенные свойства эпидемического паротита проявляют белок NP и поверхностные NH- и Fгликопротеины. Антигенная структура стабильна; известен один серовар вируса эпидемического паротита.

Патогенез • Вирус попадает в организм через дыхательные пути. Предполагают, что на протяжении инкубационного периода, который длится в течение 15— 21 дня, происходит репликация вируса в верхних дыхательных путях и шейных лимфатических узлах, откуда он распространяется с кровотоком к другим органам: к половым органам, в поджелудочную железу, щитовидную железу и др.

Эпидемиология • Эпидемический паротит (свинка, заушница, паротитная инфекция) - типичная антропонозная инфекция. • Источником инфекции является носитель и больной человек, который заразен с конца инкубационного периода (за 1 -2 дня до клинических проявлений) и, особенно, в течение первых 3 -5 дней болезни. • Механизм передачи: капельный. Путь передачи - воздушно-капельный. Вирус выделяется во внешнюю среду с капельками слюны, где обнаруживается у всех детей, независимо от локализации патологического процесса.

Клиническая картина • Инкубационный период эпидемического паротита составляет 14 -21 сут; типичная форма заболевания проявляется как одно- или двусторонний паротит, сопровождающийся лихорадкой. Инфицирование слюнных желёз происходит путём гематогенного распространения вируса (вирусемии), возникающего через 3 -5 суток после появления первых симптомов. • Вирусемия приводит к диссеминированию вируса эпидемического паротита по всему организму; возможны серозные менингиты. • Выздоровление сопровождается развитием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям эпидемическим паротитом.

Диагностика • Применяют вирусологические и серологические методы диагностики эпидемического паротита. Материалы для исследований эпидемического паротита — слюна, СМЖ, пунктаты околоушных желёз и моча. • Возбудитель эпидемического паротита выделяют заражением 7 -8 -суточных куриных эмбрионов и культур клеток. Идентификацию вируса эпидемического паротита проводят в РТГА (агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок и собак), РН, РСК и РИФ. • Серологические методы: сывороточные AT определяют в парных сыворотках в РСК или РТГА.

Лечение и профилактика • Средства этиотропной терапии эпидемического паротита отсутствуют. • Для лечения и поздней профилактики используют специфический у-глобулин, но он малоэффективен при лечении орхитов. • Для специфической профилактики применяют живые вакцины; иммунизацию проводят однократным подкожным введением.

Респираторно-синцитиальный вирус

Морфология • Респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус) — основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорождённых и детей раннего возраста. Впервые вирус выделил Р. Чёнок у детей с ОРВИ (1957). • Вирионы РС-вируса сферической формы, диаметром 120200 нм. Геном образован несегментированной молекулой -РНК. С ним связаны нуклеокапсидиый белок N и белки Р и L полимеразного комплекса (содержащего транскриптазу). Белки М и N прилегают к внутренней поверхности суперкапсида. • Суперкапсид респираторно-синцитиального вируса пронизывают шипы, образованные гликопротеинами G и F. Белок G обеспечивает взаимодействие с клеточными рецепторами. Белок F обеспечивает слияние оболочки вируса с клеточной мембраной и мембраной лизосом, а также слияние инфицированной клетки с прилегающими незаражёнными клетками.

Антигенная структура • Выделяют три серовара типа респираторно-синцитиального вируса; антигенные различия обусловливает специфический поверхностный антиген.

Патогенез • Воспалительные изменения развиваются в начальном периоде на слизистой оболочке носа и глотки, и у взрослых поражением этих отделов процесс может ограничиться. У детей в возрасте до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима легких.

Эпидемиология • Источник РС-вируса — больной человек; возбудитель передаётся воздушно-капельным путём. PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорождённых и детей раннего возраста. Подъём заболеваемости приходится на осеннезимний период. • PC-вирус малоустойчив во внешней среде. Быстро инактивируется под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Иммунитет • Иммунитет после перенесенной болезни сохраняется всю жизнь.

Клиническая картина • Инкубационный период - 3 -6 дней. Заболевание может начаться как остро, так и постепенно. • Катаральные явления разнообразны - небольшая сухость, першение в горле, заложенность носа, ринорея. Постоянный и ведущий симптом РС-инфекции - сухой кашель, который через 3 -5 дней становится влажным и может продолжаться в течение 2 -3 нед. Иногда кашель сопровождается болью в области грудной клетки, у маленьких детей приобретает характер астматического. У взрослых появляются учащенное дыхание, ощущение удушья.

Диагностика • Проводят вирусоскопические, вирусологические и серологические методы диагностики РС-вируса. Материалом для исследований служат слизь из зева, носовое отделяемое и кровь. • Для экспресс-диагностики рс-вируса используют РИФ и ИФА, позволяющие выявить вирусные АГ в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки. • Выделение РС-вируса проводят заражением культур клеток. РС-вирус идентифицируют в РИФ, РСК и РН, а также по способности образовывать синцитий. • Специфические AT в парных сыворотках определяют в РСК и РН.

Лечение • Как и при других респираторных вирусных инфекциях, проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. При тяжелом течении заболевания используется аэрозоль рибавирина.

Профилактика • Более чем за 30 лет были получены инактивированные, живые аттенуированные и субъединичные РСВ-вакцины. Однако все они оказались неэффективными. Более того, после применения инактивированной вакцины естественное заражение РСВ приводило к более тяжелому течению заболевания. Тем не менее, усилия по созданию новых вакцин против РСВИ не ослабевают, и есть надежда, что эффективная вакцина будет разработана.