Гепатити.ppt
- Количество слайдов: 79
Віруси гепатитів. ВНМУ ім. М. І. Пирогова Кафедра мікробіології
Класифікація • Родина пікорнавірусів рід гепатовірус - вірус гепатиту A (епідемічний гепатит) • Родина гепаднавірусів рід ортогепаднавірус - вірус гепатиту B (сироватковий гепатит)
Класифікація • Родина флавівірусів рід гепацівірус - вірус гепатиту C - вірус гепатиту G • Родина аденовірусів рід аденовірус - вірус гепатиту F (з імунодефіцитом)
Класифікація • Родина некласифікованих вірусів рід дельтавірус - вірус гепатиту D рід гепатиту Е-подібні віруси - вірус гепатиту Е - ТТ-вірус - SEN-вірус
Вірус гепатиту А • Будова віріону - простий - 27 -32 нм - (+)РНК-геном, однонитковий - тип симетрії - кубічний
Вірус гепатиту А • Рецептори до: - ентероцитів тонкої кишки - лімфатичного апарату кишечника - гепатоцитів • Антигенна будова - виділяють 1 тип по HAV-Ag (нуклеокапсид)
Будова вірусу гепатиту A
Резистентність • Чутливий до дії УФ променів • Стійкий до: - низьких температур - високих температур (гине при 100°С через 5 хв) - дії ефіру, спирту, детергентів - дезінфектантів (у 2, 5 мг/л хлору гине через 15 хв) - добре зберігається в зовнішньому середовищі (у воді)
Культивування • в культурі клітин нирок зелених мавп • в культурі клітин гепатоцитів мишей • ЦПД слабко виражена
Епідеміологія і патогенез • Джерелом інфекції є: - хвора людина - вірусоносій Первинно репродукується в епітелії тонкого кишечника, лімфатичних клітинах ШКТ, потрапляє в кров
Епідеміологія і патогенез Повторна репродукція в гепатоцитах, що призводить до їх загибелі Цитопатичний ефект підсилюється: • натуральними кілерами, активованими інтерфероном • сенсибілізованими Т-кілерами • Aнтитіло-опосередкованим цитолізом
Імунітет • Тривалий, напружений • Забезпечується: - неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини) - неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори) - сенсибілізованими Т-кілерами віруснейтралізуючими антитілами
Лабораторна діагностика • Матеріал для дослідження - фекалії • Виявлення вірусів: ІЕМ • Матеріал для дослідження - сироватка крові • Виявлення HAAg : ІФА, РІА • Виявлення антитіл: Ig M (в гострій фазі); Ig G (після перенесеного гепатиту)
Профілактика і лікування • Неспецифічна - виявлення і санація джерел інфекції - розрив механізмів передачі - використання індукторів інтерферону
Профілактика і лікування • Специфічна - донорський γ-глобулін людини - вакцинація інактивованою, живою атенуйованою та рекомбінантною вакцинами (Хаврикс, Аваксим) (імунітет 3 -6 років)
Вірус гепатиту Е • Будова віріону - простий - 34 нм - (+) РНК-геном - мінливий
Резистентність • Чутливий до заморожування і відтаювання • Стійкий до детергентів, ефіру
Культивування • важко культивується в культурі клітин
Епідеміологія і патогенез • Джерелом інфекції є - хвора людина - вірусоносій • Механізм передачі: - фекально-оральний
Епідеміологія і патогенез • Первинна репродукція – в ентероцитах • Вторинна репродукція – в гепатоцитах У вагітних жінок летальність до 70%
Імунітет • Тривалий, напружений • Забезпечується: - неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини) - неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори) - сенсибілізованими Т-кілерами - віруснейтралізуючими антитілами (Ig A, G, M)
Лабораторна діагностика • Матеріал для дослідження: випорожнення, біопсійний матеріал • Виявлення вірусів: ІЕМ • Виявлення генів вірусу: ЛПР • Матеріал для дослідження: сироватка крові • Виявлення антитіл: ІФА
Профілактика • Неспецифічна - виявлення та санація джерел інфекції - розрив шляхів передачі • Специфічна - специфічний γ-глобулін - вакцина не розроблена
Вірус гепатиту В • Будова віріону - складний - 42 -45 нм - ДНК-геном - рецептори до α-протеїну мембрани гепатоцитів
Вірус гепатиту В Дефектний віріон (філаментозні форми) має залишки оболонки з поверхневим Ag вірусу гепатиту В Він позбавлений інфекційності Утворюється при надлишковій репродукції поверхневого компонента ВГВ (HBs. Ag)
Вірус гепатиту В • Антигенна будова • HBs. Ag – глікопротеїн+ліпід суперкапсиду, виявляється в сироватці крові • HBc. Ag – нуклеопротеїн, міститься в капсиді віріонів, що знаходяться в ядрах гепатоцитів, не надходить в кров
Вірус гепатиту В • HBe. Ag – відщеплюється від HBc-Ag при проходженні віруса через мембрану гепатоцита, виявляється в сироватці крові • HBx. Ag – регуляторний білок, бере участь в пухлинній трансформації гепатоцитів (пухлинний антиген) Антитіла виробляються до HBs, HBc, HВe антигенів
Будова вірусу гепатиту B
Будова вірусу гепатиту B
Резистентність • Чутливий до: – Альдегідів : глютаральдегіду, формальдегіду - детергентів, спирту, ефіру • Стійкий до: - низьких температур (-20°С – консервуюча температура) - високих температур (гине при автоклавуванні, при 1000 С через 3040 хв. ) - УФ променів
Культивування • в первинній культурі клітин гепатоцитів ембріона і дорослої людини • ЦПД слабко виражена
Епідеміологія і патогенез Джерелом інфекції є: - хвора людина - вірусоносій Зараження реалізується: - статевим - парентеральним - трансплацентарним - трансплантаційним шляхами
Епідеміологія і патогенез Первинна репродукція в гепатоцитах Ураження печінки не за рахунок ЦПД, а під дією натуральних кілерів, Ткілерів, антитілопосередкованого цитолізу Можливий розвиток карциноми печінки під впливом HBx-антигену
Імунітет При циклічному перебігу (виведення вірусу) імунітет • Стерильний • Довічний При ациклічному перебігу (вірус інтегрується в геном гепатоцита і не виводиться) імунітет • Нестерильний • Має місце репродукція вірусу гепатиту В
Імунітет • Забезпечується: - Т-кілерами - віруснейтралізуючими антитілами (Ig G, M)
Лабораторна діагностика Матеріал для дослідження: - кров • Виявлення вірусів: ІЕМ, РІФ • Виявлення HBs. Ag, HBc. Ag, HBe. Ag: ІФА, РІА • Виявлення генетичного матеріалу ЛПР
Лабораторна діагностика Матеріал для дослідження: - сироватка крові • Виявлення антитіл до HBs. Ag, HBc. Ag, HBe. Ag : РНГА, ІФА, РІА
Лабораторна діагностика В залежності від періоду захворювання виявляють різні маркери віруса гепатиту В • продромальний період – виявлення анти-HBc антитіл • гострий період – виявлення анти-Hbe антитіл • перед реконвалісценцією і при тривалому перебігу - виявлення анти. HBs антитіл
Профілактика • Неспецифічна - виявлення і санація джерел інфекції - розрив механізмів передачі • Специфічна - вакцинація генноінженерною вакциною (містить HBs. Ag) новонароджених з ревакцинаціями в 2 міс. і 7 -8 міс. - специфічний γ-глобулін
Лікування • Використання противірусних ХТЗінгібіторів ДНК-полімерази (ламівудин, фоскарнет), інтерферону та його індукторів, специфічний γглобулін
Вірус гепатиту С • Будова віріону - складний - 50 нм - (-) РНК-геном - характерні часті мутації
Резистентність • Чутливий до дії ефіру, хлороформу
Культивування • Важко культивується в культурі клітин
Епідеміологія і патогенез • Джерелом інфекції є: - хвора людина - вірусоносій • Зараженя відбувається: - парентеральним - статевим - трансплацентарним - трансплантаційним шляхами
Епідеміологія і патогенез Первинна репродукція в гепатоцитах, яка супроводжується дифузним ураженням печінки, розвитком набряку гепатоцитів з утворенням псевдолімфатичних фолікулів У 60%-80% хворих переходить в хронічну форму У 20% розвивається цироз (у половини з них розвивається гепатокарцинома)
Імунітет • Ненапружений (через високу мінливість вірусу) • Забезпечується: - неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини) - неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори) - сенсибілізованими Т-кілерами - віруснейтралізуючими антитілами (Ig G, M)
Лабораторна діагностика • Матеріал для дослідження: кров, сперма, ексудати • Виявлення вірусних генів: ЛПР • Матеріал для дослідження: сироватка крові • Виявлення анти-НС (антитіла до Ag вірусу гепатиту С: ІФА NB! At з’являються через 1 місяць після інфікування
Профілактика • Неспецифічна - виявлення та санація джерел інфекції - переривання шляхів передачі • Специфічна - специфічний γ-глобулін - вакцина не існує
Лікування - інтерферон - індуктори інтерферону
Вірус гепатиту D • Будова віріону - дефектний по оболонці - 35 -37 нм - (-) РНК-геном - характерні часті мутації - рецептори як у вірусного гепатиту В, які він одягає при репродукції вірусу гепатиту В, без якого не репродукується
Вірус гепатиту D • Антигенна будова HBs. Ag – поверхневий HDAg – внутрішній
Будова вірусу гепатиту D
Резистентність • Стійкий до: - нагрівання - кислот - ендонуклеаз • Чутливий до: - лугів - протеаз
Культивування • в культурах клітин гепатоми людини і нирок мавп після їх трансфекції РНК ВГД
Епідеміологія і патогенез • Джерелом інфекції є - хвора людина - вірусоносій • Зараження реалізується: - статевим - парентеральним - трансплацентарним - трансплантаційним шляхами
Епідеміологія і патогенез Первинна репродукція в гепатоцитах інфікованих ВГВ Є 2 форми: - коінфекція (зараження одночасно з ВГВ) - суперінфекція (після зараження ВГВ) Небезпечний прогноз: - печінкова кома - цироз печінки
Імунітет Реалізується: • неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини) • неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори) • сенсибілізованими Т-кілерами • віруснейтралізуючими антитілами (Ig G, M)
Лабораторна діагностика Матеріал для дослідження: кров • Виявлення вірусних антигенів: ІФА, РІА Матеріал для дослідження: сироватка крові Виявлення антитіл: ІФА, РІА Ig M виявляють через 10 -15 днів після клін. проявів; Ig G - через 1 -2 тижні (у інфікованих циркулюють постійно)
Профілактика і лікування Реалізується : • неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини) • неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори) • сенсибілізованими Т-кілерами • віруснейтралізуючими антитілами (Ig G, M)
Вірус гепатиту G • Будова віріону - складний - 40 нм - (-) РНК-геном Вважається дефектним, оскільки може не мати серцевинних білків, частина виявляється з вірусом гепатиту С
Резистентність • Чутливий до ефіру
Культивування • важко культивується в культурі клітин
Епідеміологія і патогенез • Джерелом інфекції є -хвора людина -вірусоносій • Зараження реалізується: - статевим - парентеральним - трансплацентарним - трансплантаційним шляхами
Епідеміологія і патогенез Первинна репродукція в гепатоцитах, характерна персистенція при імунодефіциті Якщо циркулює один (без гепатиту С), характерний доброякісний перебіг
Імунітет • Тривалий, напружений • Забезпечується: - неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини) - неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори) - сенсибілізованими Т-кілерами - віруснейтралізуючими антитілами (Ig A, G, M)
Лабораторна діагностика • • Матеріал для дослідження: кров Виявлення генів вірусу: ЛПР Виявлення НGAg: ІФА Матеріал для дослідження: сироватка крові • Виявлення антитіл: ІФА
Профілактика • Неспецифічна - виявлення та санація джерела інфекції - розрив шляхів передачі • Специфічна - специфічний γ-глобулін - вакцина не розроблена
Лікування • інтерферон • індуктори інтерферону
Вірус гепатиту ТТ • Будова віріону - простий - варіабельний (6 генотипів)
Резистентність • Чутливий до детергентів • Інактивується при +60°С за 1 год.
Культивування • важко культивується в культурі клітин
Епідеміологія і патогенез • Джерелом інфекції є - хвора людина - вірусоносій • Зараження відбувається фекальнооральним, статевим, парентеральним, трансплацентарним, трансплантаційним шляхами
Епідеміологія і патогенез Переважно реплікується в лейкоцитах, менше в гепатоцитах Характерне безсимптомне носійство
Імунітет • не вивчений
Лабораторна діагностика • Матеріал для дослідження - кров - сироватка крові • Виявлення антитіл: ІФА • Виявлення генів вірусу: ЛПР
Профілактика • Неспецифічна - виявлення та санація джерел інфекції - розрив шляхів передачі • Специфічна - вакцина не розроблена
Лікування • інтерферон • індуктори інтерферону
SEN вірус • Будова віріону - ДНК, одноланцюгова - має 8 варіантів (позначають лат. буквами від А до Н) Вірус може передаватись при переливанні крові
SEN вірус Не завжди виникає гепатит Вірус агресивний при імунодефіцитних станах, інших вірусних гепатитах (особливо В і С) Діагностика проводиться виявленням генів за допомогою ЛПР


