Вирус миксоматоза кроликов Пономаревой О В Содержание

Вирус миксоматоза кроликов. Пономаревой О. В.

Содержание : 1. Введение 1)Историческая справка. Распространение 2)Ущерб 2. Основная часть 1)Характеристика семейства поксвирусов рода Leporipoxvirus 2)Характеристика возбудителя • Устойчивость возбудителя к физико химическим воздействиям. • 3)Эпизоотологические данные 4)Патогенез 5)Формы течения болезни. Клиническая картина 6)Патологоанатомические изменения 7)Диагностика • Взятие и подготовка патматериала. • 8)Дифференциальная диагностика 9)Профилактика и лечение миксоматоза кроликов 10)Иммунитет и специфическая профилактика 3. Заключение

Введение. Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь кроликов и зайцев, вызываемая ДНК содержащим вирусом семейства Poxviridae. Болезнь характерезуется воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий и кожи тела , серозногнойным конъюнктивитом, образованием опухолевых узелков на коже. Миксоматозом болеют домашние кролики независимо от возраста, породы и пола, а также европейские кролики и зайцы.

Историческая справка. Распространение. Как инфекционная болезнь миксоматоз кроликов впервые описал Санарелли в Уругвае (Южной Америке) в 1898 г. Вирус миксоматоза выделен Шоупом в 1932 г. С 1950 г. вирус миксоматоза использовали в Австралии для борьбы с дикими кроликами, ставшими главными вредителями посевов и пастбищ. В Европе миксоматоз регистрируют с 1952 г. , после того как во Франции был искусственно создан эпизоотический очаг. Болезнь быстро распространялась и, принимая характер панзоотии, охватила многие страны Европы. В России эпизоотические вспышки миксоматоза регистрируются в кролиководческих хозяйствах с 1978 г.

Миксоматозом болеют все породы домашних и европейских диких кроликов (Oryctolagus cuniculus). В то время как кролики пород Cottontail и Jackrabbits резистентные к этому вирусу. Все прочие млекопитающие так же невосприимчивы к этому заболеванию. Заболеть миксоматозом могут кролики всех возрастов, однако молодые кролики (младше 2 месяцев) менее восприимчивы ко всем штаммам миксомы, чем старшие особи. Резистентные к миксоматозу виды: Cottontail Jackrabbits

Миксоматоз распространяется почти всеми кровососущими насекомыми (москитами, блохами, комарами, мошками, кусающими мухами, клещами, вшами и т. п. ). Многие насекомые не являются непосредственно носителями вируса, но распространяют его механически. Миксоматоз реже передается при прямом контакте между кроликами, однако потенциально это все-таки возможно.

В нашей стране, по данным Департамента ветеринарии России, до 1994 года неблагополучными по миксоматозу были Тверская, Смоленская, Вятская, Белгородская области, Краснодарский край, Коми и Удмуртия. С 1994 года Россия является благополучной по этой болезни.

Миксоматоз вызывает один или несколько штаммов вируса миксомы из семейства осповых вирусов. Эти штамм имеют различные показатели вирулентности. Калифорнийский штамм известен тем, что вызывает смерть кроликов в 99% случаев. Невромиксома и Ноттингемский штаммы, распространенные в Европе, не вызывают такой большой смертности, как Калифорнийский штамм, и следовательно имеют меньшей показатель вирулентности. Инфекция распространяется во многих странах мира и наносит большой экономический ущерб.

Характеристика семейства поксвирусов рода Leporipoxvirus. Семейство Poxviridae (от лат. Pox пустула, язва) объединяет большую группу вирусов. Вирионы плеоморфные, чаще всего имеют форму параллелепипеда с размерами (220 450)*(160 190)нм. Снаружи окружены липопротеидной мембраной (суперкапсидом) толщиной 12 нм, имеющей белковые трубчатые структуры (филаменты). Геном представлен двуспиральной линейной молекулой ДНК размером 375 килобаз, что составляет 3% от массы вириона. Myxoma-virus Концы ДНК ковалентно связаны и образуют концевые шпильки (флип флоп формы).

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Poxviridae, подсемейству Chordapoxvirinae, роду Leporipoxvirus. Вирионы прямоугольной формы, размером 230 -330 нм, сложного (смешанного) типа симметрии. Состоят из нуклеотида гантелевидной формы (сложный тип симметрии), по бокам которого расположены латеральные тельца. Вирионы имеют суперкапсидную оболочку, образующую выступы. Геном вириона представлен двуспиральной нитчатой линейной молекулой ДНК. Репродукция происходит только в цитоплазме. Myxoma-virus

Устойчивость возбудителя к физико-химическим воздействиям. Вирус миксомы идентичен по структуре вирусу фибромы и другим вирусам данной группы. Вирус миксомы устойчив к высушиванию. В высушенной пораженной кроличьей ткани он сохраняет вирулентность до 20 дней, во влажной среде при 8 -10 С – до 3 месяцев. При более высокой температуре (+26 -30 С) он выживает до 10 -ти дней, при температуре 55 -60 С погибает в течении 15 минут. Он устойчив в широких пределах р. Н (4 -12), а также к действию химических веществ: борной кислоты, марганцевокислого калия, и фенола. Надежным дезинфицирующим веществом в отношении этого вируса являются растворы формальдегида и едкой щелочи в 3%-ной концентрации (теряет свою инфекционность).

Антигенная вариабельность и родство. Вирус родственен возбудителю фибромы кроликов. Переболевшие фиброматозом кролики невосприимчивы к миксоматозу, или болезнь протекает у них легко. Антигенная близость вирусов миксомы и фибромы подтверждается и в серологических реакциях. Растворимые антигены вируса миксомы кроликов G штамма (Glinfild) обладают уникальной антигенной детерминантой. Между штаммами Lu (Lausone) и G (Glinfild) имеются выраженные антигенные различия. Штамм Urana Field (UF) оказался родствен штамму Lu. Вирус миксомы родствен также вирусу фибромы белок. С помощью перекрестной реакции иммунодиффузии выявлено наличие иммунологического перекреста между вирусами миксомы и осповакцины(в РДП).

Эпизоотологические данные. Источники инфекции и пути ее передачи. Миксоматозом заболевают как дикие, так и домашние кролики, принадлежащие к родам Sylvilagus и Oryctolagus. Дикие зайцы (род Lupun) болеют редко. К возбудителю миксоматоза наиболее чувствительными являются европейские кролики. У этого вида кроликов болезнь проявляется генерализованым процессом, который чаще всего приводит к летальному исходу. Источниками возбудителя миксоматоза являются больные и переболевшие кролики, выделяющие вирус с истечениями из носа и глаз. Вирус миксомы передается при контакте через кожные поражения, органы дыхания и половые пути.

Здоровые кролики заражаются при контакте с переболевшими или больными мнксоматозом кроликами, а также при соприкосновении с инфицированными вирусом одеждой обслуживаю его персонала, охотничьим трофеем, инвентарем и щ кормами. У больных кроликов вирус находится в крови, коже, подкожной клетчатке, в паренхиматозных органах.

Распространение болезни в природе происходит также через кровососущих насекомых комаров, москитов, кроличьих блох, вшей и клещей, в организме которых вирус сохраняется до 7 месяцев, создавая резервуар возбудителя в природе. Вирус миксомы не размножается в организме членистоногих, которые являются лишь переносчиками заболевания. Люди могут переносить возбудителя миксоматоза на большие расстояния, но для самих людей миксоматоз не опасен.

При миксоматозе кроликов выражена сезонность, хотя вспышки миксоматоза могут возникать в любое время года. Она связана с лётом комаров и других членистоногих. Чаще болезнь возникает в теплое время года. К концу лета - началу осени болезнь достигает стадии максимального подъема, а затем наступает резкий спад до полного исчезновения к концу года. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость и летальность очень высокие- 90. . . 95 %. В эпизоотологии миксоматоза важны эволюционные изменения вируса и восприимчивого животного. Все это приводит к снижению заболеваемости и летальности среди кроликов в стационарных эпизоотических очагах.

У переболевших кроликов наблюдается длительное вирусоносительство. Латентный вирус может реактивироваться при неблагоприятных условиях содержания животных и стать причиной возникновения вспышки миксоматоза. Крольчата, полученные от переболевших миксоматозом крольчих, несмотря на наличие нейтрализующих антител, остаются чувствительными к заражению. С развитием инфекции миксоматоза в полевых условиях происходят два параллельных явления: возбудитель снижает вирулентнось, а восприимчивые животные становятся более устойчивыми.

• Источник инфекции – больные животные. • Пути передачи – контактный, аэрогенный. • Переносчики – комары, вши, блохи, клещи. • Резервуары в природе – насекомые.

Патогенез. Локализация вируса, вирусемия, вирусоносительство, вирусовыделение. После первичного размножения на месте введения, чаще всего в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей вирус проникает лимфоидным путем в региональные лимфатические узлы, где через 48 часов начинается вторая стадия размножения. Уже на 3 -4 день, в результате интенсивной репродукции вируса в паренхиме печени и селезенки, появляется виремия и вирус диссеминирует в миксомы, лимфотические узлы, легкие, селезенку и другие внутренние органы. Развиваются патологические изменения, нарушается проницаемость капилляров, возникают отеки. Через 3 дня после инфицирования вирус выделяется с носовыми и глазными секретами. На 4 -е сутки вирус обнаруживается в крови, внутренних органах, семенниках. На 5 -е сутки вирус обнаруживается в области наружных половых органов. При этом титр вируса во внутренних органах ежедневно увеличивается.

Формы течения болезни. Клиническая картина. Болезнь может протекать в 3 -ех формах: классической, нодулярной (узелковой) и респираторной. Форма болезни, длительность ее течения зависит от штамма вируса, его вирулентности, а также от состояния организма кролика. Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса, дозы и способа заражения, а также восприимчивости организма длится от 2 до 20 дней, затем появляются покраснения в виде пятен или папул на коже век и ушных раковин.

1) Классическая форма протекает остро и сопровождается обильными отеками в области головы, подгрудка, половых органов. Часто наблюдаются гнойные выделения из глаз и носа, затрудненное дыхание. Болезнь охватывает до 100% поголовья и часто заканчивается смертью. При классической форме температура тела у кроликов поднимается до 4041, 5 С (за 24 -48 часов до появления признаков на коже), но затем нормализуется. У больных кроликов вначале аппетит сохраняется, но с разви ием болезни появляется угнетение, отказ от корма, затрудняется т глотание, появляется сонливость.

Заболевание, если оно протекает остро, длится 5 -6 дней. Причем единственный признак миксоматоза – отек в области головы, подгрудка, половых органов. У кролика распухает голова и уши. При более длительном течении болезни, кроме отеков появляется конъюктивит, переходящий в гнойный блефароконъюктивит, веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно-фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливается между веком и глазным яблоком. Из носовой полости также выделяется гнойное содержимое, которое высыхает вокруг носовых отверстий в виде корочек. Дыхание становится затруденным. Появляются хрипы в грудной полости и тяжелое дыхание – за несколько дней до смерти. Иногда кролик пытается дышать через рот, болезненно повизгивая.

2) Нодулярная (узелковая) форма Нодулярная форма протекает легче. Папулы, узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, носу, лапах, между пальцев и вокруг когтей лап. На 10 -14 день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза. В случае выздоровления некротические очаги заживают в течение 2 -3 недель. Болезнь может продолжаться до 30 -40 дней. Нодулярная форма сопровождается доброкачественным течением, хотя смертность остается высокой – 70 -80%. При узелковой форме температура, как правило, остается в пределах нормы.

3)Респираторная форма В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая форма, протекающая с поражением органов дыхания, насморком, слезотечением. Исход миксоматоза данной формы более благоприятный. Наблюдается нарушение репродуктивной функции и гибель только среди крольчат.

По остроте выделяют три формы течения: • При остром течении заболевание длится 5 -6 дней и, в основном протекает в классической форме. Сопровождается очень высокой смертностью. • При подостром течении (3 -4 недели) наблюдают воспалительные псевдоопухолевые изменения и смертность. • Хроническая форма протекает в виде локализованного миксоматоза с незначительными экссудативными процессами, при удовлетворительном общем состоянии и редких случаяс смертности. К концу эпизоотии появляются апатогенные штаммы возбудителя, и характер клинического течения болезни изменяется: инкубационный период затягивается, на теле местами образуются лишь изолированные миксомные узлы ( «type nodulaire» ), которые в дальнейшем сморщиваются и покрываются корками.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов кроликов, павших от миксоматоза, обнаруживают студенистообразные инфильтраты подкожной клетчатки, туловища, шеи, головы и конечностей. На коже – узелковые разрастания с очагами некроза, гнойно-фибринозные экссудаты, корочки. При длительном течении болезни отмечают кровоизлияния в легочную ткань, очаговую бронхопневмонию. В остальных органах не обнаруживают каких-либо характерных изменений.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины, патологоанатомических данных и лабораторного исследования. Лабораторная диагностика заключается в постановке биологической пробы на кроликах и гистологическом анализе патологического материала. Окончательный диагноз ставят на основании индикации вируса методом биопробы на кроликах или КЭ, идентификацией в ИФА, гистологическими исследованиями.

Взятие и подготовка патматериала. Для исследования в лабораторию направляют клинически больных кроликов или свежие трупы (не позднее, чем через 2 часа после гибели), а также кусочки пораженных участков кожи. Патологический материал доставляют в термосе со льдом. В качестве консерванта можно использовать 50%-ный раствор глицерина. Из кусочков пораженной кожи и подкожной клетчатки (предварительно тщательно отмытой солевым раствором с антибиотиками) готовят 10%-ную суспензию. Полученную из нее надосадочную жидкость используют для выделения вируса.

Диагноз на миксоматоз кроликов считается установленным при получении положительных результатов биологической пробы на кроликах и гистологического исследования. Срок исследования – 15 дней.

Дифференциальная диагностика. Миксоматоз у кроликов рода Syvilagus может протекать также, как инфекционный фиброматоз: без признаков нарушения общего состояния, поражений слизистых оболочек и блефароконъюктивита; обнаруживаются лишь небольшие подкожные новообразования в различных участках тела, регрессирующие через несколько недель; тем не менее, у новорожденных крольчат болезнь протекает остро и с высокой летальностью. Миксоматоз необходимо дифференцировать от стафилококкоза и бродячей пиемиии с подкожными абсцессами. Последние в отличие от миксоматозных абсцессов, содержат густой белый гнойный экссудат. При бродячей пиемии отсутствуют поражения головы, глаз и аногенитальной области. Массового распространения за короткий срок эта болезнь не приобретает, она длится дольше, но нет большого отхода.

Профилактика и лечение миксоматоза кроликов. Вирусная этиология и быстрое развитие болезни делают лечение миксоматоза очень трудным и в 90% случаев безрезультатным. Поэтому большее внимание уделяется предотвращению миксоматоза и контролю его распространения. Особенно это важно для тех районов, где носителем вируса являются дикие кролики.

Также необходим контроль над другими переносчиками заболевания, в частности, над блохами; нельзя оставлять домашнего кролика на улице в периоды повышенной активности москитов, комаров, мошек, клещей и прочих кровососущих насекомых (обычно май - июнь); необходимо выдерживать карантин для всех новых животных, содержать больных животных отдельно от остальных, своевременно проводить вакцинацию животных.

В благополучных хозяйствах строго следят за соблюдением общих ветеринарно-санитарных правил. В угрожаемой зоне срочно ограничивают хозяйственные связи с неблагополучными по миксоматозу хозяйствами и населенными пунктами, усиливают меры борьбы с эктопаразитами, запрещают ввоз и вывоз кроликов. Все здоровое поголовье кроликов, имеющееся в хозяйствах и у индивидуальных владельцев угрожаемой зоны, прививают вакциной.

Методы лечения заболевания пока не разработаны. В случае подозрения на миксоматоз животных незамедлительно изолируют переводом в другое помещение, без доступа туда насекомых и грызунов. О наличии больных или подозреваемых на миксоматоз животных сообщают в ветеринарный пункт или в ветеринарную лечебницу. Ветеринарная служба на хозяйство или населенный пункт, где находятся больные жи отные, накладывает в карантин. Во время карантина запрещаются ввоз и вывоз кроликов, продуктов их убоя, а также различные перемещения животных внутри неблагополучных по заболеванию пунктов.

Клетки, оборудование, инвентарь, само помещение и место убоя животного тщательно дезинфицируют одним из следующих растворов: 3%-ного едкого натра, 5%-ного лизола, 3%-ного формалина, хлорной известью с содержанием 2% активного хлора. Принимают также меры по ликвидации расплода летающих насекомых. Здоровых кроликов подвергают вакцинации. Карантин с неблагополучного пункта снимают по исте ении 15 дней после ч последнего случая смерти/убоя больного животного и проведения заключительной ветеринарно-санитарной обработки. Приобретают и заво ят кроликов для з комплектования маточного поголо ья в только с разрешения ветеринарной службы рай на, области не ранее чем через 2 месяца. о

Иммунитет и специфическая профилактика. Используют два типа вакцин: из гетерологичного штамма вируса фибромы Шоупа и из гомологичного аттенуированного штамма вируса миксоматоза. Живую гетерологичную вакцину готовят из культурального вируса. Она обеспечивает поствакцинальный иммунитет длительностью до 4 месяцев. Аттенуированную гомологичную вакцину получают путем пассирования вируса миксоматоза в культуре клеток почки кролика, а затем в КЭ (более 20 пассажей). При внутрикожном введении такой вакцины развивается иммунитет сроком до 12 месяцев.

У выживших кроликов развивается активный иммунитет, который потомству не передается. Молодняк, родившийся от матерейреконвалесцентов, до 5 -недельного возраста устойчив к инфекции, благодаря пассивно переданным материнским антителам. Для активной иммунизации применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 против миксоматоза или ассоциированную лиофенизированную вакцину против миксоматоза и ВГБК (вирусной геморрагической болезни кроликов). Она рекомендована для профилактической иммунизации клинически здоровых кроликов.

При вакцинации кроликов вакциной против миксоматоза и ВГБК ( ВНИИВВи. М): Вакцину применяют внутримышечно, подкожно, внутрикожно для иммунизации здоровых кроликов в благополучных, угрожаемых и неблагополучных по миксоматозу и ВГБК пунктах. В благополучных и угрожаемых пунктах кроликов иммунизируют однократно, начиная с 1, 5 -месячного возраста. Крольчих вакцинируют в любой период беременности. В неблагополучных пунктах по миксоматозу и ВГБК клинически здоровых кроликов и крольчат с 45 - дневного возраста подвергают вакцинации. Молодняк через 3 месяца ревакцинируют. Больных животных вакцинировать запрещается. Дозируют согласно инструкции к вакцине. Место введения вакцины дезинфицируют 70% спиртом. Каждого кролика прививают отдельной иглой. За привитым животным ведут наблюдение в течение 20 суток.

При вакцинации сухой живой культуральной вакциной из штамма «В-82» : иммунизируют клинически здоровых кроликов с 28 -суточного возраста, независимо от эпизоотической ситуации и времени года. Крольчих прививают в любые сроки беременности. Кроликов, иммунизируемых впервые, через 3 месяца ревакцинируют. Иммунитет у привитых животных наступает на 9 сутки и продолжается 9 месяцев.

Заключение. Миксоматоз -остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь кроликов и зайцев, которая имеет широкое распространение, может носить характер эпизоотий и наносить колоссальный экономический ущерб как в рамках хозяйств, так и на территориях целых районов, областей и более глобальных территориях. Эффективного лечения миксоматоза не разработано. Большое значение в предупреждении данного заболевания имеет профилактика путем вакцинации поголовья кроликов и борьбы с кровососущими насекомыми.

Список используемой литературы: 1. Белоусова Р. В. , Преображенская Э. А. , Третьякова И. В. «Ветеринарная вирусология» , изд. Колос. С, 2007 г. , 423 с. 2. Белоусова Р. В. , Третьякова И. В. , Калмыкова М. С. , Ярыгина Е. И. «Ветеринарная вирусология» методические рекомендации, Москва, 2009 г. , 61 с. 3. Бергхов П. «Мелкие домашние животные. Болезни и лечение» , Аквариум, 2001 г. , 224 с. 4. Фомина Н. В. , Белоусова Р. В. , Соболев В. В. , Сюрин В. Н. «Вирусы животных» учебное пособие, Москва, 1991 г. , 387 с. 5. Шевченко А. А. , Шевченко Л. В. "Вирусные болезни кроликов", изд. "АКВАРИУМ ЛТД", 2000 г. , 80 с 6. Инструкции к вакцинам: • Вакцина для кроликов против миксоматоза и гемморагической болезни кроликов (Производитель: ВНИИВВи. М. Россия) • Вакцина против миксоматоза кроликов сухая живая культуральная из штамма «В-82» (ТУ 9384 -002 -70952707 -04) 7. Интернет-ресурсы: • www. kindplanet. org; • www. merckvetmanual. com; • www. rguppy. freeserve. co. uk

Спасибо за внимание!