Скачать презентацию Вирусный гепатит В Цели Формирование у Скачать презентацию Вирусный гепатит В Цели Формирование у

Гепатит В презентация лекции.pptx

  • Количество слайдов: 47

Вирусный гепатит В Вирусный гепатит В

Цели : Формирование у студентов базовых знаний в области этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клинических проявлений, Цели : Формирование у студентов базовых знаний в области этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клинических проявлений, диагностики, лечения и профилактики вирусных гепатитов ; Формирование умений выявлять симптомы вирусных гепатитов, ставить предварительный диагноз , наметить мероприятия и определить тактику ВОП ;

План лекции 1. Определение. 2. Этиология. 3. Патогенез. 4. Клиническая классификация. 5. Клиническая картина. План лекции 1. Определение. 2. Этиология. 3. Патогенез. 4. Клиническая классификация. 5. Клиническая картина. 6. Лабораторная диагностика. 7. Формулировка диагноза. 8. Лечение. 9. Профилактика. 10. Литература.

ВГВ HBV Вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения, характеризуется преимущественным поражением печени и ВГВ HBV Вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения, характеризуется преимущественным поражением печени и протекает в различных клинико-патогенетических вариантах от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы.

Этиология ДНК содержащий Вирус сферической формы размеры 42 -46 нм. Содержит наружную липопротеидную оболочку, Этиология ДНК содержащий Вирус сферической формы размеры 42 -46 нм. Содержит наружную липопротеидную оболочку, нуклеокапсид, содержит две нити ДНК ( одна короче другой). Содержит несколько антигенных структур.

 HBs Ag-поверхностный антиген Австралийский. HBc Ag- ядерный или коровский ( обнаруживается только в HBs Ag-поверхностный антиген Австралийский. HBc Ag- ядерный или коровский ( обнаруживается только в ядре) Hbe Ag-антиген репликативности или инфекционности HBx Ag,

 Вирус очень устойчив к низким T и действиюю дез. средств. Сохраняется при : Вирус очень устойчив к низким T и действиюю дез. средств. Сохраняется при : Т (-)20 гр -10 лет; комн. T-3 мес. . Холодильник-6 мес; . морозольник-20 лет; Сухая плазма-25 лет. Кипячение-30 мин, хлорамин 1 -2%-7 дней, устойчив к УФО, эфиру. Автоклавирование 120 -1. 1 атм-5 мин; Сухожировой шкаф-160 -2 часа. Вирус- гепадноторопен и имеет внепеченочную локализацию.

Эпидемиология. Источник заболевания, люди в любой форме заболевания ( о. , хр, носительство). Для Эпидемиология. Источник заболевания, люди в любой форме заболевания ( о. , хр, носительство). Для заражения достаточно 0. 001 мл. положительной HBs крови. Механизм передачи- кровоконтактный. Восприимчивость очень высокая, особенно дети. Угрожаемый контингент: реципиенты крови , наркоманы, гомосексуалисты, мед. работники.

Пути инфицирования HBV 22% 40% наркотический половой мед манипуляции не установлен 13% 25% Пути инфицирования HBV 22% 40% наркотический половой мед манипуляции не установлен 13% 25%

Патогенез Процесс развития идет двумя путями: 1. Репликативный вариант 2. Интегративный вариант Патогенез Процесс развития идет двумя путями: 1. Репликативный вариант 2. Интегративный вариант

Синдромы Синдромы

Клиническая классификация А – циклические (самолимитирующиеся), острые формы -острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического Клиническая классификация А – циклические (самолимитирующиеся), острые формы -острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического компонента -острый вирусный ГВ с преобладанием холестатического синдрома -затяжная форма вирусного ГВ -холестатический вирусный ГВ

 Б – ациклические формы 1) молниеносный (фульминантный) ГВ; 2) хронический гепатит В: – Б – ациклические формы 1) молниеносный (фульминантный) ГВ; 2) хронический гепатит В: – с минимальной активностью (так называемое хроническое вирусоносительство и хронический персистирующий ГВ); – со слабо выраженной активностью; – с умеренно выраженной активностью; – с высокой активностью процесса фазы вирусной инфекции (репликативная, интегративная) Ведущие синдромы: цитолитический, холестатический. мезенхимально-воспалитедльный

КЛИНИКА Инкубационный период от 50 до 180 дней и составляет в среднем 2— 4 КЛИНИКА Инкубационный период от 50 до 180 дней и составляет в среднем 2— 4 мес. Продромальный период длится в среднем 4— 10 дней, иногда укорачивается или удлиняется до 1 мес. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанные синдромы. В последние дни этого периода увеличиваются размеры печени и часто селезенки, появляются первые признаки нарушения пигментного обмена в виде холурии, обесцвечивания кала и иногда кожного зуда. У некоторых больных отмечаются уртикарный дерматит, васкулит, у детей описан папулезный акродерматит.

Клинические проявления Клинические проявления

 Желтушность кожи Пятнистая сыпь на голени Желтушность кожи Пятнистая сыпь на голени

Осложнения острого Г В: острая печеночная недостаточность ( Осложнения острого Г В: острая печеночная недостаточность ("ОПН в 0, 8— 1 % случаев), массивный геморрагический синдром, обострения и рецидивы болезни (в 1— 1, 5 % случаев), поражение желчных путей, вторичная бактериальная инфекция (пневмония, холангит, холецистит и др. ).

Осложнения Осложнения

О. печеночная недостаточность 1. выраженная энцефалопатия. ( неадекватное поведение, диссоциация сна, гол. боли…) 2. О. печеночная недостаточность 1. выраженная энцефалопатия. ( неадекватное поведение, диссоциация сна, гол. боли…) 2. нарастание желтухи. 3. сокращение размеров печени. « пустое подреберье» . 4. геморрагический синдром. 5. гипотензиябыстрая.

Показатели хронизации процесса 1. длительное заболевание при легком течении. 2. длительно более 60 -75 Показатели хронизации процесса 1. длительное заболевание при легком течении. 2. длительно более 60 -75 дней высокая концентрация HBs Ag. 3. рецидив желтухи. 4. стойкая гепатоспленомегалия. 5. появлениепеченочных знаков. 6. геморрагический синдром или отечноасцитический синдром

Лабораторная диагностика Основана на выявлении: биохимических маркеров цитолиза; мезенхимального воспаления; холестаза ; маркеров ВГВ. Лабораторная диагностика Основана на выявлении: биохимических маркеров цитолиза; мезенхимального воспаления; холестаза ; маркеров ВГВ. ПЦР

иммуноферментный анализ (ИФА) Определяют в крови маркеров НВs. Аg, анти-НВs Ig M, анти-НВs Ig. иммуноферментный анализ (ИФА) Определяют в крови маркеров НВs. Аg, анти-НВs Ig M, анти-НВs Ig. G; НВе. Аg и анти-НВе, Ig M, анти-НВе Ig. G; анти-НВс, Ig M, анти-НВс Ig. G; НВх. Аg и анти-НВх Ig M, анти-НВх Ig. G;

Схема ранней диагностики ГВ Схема ранней диагностики ГВ

Вирусный Гепатит С Син. : посттрансфузионный гепатит. «Ласковый убийца» Гепатит С (ГС, hepatitis С) Вирусный Гепатит С Син. : посттрансфузионный гепатит. «Ласковый убийца» Гепатит С (ГС, hepatitis С) – антропонозное вирусное заболевание с перкутанным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса.

Этиология. Патогенез. Возбудитель – вирус гепатита С (ВГС) содержит РНК. Размеры вириона около 80 Этиология. Патогенез. Возбудитель – вирус гепатита С (ВГС) содержит РНК. Размеры вириона около 80 нм Обладает генетической гетерогенностью. Формирует от 6 до 30 генотипов, что дает ему возможность ускользать от иммунитета. Тропен к гепатоцитам и имеет внепеченочную локализацию. Дает очень быстрое фиброзирование печеночной ткани.

Клиника. ИП-7 -8 недель Особенности течения заболевания. Имеет торпидное. латентное, бессимптомное течение до 15 Клиника. ИП-7 -8 недель Особенности течения заболевания. Имеет торпидное. латентное, бессимптомное течение до 15 лет. С последующим быстрым прогрессированием цирроза и летальным исходом. Заболевание протекает в острой и хронической формах.

Лабораторная диагностика. Поздно появляются маркеры. ИФА HCV , анти HCV Ig M. анти HCV Лабораторная диагностика. Поздно появляются маркеры. ИФА HCV , анти HCV Ig M. анти HCV Ig G Полимеразная цепная реакция

Вирусный гепатит Д Гепатит D (Гd, hepatitis d) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным Вирусный гепатит Д Гепатит D (Гd, hepatitis d) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения, протекающая исключительно в виде ко– или суперинфекции при ГВ, характеризующаяся тяжелым течением часто с неблагоприятным исходом.

Этиология. Заболевание вызывается дефектным РНК содержащим вирусом. , размером 35 -37 им. Он не Этиология. Заболевание вызывается дефектным РНК содержащим вирусом. , размером 35 -37 им. Он не способен к самостоятельной репликации. Для его наработки требуется HBs Ag вируса В ВГD устойчив к нагреванию и действию кислот. Денатурация достигается обработкой щелочами и протеазами. Вирус может быть обнаружен за 2 -9 недель до клинических проявлений.

Патогенетические варианты 1. Ко-инфекция - одновременное заражение В и Д вирусом. 2. Супер-инфекция – Патогенетические варианты 1. Ко-инфекция - одновременное заражение В и Д вирусом. 2. Супер-инфекция – присоединение вируса Д к носительству вируса В или хроническому гепатиту В

Ко-инфекция ИП-1. 5 -6 меся. Протекает с выраженной интоксикацией, тяжелое течение. Геморрагический синдром. Высокие Ко-инфекция ИП-1. 5 -6 меся. Протекает с выраженной интоксикацией, тяжелое течение. Геморрагический синдром. Высокие лабораторные показатели. Длительное течение. Длительное выздоровление Не формируется хронического процесса. .

Суперинфекция. Носительство В и наслоение Д. ИП 1 -2 мес. Короткий преджелтушный период, астеновегетативный Суперинфекция. Носительство В и наслоение Д. ИП 1 -2 мес. Короткий преджелтушный период, астеновегетативный и диспепсический тип. Дает раннюю хронизацию процесса. Хронический ВГВ и Д. Тяжелое течение, быстро формируется цирроз и летальный исход.

Лечение вирусных гепатитов Лечение вирусных гепатитов

Патогенетическая терапия включает I. Базисная терапия- охранительная, щадящая, экономичная. Строгий постельный режим; Благоприятный психологический Патогенетическая терапия включает I. Базисная терапия- охранительная, щадящая, экономичная. Строгий постельный режим; Благоприятный психологический климат; Диета 5 Тепло на область печени; Очистительные клизмы, солевые слабительные; Сорбенты

II. Дезинтоксикационная терапия Инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др. ). II. Дезинтоксикационная терапия Инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др. ). III. Коррекции метаболизма и энергетики гепатоцитов используют витамины группы А. Е. К, аскорбиновую кислоту, калия оротат, гепатопротекторы. . Иммуномодуляторы-, метилурацил, токоферол.

IV. Холестаз - диета+ желчегонные V. Купирование зуда - Уфо крови, рифампицин 0. 6 IV. Холестаз - диета+ желчегонные V. Купирование зуда - Уфо крови, рифампицин 0. 6 гсут

Этиотропная терапия Примененияепрепаратов интерферона ( «Интрон А» , «Роферон» , «Реаферон» и др. ), Этиотропная терапия Примененияепрепаратов интерферона ( «Интрон А» , «Роферон» , «Реаферон» и др. ), интерлейкина-2 и противовирусных химиопрепаратов (рибавирин, ламивудин. Роферон - 3 мл-5 дн; далее 2 раза в неделю -1 мес. 5 мл-3 дня, далее 5 мл чдень -5 -6 недель; Виферон в свечах. Индукторы интерферона: Неовир -вм, ; Циклоферон 10 мг. вм ; вв

Профилактика 1. Для предупреждения ятрогенного распространения ГВ –внутрибольничный контроль. 2. Уменьшение опасности бытовой передачи Профилактика 1. Для предупреждения ятрогенного распространения ГВ –внутрибольничный контроль. 2. Уменьшение опасности бытовой передачи ГВ. 3. Специфическая профилактика: - активная – вакцинация 0 -1 -6; 0 -1 -2 -6 - пассивная - иммуноглобулин по 0, 06 мл/кг, не позднее 48 ч после вероятного заражения

Литература 1. Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты. – СПб. : Геза, 1998. 2. Шувалова Литература 1. Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты. – СПб. : Геза, 1998. 2. Шувалова Е. П. Белозеров Е. С. Беляева Т. В. Змушко Е. И. Инфекционные болезни. - Ростов-на-Дону. : Феникс2001. 3. Учайкин В. Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. - М. : ГЭОТАР Мед. , 2002. 4. Ющук Н. Д. Инфекционные болезни. – М. : ГОУ ВУНМЦ МЗ 2000.