ВИРУС КОРИ Выполнили студентки 319 группы Заряда Анна

ВИРУС КОРИ Выполнили: студентки 319 группы, Заряда Анна и Шамсутдинова Диана.

Корь (лат. morbilli) – острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, катаральным и катаральногнойным ринитом, ларингитом, конъюнктивитом, своеобразной энантемой (пятна Бельского – Филатова – Коплика) и папулезнопятнистой сыпью. Среди известных инфекционных болезней корь – одна из наиболее заразных. По оценкам, к 21 -му году жизни 95% городских жителей мира переболели корью.

ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ. Корь известна человечеству более двух тысячелетий. Подробное описание заболевания представили в IX в. арабский врач Разес, в XVII в. – англичанин Т. Сиденгам и француз Р. Мортон, но только в XVIII столетии оно было выделено из группы экзантематозных болезней в самостоятельную нозологическую форму. В 1911 г. Андерсон и Гольдбергер доказали инфекционную, вирусную природу заболевания, заразив обезьян кровью и фильтратами носоглоточного секрета больных корью. В 1954 г. Дж. Эндерс и Т. К. Пиблс выделили вирус кори. В 1967 г. в связи с наличием высоких титров противокоревых антител в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости погибших от подострого склерозирующего панэнцефалита высказано мнение о коревой природе этого смертельного заболевания (Дж. Х. Конноли). В 1969 г. получено прямое доказательство правильности этого предположения: из клеток головного мозга погибших от подострого склерозирующего панэнцефалита выделен вирус, не отличающийся по своим морфологическим, серологическим и молекулярно-биологическим свойствам от вируса кори

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Царство – Вирусы (Vira); Подцарство – РНК-содержащие вирусы; Семейство - Paramyxoviridae; Род Morbillivirus;

СТРУКТУРА И АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА. Морфология вируса кори типична для парамиксовирусов. Диаметр вирионов 120— 250 нм, спирали нуклеокапсида — 17 нм, шаг спирали — 4, 5 нм. Вирус имеет липопротеидную оболочку, в которую встроены с наружной стороны белки — гемагглютинин, F-белок (белок слияния) а также матриксный, нуклеокапсидный белок и гемолизин. Отличием от других парамиксовирусов является отсутствие нейраминидазы. Геном представлен однонитчатой «минуснитевой» РНК. Вирус обладает гемагглютинирующей , гемолитической и симпластической активностью. Имеет общие аг с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ. Корь воспроизводится только на обезьянах с развитием у них клинических проявлений. Вирус кори культивируется на первичнотрипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток Hela, Vero. При его репродукции образуются гигантские многоядерные клетки – симпласты; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. Малоустойчив в окружающей среде: быстро инактивируется при температуре 56°С (через 30 мин), в кислой среде (р. Н 2, 0— 4, 0), под влиянием рассеянного света, под прямыми солнечными лучами, во влажном воздухе, при воздействии дезинфектантов. В каплях слизи при температуре воздуха 12— 15°С сохраняется в течение нескольких дней. Низкую температуру переносит хорошо: кровь больного, замороженная при — 72 °С, сохраняет свою заразительность в течение 14 дней. Отличительной особенностью возбудителя кори является его способность к пожизненной персистенции в организме перенесшего заболевание и способность вызывать особую форму инфекционного процесса – медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Корь – строгий антропоноз, считался классической детской инфекцией, однако в последние годы повсеместно возросла заболеваемость подростков 16— 17 лет и взрослых. Источник инфекции – только больной человек в последние дни инкубационного периода, в максимальной степени в продромальный (катаральный) период и в значительно меньшей степени – в период высыпания. Вопрос здорового вирусоносительства отрицается. Вместе с тем описаны случаи бессимптомной коревой инфекции. Механизм передачи возбудителя – аэрогенный, доминирующий путь распространения – воздушно-капельный, который реализуется при кашле, чиханье, крике, плаче, разговоре. Повидимому, существует возможность трансплацентарной передачи инфекции. Восприимчивость к кори очень высока и, как считалось, приближается к 100 %.

ПАТОГЕНЕЗ. Входные ворота для возбудителя – слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. После репродукции в эпителиальных клетках и региональных лимфатических узлах он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, что сопровождается появлением сыпи. Развивается отек и некротические изменения тканей.

КЛИНИКА Инкубационный период составляет около 10 дней до момента повышения температуры и 14 дней до появления сыпи. В продромальном периоде инфекция напоминает острое респираторное заболевание и протекает с симптомами поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, конъюнктивит). Диагностическим признаком являются пятна Коплика — Филатова на слизистой оболочке щек. Сыпь папулезного характера сначала появляется на коже головы (в области лба и за ушами), В затем распространяется по всему туловищу и конечностям. Температура держится 7 — 8 дней.

ОСЛОЖНЕНИЯ Осложнения кори многочисленны и очень тяжелы, обусловлены тропизмом вируса кори к эпителиоцитам и клеткам ЦНС, а также его способностью вызывать иммунодепрессию. Пневмонии Ларингиты (ларинготрахеобронхиты) Стоматиты Энцефалит, менингоэнцефалит — наиболее тяжелые осложнения кори, Другие осложнения (гнойные и некротические ангины, кератиты, отиты, мастоидиты, энтериты и колиты, пиелонефриты, сепсис и др. )

ИММУНИТЕТ. После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный иммунитет, у 99 % переболевших – пожизненный. Повторная корь – редкое исключение.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Исследуемый материал: смыв из носоглотки, соскобы с элементов сыпи, моча, сыворотка крови. Экспересс-диагностика: Реакция прямой иммунофлюоресценции Цитоскопия при окраске по Романовскому, при которой обнаруживают многоядерные симпласты.

Вирусологический метод Для выделения вируса используют культуру клеток почек эмбриона человека и перевиваемые культуры L 41, Vero и клеток амниона человека (штамм FL). Через 72— 96 ч вирус кори вызывает в культуре клеток образование гигантских многоядерных клеток и синцитиев с цитоплазматическими включениями, позже образуются внутриядерные включения, которые не содержат антиген и не флюоресцируют. Включения гомогенны и окружены светлым ореолом. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью ИФА, РТГАдс в культуре ткани. Антиген обнаруживают через 36— 48 ч после заражения культуры ткани, сначала в околоядерной области цитоплазмы, затем в составе цитоплазматических включений, а потом диффузно распределяется во всей цитоплазме.

СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД (ОСНОВНОЙ) Исследование сыворотки крови больного на наличие противовирусных АТ в РТГА, РСК и РПГА.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. Профилактика основана на иммунизации живой ослабленной вакциной (вакцинный штамм Ленинград-16), детей от 3 -ех месяцев до 1 -го года жизни. Плановая ревакцинация в 9 лет. В нашей стране живая коревая вакцина была создана в Ленинграде группой исследователей под руководством А. А. Смородинцева, с 1967 г. она используется в программе обязательной плановой вакцинации против наиболее распространенных детских инфекций. Для получения вакцины используют культуру клеток фибробластов эмбрионов японских перепелов. При охвате вакцинацией 90— 95% детей резко снижается заболеваемость и прекращается циркуляция вируса. В очагах кори детям до 2 лет и ослабленным детям старших возрастов вводят противокоревой иммуноглобулин. Специфического лечения нет.