Вирусный энтерит гусей парвовирусная инфекция гусей чума гусей

Вирусный энтерит гусей (парвовирусная инфекция гусей, чума гусей, грипп гусей, болезнь Держи, гепатит гусей, гепатоасцит гусей, асцито-гепато-нефрит гусей, инфекционный миокардит гусей, вирусный энтерит гусей, ВЭГ) — острая, контагиозная болезнь молодняка гусей, сопровождающаяся поражением желудочнокишечного тракта, печени, сердца, почек, головного мозга.

Впервые заболевание гусей, подобное ВЭГ описано в 1956 году. Но только в 1971 году была доказана этиологическая роль парвовирусов в развитии ВЭГ. Этиология. Возбудитель заболевания вирус из семейства Parvoviridae, величиной около 20 -12 нм, обладающий икосаэдрическим типом симметрии, с геномом, сформированным однонитчатой ДНК. Устойчив к действию эфира, хлороформа, 0, 25% раствора трипсина, 0, 1% раствора дезоксихлората натрия, низкого p. H среды, к антибиотикам и к нагреванию до 60°С в течение 15 минут. В замороженном состоянии сохраняется до года, в лиофильновысушенном в течение пяти лет. в патологическом материале, хранящемся в 40% растворе глицерина при температуре 2 -4°С до двух лет.

Вирус не агглютинирует эритроциты кур, уток, гусей, морской свинки, кролика, барана, свиньи, лошади. Серологические варианты у выделенных штаммов вируса ВЭГ не установлены. Эпизоотология. Восприимчивы гусята 1 -30 -дневного возраста, но чаще вирусный энтерит встречается среди гусят в возрасте 5 -8 дней. Наиболее чувствительны к заражению гусята высокояйценоских пород, в том числе горьковские и кубанские гуси. К ВЭГ восприимчивы мускусные утки. Утята, цыплята, белые мыши, морские свинки, кролики к заражению вирусом ВЭГ устойчивы. Источник инфекции: больная и переболевшая птица, которая остается вирусоносителем, выделяет вирус в большом количестве с пометом и передает его трансовариально. Вирус распространяется с воздухом, водой, кормом, с помощью грызунов, диких птиц, обслуживающего персонала, инвентаря.

вирусный энтерит у гусят в возрасте 5 -30 дней.

Экспериментально ВЭГ можно воспроизвести на гусятах подкожным, внутримышечным, аэрогенным, пероральным и контактным способом заражения. При этом наиболее чувствительны 1 -8 -дневные гусята, но высоковирулентные полевые штаммы ВЭГ в экспериментальных условиях могут вызывать заболевание у 8 -недельных и даже 3 месячных гусят. Заболевание протекает в форме эпизоотий. Среди неиммунного поголовья, в начале сезона выращивания гусят смертность обычно невысокая, но затем в каждой вновь выводимой партии увеличивается.

В хозяйствах, не использующих вакцину против энтерита гусей, болезнь может протекать циклически, с обострением через каждые 2 года, что связано с периодичностью передачи гусятам различного уровня родительских антител к вирусу ВЭГ. Развитию инфекции способствует скученное содержание гусят, неудовлетворительная вентиляция помещений, скармливание несвежей зелени, недостаток в кормах витаминов А и группы В. Клинические признаки. Инкубационный период составляет 2 -6 и более дней. В постоянно неблагополучных хозяйствах он обычно равен 5 дням. У гусят, заразившихся в выводном шкафу инкубатора, смертность может достигать 100%. Острая форма болезни у гусят до 7 -дневного возраста очень скоротечна (2 -5 дней), проявляется угнетением, ухудшением или отсутствием аппетита, жаждой, скученностью, стремлением гусят к теплу. Затем депрессия сменяется прострацией и гибелью птиц.

Подострое течение чаще встречается среди гусят 12 -21 дневного возраста, характеризуется снижением аппетита, диареей с выделением беловатого слизистого помета с пленками фибрина, реже с примесью крови. Больные птицы малоподвижны, чаще стоят, сгорбившись, с полузакрытыми глазами, отстают в росте. Встречаются признаки поражения респираторной и нервной систем с нарушение координации движений. В качестве сопутствующих признаков риниты, синуситы, конъюнктивиты, а также выпадение перьевого покрова на спине, крыльях, шее и покраснение кожи. В ротовой полости, особенно на языке встречается фибринозный налет. Смертность при вирусном энтерите составляет 20 -100%.

Гусята, пережившие острую фазу болезни, сильно задерживаются в развитии, у них отмечается выпадение пуха на шее и спине, покраснение кожи на открытых участках тела. При осложнении болезни асцитом гусята принимают «позу пингвина» . Смертность у 2 -3 недельных гусят около 10%. Гусята старше 4 -недельного возраста редко переболевают с клиническими признаками инфекции. Но есть сведения о вспышке болезни среди 1 -3 -месячных гусят. Заболевание может осложняться реовирусной инфекцией, микоплазмозом, колибактериозом, сальмонеллезом, клостридиозом.

Патоморфология. Заболеванию характерно катаральное воспаление слизистой оболочки железистого желудка, наличие на ней большого количества слизи, а также воспаление кутикулы мышечного желудка. У 2 -6 -дневных гусят встречается катаральный или геморрагический, а у 6 -14 -дневных — фибринозный энтерит с преимущественным поражением двенадцатиперстной кишки, наличием в просвете тонкого кишечника серовато-белых фибринозных пробок или тяжей, легко извлекаемых из просвета кишечника. Печень сильно увеличена, кровенаполнена, очагово или диффузно окрашена в желтый цвет, дряблая, иногда с очаговыми кровоизлияниями под капсулой. Сердечная мышца дряблая, бледно окрашена, цвета «вареного мяса» . В полости сердечной сорочки отмечается серозный или фибринозный экссудат. Селезенка бывает светло-розового или темно-красного цвета.

Возможны отек и кровоизлияния в легких, лимфоузлах, мышцах бедра, голени, груди, отек мозга, гиперемия, иногда некрозы в поджелудочной железе, воспаление фабрициевой сумки и скопление серозного экссудата в брюшной полости, набухание почек. При осложненной форме ВЭГ на слизистой оболочке языка, ротовой полости, зева и пищевода могут встречаться дифтеритические пленки и язвенные поражения, серозно-фибринозный перигепатит, перикардит со скоплением в сердечной сорочке большого количества жидкости соломенного цвета, иногда содержащей фибрин, асцит. При осложнении ВГГ патогенными микроскопическими грибами — наличие на стенке воздухоносных мешков и в легких темных узелков величиной с горошину.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патморофлогических данных, результатах выделения и идентификации вируса. На исследование направляют 5 -6 свежих трупов гусят (замороженных) или пробы внутренних органов (сердца, печени, селезенки, головного мозга), в отдельной посуде пробы носовой слизи и двенадцатиперстной кишки. Материал доставляют в замороженном виде, в термосе со льдом или в 50% растворе глицерина на физиологическом растворе. Для выделения вируса используют 10 -дневные гусиные эмбрионы, оторые аражают ллантоисную олость бъеме к з ва п во 0, 3 мл суспензией патологического материала, с последующей инкубацией в термостате при 37°С. А также культуры клеток фибробластов и почки эмбрионов гусей и перевиваемая культура линии L.

Кровоизлияния на слизистой оболочке прямой кишки в виде «елочки»

Кутикулит

Выделенный вирус идентифицируют в РДП, PH, ПЦР, электронномикроскопически и другими методами. Биопробу проводят на гусятах 10 -дневного возраста из хозяйств, благополучных по инфекционным заболеваниям, в которых не применяется вакцина против ВЭГ. При вскрытии трупов павших гусят отмечается катаральный, катарально-геморрагический или фибринозный энтерит, дистрофия миокарда, застойная гиперемия и дистрофия печени, почек. Лечение и профилактика. Для специфического лечения и профилактики используется гипериммунная сыворотка, которую вводят новорожденным гусятам. Специфическая профилактика осуществляется с помощью живой культуральной вирусвакцины против ВЭГ.

Гусей родительского стада вакцинируют за 40 -50 суток до начала яйцекладки, двукратно, с интервалом 20 суток, внутримышечно (в область бедра) в объеме 1 см 3 вакцины. Гусят, полученных от вакцинированных родителей, вакцинируют в 1015 -дневном возрасте. Гусят от не вакцинированных родителей из стационарно неблагополучного хозяйства вакцинируют в 1 -2 -дневном возрасте. Препарат вводят внутримышечно, в объеме 0, 5 см 3. Инактивированные вакцины рекомендуется применять в тех стадах, где парвовирусная инфекция не регистрировалась. Используется ассоциированная вакцина против парвовирусной и сальмонеллезной инфекции гусей и мускусных уток. Апробированы химиотерапевтические препараты изатизон и ОЛ-56, которые после однократного внутримышечного введения повышают сохранность гусят на 20% и более.