Виды защита организма от патогенных факторов с известной

Виды защита организма от патогенных факторов с известной долей условности можно разделить на две группы: 1. Неспецифические или доиммунные факторы (факторы врожденного или естественного иммунитета) наиболее активны в первые 4 -6 часов после внедрения микроба, затем в защите участвуют факторы специфического иммунитета 2. Специфические, собственно иммунные факторы, ответственные за развитие адаптивного или приобретенного иммунитета

клеточный и макромолекулярный гомеостаз Специфическая иммунная уничтожение чужеродных макромолекул, вирусов, микробов защита обеспечивает удаление стареющих, нежизнеспособных клеток распознавание и уничтожение мутантных и малигнизированных клеток

Специфическая иммунная защита представлена высоко специфическими клеточными гуморальными факторами в элементами в виде антител первую очередь лимфоцитами

Иммунитет 1. Врожденный 2. Приобретенный естественный искусственный перенесенные инфекции активный - пассивный - введение вакцинация иммунных сывороток

Антиген-презентирующие клетки продуцируя цитокины участвуют в развитии врожденного и адаптивного иммунитета, усиливая друга.

Органы иммунной системы центральные красный костный мозг (В-лимфопоэз) и тимус (Т-лимфопоэз) периферические лимфоузлы, селезенка

Иммунная система человека

Структура селезенки – белая и красная пульпы. Селезенка фильтрует кровь, очищая ее от чужеродных антигенов, стареющих и поврежденных клеток организма. В ней происходит антигензависимая пролиферация и дифференцировка Т- и В-лимфоцитов.

Строение лимфатического узла

Структура вилочковой железы (тимус). Отвечает за развитие Тлимфоцитов (Т-лимфопоэз), которые поступают из красного костного мозга в виде пре-Т-лимфоцитов.

Специфический иммунитет формируется при взаимодействии клеток иммунной системы с антигеном

Антиген - генетически чужеродная макромолекула (более 10 000 Да) способная вызывать специфические иммунологические реакции

Одни и те же антигены могут вызывать как иммунные так и гипериммунные реакции, т. е. аллергию. Если антигены часто вызывают аллергию, тогда их называют аллергенами. Практически любой антиген при определенных условиях (длительность поступления, доза, путь поступления, индивидуальная иммунологическая реактивность) может выступать в роли аллергена.

Аллерген Неспецифическая часть - белок носитель Специфическая часть детерминантные группы (эпитопы) полипептидные полисахаридные глюцидолипоидные

Гаптен Детерминантные группы без белка носителя называются гаптеном (неполный аллерген). Не вызывает иммунного ответа, но соединяясь с белками организма приобретает свойства полного аллергена и включает реакцию иммунной системы. Антитела и сенсибилизированные лимфоциты продуцируются как к гаптенной части, так и к самому белку-носителю. Гаптен при повторном поступлении может взаимодействовать с ранее образованными антителами или сенсибилизированными лимфоцитами. Лекарственные вещества - гаптены.

Свойства аллергенов: Чужеродность - отличие от антигенов организма Иммуногенность - способность включать иммунную систему Специфичность

По происхождению аллергены подразделяются на Аллергены Экзогенные Эндогенные Естественные Приобретенные (первичные) (вторичные)

• бактериальные (бактерии, грибы, Экзогенные аллергены вирусы) • растительные • пищевые • бытовые

ожоговые Приобретенные Неинфекционные холодовые (вторичные) эндогенные лучевые аллергены, образующиеся в организме в результате Инфекционные простые модификации белков клеток, приводящих к приобретению ими комплексные (ткань- чужеродности микроорганизм; ткань-токсин)

Естественные (первичные) эндогенные аллергены • миелин • белки хрусталика • белки щитовидной железы • белки половых желез

Пищевые аллергены • яйца, молоко, сыр, мясо, шоколад, ракообразные, моллюски, рыба, бобовые, орехи, ягоды, зелень, пряности, овощи, грибы, пищевые добавки и смеси • может развиться на введение практически любого медикамента, наиболее часто - антибиотики, Лекарственные местные анестетики, йод- и бромсодержащие аллергены препараты, вакцины, сыворотки, сульфаниламиды, гормоны (инсулин, АКТГ, ТСГ), ферменты и др. Инфекционные аллергены Промышленные аллергены • антигены бактерий, грибов, простейших • полимеры, пестициды, металлы и др. витамины,

Стоматологические материалы способны выступать в роли • металлические сплавы (никельхромовые, кобальтохромовые); гаптенов, взаимодействуя • пластмассы (метилметакрилат); с белковыми молекулами • керамика; организма приобретают свойства аллергена • пломбировочные материалы; • цементы.

Перекрестно реагирующие антигены – стрептококк – клетки миокарда, почек

По способности вызывать ответ иммунной системы организма аллергены подразделяются на • значительная стимуляция выработки антител и активация лимфоцитов; Сильные аллергены • большое количество упорядочено, поверхностно расположенных полипептидных, в меньшей степени полисахаридных детерминантных групп. Слабые аллергены • слабо выраженная способность стимуляции выработки антител и активация лимфоцитов; • глюцидолипоидные детерминантные группы.

Путь • проникают низкомолекулярные вещества поступления (гаптены) и жирорастворимые вещества через внешние • облегчается поступление при механических барьеры (кожа и слизистые оболочки) повреждениях барьеров • белковые молекулы проникают слизистую оболочку кишечника у детей до 3 лет • укусы насекомых и животных Парентеральный путь (минуя внешние барьеры) через • инъекции

Пути метаболизма экзогенного аллергена в организме

Естественные (первичные) эндогенные аллергены

Собственные антигены (АУТОАНТИГЕНЫ) организма человека: Видовые антигены - общие для данного вида. Белки сыворотки крови. Легко денатурируются под воздействием физических факторов (нагревание, холод) и комплексируются с химическими веществами, бактериальными и вирусными продуктами, фармакологическими препаратами, в результате чего изменяют свои антигены свойства, превращаясь во вторичные эндоаллергены. Групповые антигены Аллоантигены - общие антигены для группы лиц (системы крови АВО, Rh+)

Органные антигены – специализированные органные белки. К большинству органных антигенов толерантность, но есть ткани с мощными гистогематическими барьерами, за счет которых в норме лимфоидная ткань с ними не контактирует (нервная , тестикулы, щитовидная железа, хрусталик). При нарушении барьеров органоспецифические антигены этих тканей воспринимаются как чужеродные – первичные эндоаллергены.

Клеточные антигены – а) мембранные групповые антигены – главным образом полисахариды, меньше липидов и белков, структура их одинакова для ЦПМ всех клеток данного организма. Сходство только у однояйцовых близнецов. Это антигены гистосовместимости (МНС - Major Histocompatibility Complex). б) Цитоплазматические антигены в) Ядерные антигены. При мутациях и малигнизации происходит изменение клеточных антигены. При старении клеток наблюдается обнажение ранее скрытых мембранных антигены, благодаря чему лимфоидная система выявляет эти клетки.

Антигены главного комплекса гистосовместимости (МНС). У человека называются НLА (от англ. Human Leucocyte Antigens)генетическая область, присутствующая у всех млекопитающих и содержащая более 100 генов Антигены МНС II класса, Антигены МНС I класса, имеются образуют только определенные у всех клеток организма (кроме антигенпредставляющие клетки (АПК) эритроцитов, нейронов), и активированные Т-лимфоциты, и определяют индивидуальность связаны с презентацией бактериальных организма, являются маркером антигенов, локализованных как вне «свой» для антигенраспознающих клеток (например, столбнячных бацилл Т-лимфоцитов, которые и их токсинов), так и внутри клеток уничтожают клетки с измененными (например, в случае возбудителей молекулами МНС I туберкулёза)

ожоговые Приобретенные Неинфекционные холодовые (вторичные) эндогенные лучевые аллергены, образующиеся в организме в результате Инфекционные простые модификации белков клеток, приводящих к приобретению ими комплексные (ткань- чужеродности микроорганизм; ткань-токсин)

Приобретенный иммунитет формируется следующими факторами защиты: Формы иммунного реагирования Антителообразование при Киллерная функция лимфоцитов при внеклеточном расположении АГ внутриклеточном расположении АГ Иммунореагенты 2. 1. Клеточные элементы в первую очередь лимфоциты Высокоспецифические гуморальные факторы в виде антител

Специфическая иммунная защита представлена высоко специфическими клеточными гуморальными факторами в элементами в виде антител первую очередь лимфоцитами

Происхождение клеток иммунной системы

Функциональная организация лимфоидной ткани. Стволовые клетки костного мозга дифференцируются в иммунокомпетентные Т- и В-лимфоциты в первичных лимфоидных органах, после чего заселяют вторичные лимфоидные ткани, где и осуществляется иммунный ответ.

Пути дифференцировки Т и В лимфоцитов

1. Клеточные факторы защиты - на поверхности клеток характерные молекулы - антигенные маркеры клеток СД-антиген (clusters of differentiation – кластеры, группы дифференцировки) Т-лимфоциты ответственны за В-лимфоциты - иммунный ответ, направленный ответственны за иммунный против внутриклеточных ответ, направленный на антигенов, регулируют ответ В- поражение внеклеточных клеток антигенов СД 4+- СД 8+- Т-хелперы цитотоксические (Тн 1, Тн 2) Т-лимфоциты

Сканирующая микроскопия лимфоцитов

Межклеточная кооперация в продукции антител

Презентация антигена анитигенпредставляющей клеткой Т хелперу

Пути дифференцировки В лимфоцитов

Строение антитела

Медленная коллоидная фаза. Быстрая иммунологическая Защитные реакции Уничтожение комплекса антиген+антитело фаза. макрофагами, микрофагами Реакция антигена с (эозинофилы), антителами в жидких мембраноатакующим средах в адекватных комплексом активированного соотношениях. комплемента.

Распознавание измененной клетки Т лимфоцитом

Схема работы иммунной системы при внутриклеточном расположении антигена (вирус) При попадании вируса в клетки организма человека, Дозорный блок, первый обнаруживает вирус. -После чего, он передаёт информацию в Компьютерный блок.

Компьютерный блок -Запоминает информацию о всех вирусах, когда-либо попадавших в организм (сам вирус и как с ним боролся организм человека) и хранит её в своём архиве, поэтому прививки, весьма полезны. -При повторном попадании вируса в организм, он идентифицирует (распознает) его и уже знает как с ним бороться. -Передаёт информацию о вирусе в блок поиска и активизации.

Блок поиска и активизации Блок Поиска и Активизации-в этом блоке есть клетка Т-Хелпер, это самая главная клетка, её ещё называют «Генералом» всей иммунной системы -Он отыскивает вирус в организме. Даёт команду Блоку Киллеров на уничтожение вируса. Без его команды вирусу не будет оказано сопротивление.

Как происходит поиск вируса? На каждую клетку вируса (назовём её Тело), организмом вырабатывается Антитело или Антиген, к определённому вирусу. Антиген находит Тело (вирус) и как магнит присоединяется к нему. Получается схема «Тело+Антитело (Антиген)» . На схему «Тело+Антитело» ориентируются Киллеры.

Киллеры- уничтожают клетки вируса по приказу «Т-Хелпера» .

Схема работы иммунной системы

Иммунопатология

Иммунодефицит (иммунологическая недостаточность)- заболевания, развивающиеся в результате отсутствия или нарушения нормальной функции одного или более элементов иммунной системы патологический физиологический

новорожденных (гуморальные) Физиологические беременных (клеточные) иммунодефициты старческого возраста (комбинированные)

Патологические иммунодефициты первичные вторичные (врожденные) (приобретенные)

Иммунодефициты патологические первичные специфические - нарушение приобретенного иммунитета неспецифические нарушение врожденного иммунитета гуморальные клеточные нарушения в системе (нарушение В- (нарушение Т- комплемента или клеток) фагоцитов

• плохо поддающиеся лечению рецидивирующие инфекции, менингоэнцефалит, септический артрит, инфекции Первичные дыхательных иммунодефициты • упорные отит, диарея; - клинические путей, признаки оппортунистические инфекции, деструктивные абсцессы, пневмонии; • отставание в развитии у младенцев в сочетании с инфекциями и диареей; • гипоплазия лимфоидной ткани.

Первичный иммунодефицит

Вторичные иммунодефициты. Классификация по зонам поражения иммунной системы макрофаги цитокины Т-лимфоциты В-лимфоциты антигенпредставляющие клетки (АПК)

Вторичные иммунодефициты Классификация по течению острая форма хроническая форма Классификация по распространенности местная общая, системная форма

• облучение; • недостаток микроэлементов (лития, железо, селений, медь и цинк; • лекарственные Вторичные иммунодефициты нарушения иммунитета, которые развиваются под влиянием болезней препараты (стероиды, цитостатики); • нарушение питания - истощение, дефицит витаминов (A, B, С, Е и фолиеаая кислота), белково-калорийная недостаточность; • нарушение обмена веществ; • стресс; • травмы, оперативные вмешательства; • ожирение ; • эндокринные нарушения.

• вирусные инфекции (краснуха, ВИЧ, грипп, гепатиты острые и хронические, эпидемический паротит, корь и др. ); Вторичные иммунодефициты нарушения иммунитета, которые развиваются под влиянием болезней • бактериальные инфекции менингококковые, (сифилис, стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, туберкулез и др. ); • глистные и протозойные болезни (лейшманиоз, токсоплазмоз, малярия, трихинеллез и др. ); • злокачественные новообразования; • хронические заболевания инфекционной и неинфекционной природы (заболевания легких, мочевыводящей системы).

• Компенсированные - повышенная восприимчивость к возбудителям Нарушения при вторичных иммунодефицитах очаги хронического воспаления с частыми обострениями, вялое или латентное течение обострений, субфебрилитет и лимфаденопатии, отсутствие выраженного клинического эффекта от проводимой адекватной терапии. инфекций (частые ОРВИ, пневмонии, пиодермия); • Субкомпенсированные - склонность к хронизации инфекционных процессов (пневмонии, дуоденит, пиелонефрит, хронические бронхиты); • Декомпенсированные генерализованные инфекции, этиологическим фактором которых является условно-патогенная микрофлора, новообразования. злокачественные

Что такое ВИЧ и СПИД? ВИЧ – это Вирус Иммунодефицита Человека. СПИД – это Синдром Приобретённого Иммунодефицита Человека.

ВИЧ попал в организм человека

Дозорный блок ВИЧ в организме человека. Дозорный блок обнаружил вирус. После чего, он передаёт информацию в Компьютерный блок.

Компьютерный блок Так как ВИЧ впервые попал в организм человека, поэтому Компьютерный блок не может распознать его и не знает как с ним бороться. Вируса нет в базе данных. Но он всё же передаёт информацию о вирусе в Блок поиска и активизации.

Блок Поиска и Активизации Так как Блок поиска и Активизации не знает данного вируса и как с ним бороться, поэтому нужно время для идентификации (сравнения) и выработки нужных Антител к ВИЧ (это занимает около 12 дней после попадания ВИЧ в организм человека). Тем временем, ВИЧ активно размножается. После команды Т-Хелпера (Генерала), начинается основная работа в организме человека по противостоянию вирусу.

Блок Киллеров Киллеры -уничтожают тот вирус, который свободно плавает в крови и не успел внедриться в другие клетки. • Если иммунная система человека сильная, тогда вирусу сложно размножаться в организме человека.

Блок Киллеров Так как Антитела к ВИЧ вырабатываются не сразу вирус успевает внедриться в клетки, поэтому многие клетки иммунной системы не были задействованы и не все клетки ВИЧ были уничтожены (Киллеры ориентируются на антитела). Так же именно по этой причине ВИЧ не определяется медицинскими «Тест -системами» . Этот период называют «Период иммунологического окна» .

Клетка ВИЧ Для ВИЧ, необходимы определённые клетки (схожие по определенным признакам), в которые вирус может внедриться и размножаться. Не все клетки подходят для этого. ВИЧ поражает «Е-Хелперов» (Генералов иммунной системы), так как они имеют необходимые компоненты для беспрепятственного проникновения в клетку и размножения в ней.

Присоединение ВИЧ к «Генералу» Клетка ВИЧ напрямую направляется к «Генералу» . «Генерал» практически бессилен перед ВИЧ имеет по всей поверхности определённые рецепторы, которыми он прилепляется к клетке «Генирал» .

Внедрение ВИЧ в клетку Рецепторы ВИЧ подходят к поверхности клетки «Генерал» (как ключ к замку который с лёгкостью его и открывает). Поэтому ВИЧ беспрепятственно внедряется в клетку.

Размножение ВИЧ В клетке «Генерал» , есть все необходимые условия для размножения ВИЧ начинает размножаться внутри клетки «Генерал» .

Размножение ВИЧ Вовремя размножения, клеток ВИЧ становится много в клетке «Генерал» . Полностью использовав клетку «Генерал» для своего размножения, клетки ВИЧ выходят из него и ищут новых «Генералов» .

Размножение ВИЧ Затем клетка «Генерал» , не выдерживает и взрывается. А множество ВИЧ, разлетаются по организму в поисках новых клеток «Генералов» . Так же, размножению ВИЧ способствует то, что ВИЧ свободно переходит из одной клетки «Генерал» в другую при их соприкосновении. Киллеры, не могут обнаружить вирус в клетке «Генерал» , а следовательно и не могут его уничтожить.

Размножение ВИЧ Теперь несколько Киллеров не смогут действовать, так как ими уже ни кто не командует.

Размножение ВИЧ Иногда, по каким-то причинам ВИЧ не может внедриться в клетку «Генерал» и её относит потоком крови. Но она оставила немного своего белка на поверхности «Генерала» .

Ослабление иммунной системы Иммунная система распознает данный «Белок» как вирус. Антитело находит данный белок и присоединяется к нему как магнит. Выработанное Антитело реагирует на структуру клетки вируса и распознаёт её как вирус.

Ослабление иммунной системы Киллеры реагирует на Антитело и уничтожают клетку «Генерал» , приняв её за вирус. Снижая количество клеток «Генералов» становится меньше и поэтому снижается иммунитет организма человека.

Схема размножения ВИЧ в организме человека

СПИД Саркома Капоши

Аллергия – гипериммунная реакция организма на экзогенные и эндогенные вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры тканей. Аллергия – это патологическая форма иммунологической реактивности организма, при которой наблюдается извращение его чувствительности к повторному воздействию антигена.

Классификация гиперергических (аллергических) реакций: В основу деления положено время клинического проявления реакции при повторных контактах с аллергеном: Аллергия • при повторных контактах с аллергеном немедленного типа реакция в первые 15 -20 мин (АНТ) • ведущую роль играют антитела Аллергия замедленного типа (АЗТ) • при повторных контактах с аллергеном реакция через 1 -2 суток • ведущую роль играют лимфоциты

Классификация аллергических реакций по Gell et Coombs: Анафилактического и атопического типа Ig. E и Ig. G 4 - зависимые (I тип) Цитотоксического типа (II тип) Иммунокомплексного типа (III тип) Клеточно-опосредованного типа (4 тип) Антирецепторного типа (V тип)

Стадии аллергической реакции иммунологическая стадия патохимическая стадия патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)

• период иммунологическая стадия от поступления аллергена до образования антител (или сенсибилизированных лимфоцитов) и соединения с ними повторно введенных или находящихся в организме аллергенов патохимическая стадия патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений) • освобождение и образование биологически активных веществ в результате образования комплекса антиген-антитело (лимфоцит) • химические предыдущую вещества, стадию образующиеся в соединяются с рецепторами клеток организма, вызывая их повреждение и развитие патологических процессов

1 тип гиперчувствительности – анафилактический – специфическое повышение чувствительности к сильным аллергенам, проявляющееся анафилактическим шоком при повторном контакте с ним • Этиологический фактор – сильный аллерген или гаптен • Условия – развитие анафилаксии при парентеральном поступлении аллергена после завершения активной или пассивной сенсибилизации

Активная сенсибилизация – первый контакт • Введение любым парентеральным путем минимального количества сильного АГ – первая, сенсибилизирующая доза (0, 2 мл лошадиной сыворотки) • Запуск механизма антителогенеза • Образование большого количества аллергических реагиновых антител Ig. E и Ig. G 4 • Завершение сенсибилизации (10 -14 дней) фиксацией 80% АТ на клетках мишенях (цитофильность) – высокое сродство (аффинность) к ТУЧНЫМ КЛЕТКАМ, БАЗОФИЛАМ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМ КЛЕТКАМ имеющих для них рецепторы. Фиксация тяжелыми цепями.

Пассивная сенсибилизация • Переливание сыворотки или цельной крови сенсибилизированного донора к реципиенту • Фиксация введенных в организм реагиновых антител Ig. E и Ig. G 4 на клетках мишенях в течение 8 -12 часов - организм сенсибилизирован.

Второй контакт по завершению периода сенсибилизации – разрешающая доза • Введение в общую циркуляцию гомологичного аллергена в дозе десятикратно превышающей сенсибилизирующую дозу (2, 0 мл лошадиной сыворотки) • Взаимосвязь аллергена с фиксированными на клетках мишенях (тучные клетки, базофилы, эндотелиальные клетки и др. ) гомоцитотропными (цитофильными) антителами Ig. E и Ig. G 4 – завершение иммунологической стадии аллергической реакции

• Активация клеток-мишеней и секреция (дегрануляция) из них разнообразных биологически активных веществ (БАВ) 1 порядка; разрушение клеток-мишеней активированного комплексом мембраноатакующим АГ+АТ комплемента комплексом (аллергическая альтерация) образование БАВ 2 порядка в очень высокой концентрации медиаторов аллергии – реакции патохимическая стадия аллергической

Медиаторы 1 -го порядка вещества, всегда имеющиеся в гранулах Медиаторы аллергии тучных клеток, – гистамин, серотонин, МДВА (медленно действующее вещество анафилаксии), ФАТ (фактор активации тромбоцитов), гепарин, гиалуроновая кислота Медиаторы 2 -го порядка – 1. Синтезируются при повреждении клеток (производные арахидоновой кислоты – лейкотриены, простагландины, обладающие примерно в 1000 раз большей биологической активностью, чем гистамин); 2. Активация фактора Хагемана включение калликреин-кининовой системы. .

аллергической реакции– воздействие БАВ на структуры организма – развитие клинической картины анафилактического шока Эректильная стадия шока Торпидная стадия шока

Эректильная стадия шока Общее действие БАВ на хеморецепторы Местное действие БАВ повышение проницаемости мощнейшая афферентация стенки капилляров, выход АГ в ЦНС, РФ, жизненно и комплексов АГ+АТ в ткани, важные центры – изменение реологических двигательное возбуждение, свойств крови. тахипноэ, тахикардия, Лавинообразное возрастание повышение АД количества БАВ.

Торпидная стадия шока Общее действие БАВ на хеморецепторы Местное действие БАВ спазм гладкой мускулатуры запредельное торможение, угнетение ЦНС, жизненоважных центров. Падение АД, брадикардия, сердечная и сосудистая недостаточность. бронхов с развитием асфиксии (удушье), спазм прекапиллярных сфинктеров, в отдельных регионах тромбообразование. Тяжелое кислородное голодание Исход зависит от степени ишемических повреждений.

Легкие морской свинки в норме (А) и погибшей от анафилактического шока (Б)

1 тип гиперчувствительности

1 тип гиперчувствительности – атопический– местное повышение чувствительности покровных тканей и слизистых оболочек к повторному контакту с гомологичным АГ после завершения периода сенсибилизации. • Этиологический фактор – слабый аллерген или гаптен часто растительного, паразитарного происхождения, поступающего в организм естественным путем через кожу и слизистые оболочки • Условия – дефицит Ig. А; врожденная гиперпродукция Ig. Е (реагины, кожно-сенсибилизирующие)

бронхиальная астмы, поллинозы, аллергический ринит, отек Квинке, аллергический конъюнктивит, крапивница Атопический тип гиперчувствительности . .

Аллергены вызывающие астму • Домашняя пыль: продукты жизнедеятельности домашнего клеща Dermatophagoides pteronyssinus, другая органическая пыль • Пыльца: особенно травы и деревьев (различные виды в разных географических регионах). Такие формы астмы обычно носят сезонный характер и часто сочетаются с „сенной лихорадкой” (аллергический ринит) • Перхоть животных: кошек, собак, лошадей, птиц; аллергия обычно на мех и перо; обычно высоко специфична (например на кошек, но не на собак) • Пищевые продукты: прием внутрь антигенов вызывает астму после их абсорбции и поступления в кровь • Лекарства: прием внутрь, действуют как гаптены

• Первый контакт с аллергеном – поступление АГ в подслизистые – антителогенез – продукция плазматическими клетками Ig. Е - их фиксация в иммунологическая стадия месте образования на клетках-мишенях (окончание периода сенсибилизации) • Второй контакт – образование комплексов АГ+АТ на территории клетках-мишенях (тучная клетка, эндотелий, гладкие мышцы) – ее возбуждение, без ее повреждения патохимическая стадия патофизиологическая • Локальный выброс клеткой-мишенью БАВ • Действие БАВ на окружающие структуры. Спазм стадия (стадия гладкой мускулатуры, гиперсекреция, повышение клинических проницаемости отек, зуд. Приступы могут быть и на проявлений) другой день

Десенсибилизация гиперчувствительности 1 типа Специфическая Неспецифическая – инактивация БАВ При анафилаксии – дробное введение аллергена и блокада их (по Безредко), постепенное истощение титра эффектов аллергических антител (антигистаминные, спазмолитики и При атопии – парентеральное введение аллергена с выработкой Ig. G блокирующих др. )

повреждение ГГБ, отделяющих аутоантигены (ткани головного мозга, щитовидной железы, хроническое поступление перекрестно -реагирующих антигенов тестикул, хрусталика) от иммунной системы организма не толерантности имеющей к ним Цитотоксический тип (II тип гиперчувствительности) – причины (виды антигенов) образование комплексов собственный конформационные изменения антиген+гаптен (лекарственные собственных антигенов (внедрения препараты (гаптены) фиксируются на вирусов изменяющих антигенную поверхности клеток) структуру)

клеток или на тканеспецифические антигены Взаимодействие Ig. G и Ig. М забарьерных тканей защитных Ig. G легкими цепями с клеточными и Ig. М антигенами – образование комплекса АГ-АТ Активация комплексом АГ+АТ комплемента, лизис комплекса и Привлечение и активация Т клетки киллеров, макро- микрофагов выделение активных радикалов, ферментов, лимфотоксинов – дополнительное повреждение Дополнительное образование клеток разнообразных АГ, усиление антигенной стимуляции и выработки АТ к внутриклеточным структурам. Прогрессирующая

ревматизма язвенного колита Цитотоксический тип тиреоиди та Хошимото гиперчувствитель атрофическо го гастрита ности лежит в основе аутоиммунны х поражениях ЦНС системной красной волчанки

II тип гиперчувствительности -комбинированное повреждающее воздействие АГ-АТ-комплемент и цитотоксических клеток

III тип гиперчувствительности (иммунокомплексный) (болезни иммунных комплексов) Реакция АГ с АТ в неадекватных соотношениях (умеренный избыток АТ или АГ), образование повреждающих иммунных комплексов мелкие растворимые крупномолекулярные комплексы

в о р и м ы • плохо активируют комплемент и поглощаются макрофагами, е к о м п уносятся током крови с места их образования, скапливаются в сосудах с низкой интенсивностью кровотока (сосуды кожи и суставов), активируют комплемент, микро-макрофаги, что ведет к развитию асептического воспаления - покраснение, болезненность, лихорадка. Комплексы быстро разрушаются, симптоматика исчезает.

III тип гиперчувствительности Антиген (растворимый белок в больших количествах) Начало синтеза Ig. G и Ig. М на фоне сохранения высокого содержания антигена Образование крупномолекулярных комплексов АГ+АТ, фиксация их вокруг и на стенках микрососудов Активация комплексами АГ+АТ факторов комплемента, калликреин-кининовой системы, нейтрофилов, тромбоцитов, эозинофилов, тучных клеток Тромбообразование, повышение проницаемости сосудистой стенки, выход из сосудов фибрина, иммунных комплексов, развитие асептического

Сывороточной болезни Гломерулонефрит Феномена Иммунокомплексный тип гиперчувствительности лежит в основе Ревматоидного артрита Аллергического васкулита Артюса

III тип гиперчувствительности

IV тип гиперчувствительности (клеточно-опосредованный) лимфоцит-зависимый - специфическое повышение чувствительности организма к слабыми аллергеноми при длительном контакте Реакция иммунной системы на аутоклетки, инфицированные микробами или вирусами герпеса, кори (внутриклеточное расположение антигена); низкомолекулярные химические соединения - краски, металлы; тканевые белки со слабой антигенностью. Путь поступления – внутрикожный, подкожный. Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов (Т-киллеров и хелперов, Тгзт ), освобождение лимфокинов и опосредованный Тклетками лизис клеток-мишеней

Образуются сенсибилизированные лимфоциты Тгзт, которые при контакте с аллергеном возбуждаются и выделяют лимфокины – медиаторы АЗТ, сложные белки (более 30) • Фактор стимулирующий пролиферацию лимфоцитов – митогенный • Фактор оказывающий цитотоксическое действие – лимфотоксин • Фактор стимулирующий фибробласты • Хемокины – участвуют в привлечении Т-лимфоцитов, моноцитов и нейтрофилов • Фактор дегрануляции тромбоцитов

Сенсибилизированные лимфоциты скапливаются вокруг клеток несущих АГ выделяют лимфотоксины и либо клетки содержащие АГ уничтожаются, либо отграничивается от окружающей ткани соединительной тканью – образование гранулемы, в дальнейшем некроз и склерозирование

реакция отторжения трансплантата IV тип контактный дерматит гиперчувствительности (клеточноопосредованный) лежит в основе реакция гемоагглютинации туберкулез

IV тип гиперчувствительности

Взаимодействие цитотоксического лимфоцита с клеткой-мишенью

Контактный дерматит

• ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ 1. Кожно-аллергические пробы 2. Элиминационный тест 3. Провокационные тесты 4. Лабораторные методы иммунодиагностические реакции (антиген-антитело)

Б) аппликационные пробы (patchтесты) А) прик-тесты (рrick) Кожные тесты В) скарификационные тесты Г) внутрикожные тесты

Реакция Праустница-Кюстнера - непря

Кожная проба

Элиминационный тест Тест применяют для диагностики пищевой аллергии. Подозрительный продукт исключают из рациона питания пациента, а через 2 -3 дня его снова вводят в рацион. При положительном результате теста в течение часа развивается реакция со стороны шокового органа.

Провокационные А) назальный тесты (только при затруднениях в диагностике). Ввозможно развитие анафилактического шока. Больного Б) подъязычный предупреждают о В) конъюнктивальный возможных Г) ингаляционный осложнениях

Благодарю за внимание