Вінницький національний медичний університет ім М І Пирогова

Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова кафедра травматології, ортопедії з курсом МК та БЖД Лекція на тему: «Запальні захворювання системи опори та руху. Ревматоїдний артрит. »

Запальні захворювання системи опори та руху. Ревматоїдний артрит • В Україні ревматичні хвороби займають третє місце після хвороб органів кровообігу та травлення. • Ревматоїдний артрит(РА) – це аутоімунне системне захворювання сполучної тканини з симетричним ерозивним артритом і багатьма позасуглобовими системними проявами з деформаціями кінцівок, порушенням функції.

Ревматоїдний артрит • РА частіше від 40 до 50 років. Спадковий фактор має велике значення. Осбливу увагу в етіології приділяють вірусу Епштейна-Барра, який довгий час може бути в лімфоцитах, порушуючи синтез імуноглобулінів. • РА розглядають як поліетіологічне захворювання, при якому фізіологічна запальна реакція переходить в хронічну форму. В основі цього є розвиток імунопатолгічної реакції.

Ревматоїдний артрит • Провокуючим фактором може бути інфекція, переохолодження, травма, фізичне або психічне перенапруження. • Продромальні явища можуть з’являтись за декілька місяців до розвитку захворювання. Найбільш раннім і значимим з них є вранішня скутість в усьому тілі, особливо в суглобах кисті. • Інтенсивні болі більше вранці.

Ro – стадії РА(за Штейнброкером) • - навколосуглобовий остеопороз, • - остеопороз та звуження сеглобової щілини, • те саме + множинні узури, • Те саме + кісткові анкілози

РА по клініко-анатомічним характеристикам • Моноартрит, олігоартрит, поліартрит, • Поєднання уражень РА з системними проявами: ураження ретикулоендотеліальної системи, серозних оболонок, легень, серця, судин, нирок, очей, нервової системи, амілоїдоз органів.

Оцінка функціонального стану суглобів при РА • ФНС 0 – функція суглобів збережена, • ФНС 1 – неможливість фізичного навантаження, ходи, • ФНС 2 – 2 група інвалідності, • ФНС 3 – втрачена можливість самообслуговування – інв. 1 групи.

Клініко-рентгенологічна та патоморфологічна класифікація РА за Є. Т. Скляренком та В. І. Стецулою • 1 стадія – синовіїт (гострий, підгострий, хронічний); • 2 стадія – продуктивно-деструктивний панартрит(ураження всіх елементів суглоба), який має три фази: • Ексудативно-проліферативну; • Проліферативно-деструктивну; • Деструктивно-склеротичну. • 3 стадія – анкілозування(фіброзне, кісткове).

Діагностичні критерії РА, розроблені Американською колегією ревматологів 1. 1 ранкова скутість протягом 1 години. 2. Артрит трьох і більше суглобів – набряк м’яких тканин, синовіїт, в изначені в трьох і більше суглобових зонах: міжфалангові, п’ястково-фалангові, променево-зап’ясткові, ліктьові, колінні, надп’ятково-гомілкові, плесно -фалангові суглоби. 3. Артрит суглобів кисті – припухлість променево-зап’ясткових, п’ястковофалангових, проксимальних міжфалангових суглобів.

Діагностичні критерії РА, розроблені Американською колегією ревматологів 4. Симетричний артрит - п’ястково-фалангових, або плесно-фалангових суглобів. 5. Ревматоїдні вузлики – підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток. 6. Ревматоїдний фактор у сироватці крові 7. Рентгенологічні зміни на рентгенограмі кисті. • Діагноз є достовірним при наявності будь-яких чотирьох критеріїв, які спостерігаються не меньше 4 тижнів.

Клінічні ознаки, які дозволяють запідозритиранній РА • 3 та більше уражених суглобів; • Симетричне ураження п’ястковофалангових, та плесно-фалангових суглобів; • Позитивний тест “стискання”; • Вранішня скутість більше 30 хвилин

Клінічні ознаки, які дозволяють запідозрити ранній РА • • Швидка втомлюваність, Підвищена пітливість, Субфебрильна температура тіла, Втрата ваги та поганий апетит, Підвищена чутливість до холоду, Незначна анемія, Збільшення ШОЕ, Гіпергідроз долонь.

Клініка РА • Суглобовий процес має рецидивуючий і прогресуючий характер. Із подальшим загостренням у процес втягуються нові суглоби, у зв’язку з цим одні суглоби знаходяться на ранній, інші на більш пізній стадії розвитку процесу. Рухи в суглобах стають ще більш обмеженими, а в термінальній стадії в результаті формування анкілозів настає повне знерухомлення.

Клініка РА • Суглоби кисті уражуються в першу чергу. Пальці набувають веретоподібної форми, деформуються по типу “шиї лебедя“ типова деформація кисті – ульнарна девіація, а сама кисть набуває форми “плавника моржа”. • Ураження ліктьового суглобу відбуваться пізніше, він знаходиться в напівзігнутому і пронованому положенні. • В плечовому – привідна контрактура.

Клініка РА • Суглоби стопи, як і кисті, уражуються на початкових стадіях. • Колінний суглоб – досить часто страждає на початкових стадіях. Починається з синовііту, а закінчується згинальною контрактурою, внаслідок зморщування сухожилків і капсули. • Кульшовий та г/стопний суглоби уражуються рідше. Розвивається атрофія сідничних м’язів і стегна.

Клініка РА • Спостерігаються різноманітні позасуглобові прояви, що зумовлено генералізованим ураженням судинного русла, в результаті чого в процес втягуються м’язи, шкіра, лімфатична система і внутрішні органи, в основі його лежать васкуліти, які мають імунокомплексний характер. При важких формах РА буває дуже виражена аміотрофія, більше розгиначів. Міняється тонус капілярів.

Клініка РА • Міопатія зумовлена м’язовою атрофією, яка є вторинною до запалення суглобів. • Основними чинниками є порушення трофіки м’язової тканини внаслідок ревматоїдного ураження периферичної нервової системи та зниження функціональної активності м’язів. • Шкіра над суглобами суха, бліда, витончена, гіперпігментація, гіперкератоз.

Клініка РА • Трофічні зміни нігтів проявляються в вигляді витончення, ламкості, поздовжньої смугастості. • Підшкірні ревматоїдні вузлики – одна з суттєвих ознак РА. Вони настільки специфічні для цього захворювання, що є одним з діагностичних критеріїв. Це сполучнотканинні утворення величиною від чечевивиці до горіха, безболісні, рухливі, з’являються раптово, зазвичай симетричні.

Клініка РА • Лімфоаденопатія – один з частих проявів. Буває у 25 -30% хворих. При вираженій активності та генералізації процесу виявляється ураження внутрішніх органів – серця, плеври, легенів, нирок, печінки та інших, в основі якого лежить ревматоїдний васкуліт. При РА уражуються різні відділи нервової системи та її елементи.

Діагностика РА • Важливе значення для діагностики мають лабораторні та інструментальні методи обстеження. В аналізі крові – знижений гемоглобін, кількість ерітроцитів і лейкоцитів і майже завжди підвищується ШОЕ. Ревматоїдний фактор на ранніх стадіях хвороби виявляється рідко, таке раннє виявлення свідчить про несприятливий перебіг.

Діагностика РА Важливим показником при РА є дослідження синовіальної рідини: її в’язкість значно знижується, різко збільшується кількість лейкоцитів. Біопсія синовіальної оболонки з морфологічним дослідженням – важливий діагностичний показник. Бачимо фібрин на синовії, ділятацію судин і набряк. Можуть бути вогнища некрозу з ерозіями на поверхні синовіальної оболонки.

Діагностика РА Ранньою рентгенологічною ознакою є епіфізарний остеопороз, звуження суглобової щілини, яка потім зникає, ерозії або узури суглобової поверхні. Велике значення при діагностиці мають сонографія, КТ, МРТ. Ранній РА необхідно диференціювати з: Артритами (псоріатичний. Реактивний, анкілозуючий, подагричний, септичний); Системними захворюваннями сполучної

Діагностика РА тканини (СКВ, системна склеродермія, поліміозіт); Системними васкулітами (ревматична поліміалгія, саркоїдоз, т. ін. ); Остеоартрозом; Фіброміалгіями; Метаболічними захворюваннями (остеомаляція, гіперпаратіреоз, гіпотиреоз); Інфекцями (інф. ендокардит, післявір. артрити)

Лікування РА Основні цілі: Зменьшення вираженності симптомів артриту та позасуглобових проявів; Запобігання деструкції, порушенню функції і деформації суглобів; Збереження або покращення життя хворих; Досягнення ремісії; Збільшення тривалості життя.

Основні сучасні принципи “базисної “ терапії • Вибір “базисної терапії” залежить від тяжкості перебігу РА; • При необхідності “базисні” препарати комбінують з невеликими дозами ГКС; • “базисну” терапію починають одразу після встановлення діагнозу РА; • В процесі лікування “базисними” препаратами необхідно проводити моніторинг активності хвороби;

Основні сучасні принципи “базисної “ терапії • “базисні” препарати обов’язково комбінують з НПЗП; • При недостатній ефективності “базисного” препарату його комбінують з іншим або замінюють, у випадку неефективності “базисний” препарат замінюють. • При досягненні ефекту продовжують індивідуальну підтримуючу дозу.

Основні сучасні принципи “базисної “ терапії • Лідируюче положення серед базисних препаратів належить метотрексату. • Важливе місце в лікуванні РА належить глюкокортикостероїдам, які є найбільш ефективними протизапальними засобами, особливо у випадках участі в запальних процесах імунних порушень.

Покази до використання ГКС • Загострення суглобового процесу з помірними системними проявами, які не піддаються лікуванню НПЗП з “базисними” препаратами; • У випадку невеликої кількості уражених суглобів; • ГКС можуть призначатися хворим в низьких дозах, коли не вдається підібрати “базисну” терапію; • При системних проявах, що загрожують життю.

Оперативне лікування РА • Покази та протипокази до оперативного лікування зумовлені загальним фізичним і психологічним станом хворого, характером деформацій і ступенем порушення функції суглобів і кінцівок в цілому. • Виділяють абсолютні і відносні покази до оперативного лікування:

Абсолютні покази до оперативного лікування • Стійкі, або часто рецидивуючі синовіїти, резистентні до консервативної терапії, включаючи гормональну; • Виражені проліферативні зміни в уражених суглобах; • Довготривалий больовий синдром, зумовлений дегенеративно-дистрофічними змінами в суглобах, що не піддаються консервативному лікуванню; • Деформації кінцівок

Відносні покази до оперативного лікування • Деформації кінцівки при тугорухомості або анкілозуванні двох чи більше суглобів; • Хронічний, повільнопрогресуючий перебіг захворювання з достатніми компенсаторними можливрстями кінцівки; • Нерізко виражені проліферативні зміни в суглобах з помірними болями.

Абсолютні протипокази до оперативного лікування • • Септичний перебіг РА Гнійна інфекція; Тяжкі вісцеропатії; ; Постійно-рецедивуючий перебіг з високою активністю; • Серцево-судинні захворювання в стадії субта декомпенсації; • Захворювання органів дихання; • Слабкі вольові якості хворого та відсутність контакту лікар-хворий

Відносні протипокази до оперативного лікування • Хронічні захворювання нирок без суттєвих порушень їх функції; • Серцево-судинні захворювання в стадії компенсації; • Ятрогенний гіперкортицизм у зв’язку з вираженгим остеопорозом; • Вік хворих понад 60 років із задовільною функціональною адаптацією до виниклих деформацій.

Оперативне лікування РА • Оперативні втручання повинні бути адаптовані до стадії патологічного процесу. Одним із способів хірургічного лікування є синов- та синовкапсулектомія, показаннями до якої є запальний процес у 1 стадії. Своєчасне видалення ураженої синовіальної оболонки попереджає інтенсивний розвиток грануляційної тканини і пануса.

Оперативне лікування РА • У 2 -й фазі (проліферативнодеструктивна) синовкапсулектомія може поєднуватись з артролізом і хейлектомією – дебрітментом суглоба. Такі операції можуть виконуватись класичним методом, або з використанням малоінвазивних технологій – артроскопічного методу. • У 3 -й фазі (деструктивно-склеротична), як і в 3 -Й стадії (анкілозування) РА, показані реконструктивно-відновні операціїна суглобах.

Оперативне лікування РА • Сучасним способом відновлення функції суглобів у 3 -й фазі 2 -ї та 3 -ї стадії патологічного процесу є тотальне ендопротезування. Застосування цього методу дозволяє в короткий термін усунути больовий синдром, відновити обсяг рухів у суглобі, суттєво зменшити інвалідізацію.

Сифіліс кісток та суглобів. • Раніше сифіліс вважали виключно шкірною хворобою, але втягнення в патологічний процес кісткової системи (до 90 -95%) робить його надзвичайно актуальним для ортопедії. Виділяють вроджений сифіліс кісток, ураження кісткової тканини при третинному сифілісі та сифілітичне ураження суглобів. Іноді зміни в кістках є єдиною ознакою хвороби.

Сифіліс кісток та суглобів. • При сифілісі плода і новонародженого бліда спірохета проникає в кістку гематогенним шляхом та осідає в типових місцях, де проходить найбільш енергійний ріст кісткової тканини. • Таким чином виникають два типи характерних змін: • Сифілітичний остеохондрит на епіфізарних кінцях довгих трубчастих кісток; • Сифілітичний періостит в ділянці діафізів довгих трубчастих кісток

Сифіліс кісток та суглобів. Типова рентгенологічна картина: Втрата гомогенності кістки; Руйнація попереднього окостеніння перехід загостренного та виїденного кінця метафіза у світлу тінь епіфізарного хряща; внутрішньометафізарні патологічні переломи (псевдопараліч Парро); періостит в виді муфти оточує весь діафіз довгої кістки.

Сифіліс кісток та суглобів. • Пізній вроджений сіфіліс кісток проявляється у 8 – 14 років. Для нього характерна тріада Hutchinson (сифілітичні зуби, ураження органу слуху та сифілітичний кератит), с-м Авситидійського-Ігуменакіса (потовщення грудинного кінця правої ключиці). Часто великогомілкові кістки набувають шаблеподібної форми.

Сифіліс кісток та суглобів. Типова рентгенологічна картина: Періостит, склероз, руйнування кістки з утворенням секвестрів – гум. Вони мають округлу чи овальну форму до 2 см в діаметрі. Внаслідок некрозу кісткової речовини може виникати сифілітичний остеомієліт з патологічним переломом.

Третинний сифіліс кісток та суглобів • Патологічні процеси в кістці виникають через декілька років після початку захворювання процес у кістці має обмежений або розлитий гумозний характер. Клінічно – периостит з болючим натисканням, сильні нічні болі, зменьшуються вдень та при рухах. Локально – набряк та напруженість шкіри, після натискання утворюється ямка. • Деструкція кісткової перегородки носа

Третинний сифіліс кісток та суглобів • Сифілітичні ураження хребців зустрічаються рідко. Руйнуються частіше шийні хребці, дуже рідко – поперекові. • Інколи спостерігаються перифокальні та натічні абсцеси, остеопороз. • Окремим видом сифілісу є табетична остеоартропатія, яка виникає внаслідок пізнього ураження сифілісом ЦНС, точніше – задніх стовпів спинного мозку.

Третинний сифіліс кісток та суглобів • Табетична остеоартропатія поєднується з класичною тріадою: • С-ми Робертсона (рефлекторна нерухомість зіниць), • С-ми Вестфаля ( згасання та втрата колінних рефлексів) • С-ми Ромберга (порушення статичної координації тіла).

Третинний сифіліс кісток та суглобів Головною особливістю сифілітичного ураження кісток та суглобів є хронічний перебіг, невідповідність між великими морфологічними змінами в тканинах, особливо в кістковій та хрящовій, і незначними функціональними порушеннями. Лікування проводять специфічною антибактеріальною терапією. З ортопедичних заходів використовують традиційні.

Туберкульоз кісток та суглобів • Кістково- суглобовий туберкульоз (КСТ) є складовою частиною великої державної медико-соціальної проблеми. • КСТ займає перше місце у структурі захворюваності серед позалегеневих форм туберкульозу. • КСТ призводить до стійкої деформації скелета і порушення опорно-рухової функції, часто стає причиною інвалідності.

Сучасна концепція патогенезу КСТ. • Туберкульоз – загальне захворювання організму, тобто первинно-поліорганне. Кістково-суглобовий туберкульоз – місцевий прояв цього захворювання переважно гематогенного генезу, починається переважно з тіл хребців та епіметафізів довгих трубчастих кісток. • Вони виникають під час первинного періоду tbc інфекції і не залежать від легеневого процесу.

Класифікація КСТ(основні клінічні форми) • 1. tbc кіс ток та суглобів хребта з такими можливими локалізаціями процесу: • Первинний остит. Уражується иіло хребця без поширення процесу • Прогресуючий спондиліт, при якому процес поширюється за межі хребця. • Хронічний деструктивний спондиліт. Хвилеподібний перебіг з прогресуванням. • Метатуберкульозна спондилопатія. Процес відносно стабільний. Деструкція всіх елементів хребта.

Класифікація КСТ(основні клінічні форми) • 2. туберкульоз кісток і суглобів кінцівок. • Первинний навколосуглобовий остит. Порушення функції та випот в суглобі. • Прогресуючий артрит із поширенням процесу, кісткове вогнище відкривається в порожнину суглоба. • Хронічний деструктивний артрит з субтотальним руйнуванням суглобових поверхонь. • Метатуберульозний артроз – це кінцевий етап, неактивна фаза.

Класифікація КСТ(основні клінічні форми) • 3. Туберкульоз плоских кісток таза та грудної клітки. • 4. Туберкульоз кісток та суглобів черепа та обличчя. • 5. Туберкульозно-алергічні синовіїти та артрити.

Класифікація КСТ(характеристика процесу) • Фаза: • а) інфільтрація, казеозно-некротична, деструкція, засів мікобактеріями; • б) розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.

Класифікація КСТ(бактеріовиділення) • а) з виділенням мікобактерій туберкульозу (МБТ+) • б) без виділення мікобактерій туберкульозу (МБТ-). • Активність процесу: сумнівна активність, активний процес, втрата активності, затихлий процес.

Класифікація КСТ(ускладнення) • • 1) стискання спинного мозку 2) утворення напливів, нориць, абсцесів; 3) контрактура суглоба; 4) хибна установка; 5) порушення функції суглобів; 6) дегенеративно-дистрофічні зміни; 7) амілоїдоз внутрішніх органів.

Класифікація КСТ(залишкові зміни після закінченого основного курсу хіміотерапії) • • 1. Малі залишкові зміни: а)дефартроз 1 -2 ступеня; б)анкілоз дрібних суглобів; в)спондилопатія ( ураження одного-двох хребців без деформації хребта і грудної клітини)

Класифікація КСТ(залишкові зміни після закінченого основного курсу хіміотерапії) • 2. Великі залишкові зміни: • а)анкілоз великих суглобів у нефізіологічному положенні з вкороченням кінцівки; • б)спондилопатія з деформацією хребців і вторинною деформацією грудної клітки; • в)деформуючий артроз III-IY ступеня.

Загальні принципи діагностики КСТ • діагностика. КСТ повинна розпочинатися з оглядової рентгенографії. Цей метод має базове значення. • Основні ознаки: трофічні зміни кісткової тканини – остеопороз, атрофія, відсутність вираженої ендостальної реакції, слабкість реакції періоста; • Зміна величини суглобової щілини, міжхребцевих просторів; • Осередковий характер первинної кісткової деструкції

Загальні принципи діагностики КСТ • Контактний “цілувальний” характер первинної кісткової деструкції; • Зміна ступеня щільності параартикулярних та паравертебральних м’яких тканин поблизу осередку ураження; • Ранні порушення нормальних анатомічних співвідношень в уражених відділах скелета

Загальні принципи діагностики КСТ Рентгенологічно деструктивний осередок в кістці можна добре розпізнати, коли його розміри перевищують 2 -3 мм у діаметрі. Загалом у дорослих хворих на КСТ часто буває відставання рентгенологічної картини від клінічних проявів. Тому рентгенологічний діагноз повинен спиратися не тільки на це, а й на анамнестичні та клінічні дані. Для бакдослідження беруть гній з вогнища.

Загальні принципи діагностики КСТ В останні роки для експрес-діагностики використовують полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), що дозволяє потягом декількох годин виявити унікальні послідовності ДНК, специфічні для мікобактерій туберкульозного комплексу. Найбільш сучасним методом діагностики є твердофазний імуноферментний аналіз (ІФА) – виявлення антитіл до збудника.

Лікування хворих на КСТ В основі сучасної раціональної системи лікування є три принципа: плановість, комплексність і активність. Плановість: раннє виявлення і лікування. Комплексність: поєднання загального і місцевого лікування. Принцип активності реалізується шляхом широкого залучення в загальну систему лікування планових оперативних втручань.

Оперативне лікування 1 лікувально-діагностичні операції; 2 радикально-профілактичні операції; 3 радикальні операції; 4 Реконструктивно-відновні мобілізуючі операції; 5 лікувально-допоміжні операції.