ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ СПИД Зав кафедрой инфекционных болезней с

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ / СПИД Зав. кафедрой инфекционных болезней с эпидемиологией д. мед. н. Г. М. Дубинская

ВИЧ-инфекция – медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), тропного преимущественно к клеткам иммунной системы, характеризующееся длительным латентным течением с постепенным развитием стойких необратимых повреждений иммунной системы.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – терминальная манифестная стадия ВИЧ-инфекции, при которой организм, лишенный иммунной защиты, становится высоко восприимчив к любой агрессии (вирусы, бактерии, грибы и т. д. ), в этой стадии неизбежно наступает смерть преимущественно на фоне оппортунистических инфекций и опухолей.

Актуальность За 25 лет ВИЧ-инфекция приобрела статус пандемии и стала “глобальным кризисом человечества” (определение ВОЗ); Уникально высокая скорость распространения пандемии; В данное время в мире около 40 млн. имеет ВИЧ “+” статус, умерло от СПИДа более 20 млн. людей.

Распространенность ВИЧинфекции В Украине, России показатель распространенности ВИЧ – 1% населения в возрасте 15 -49 лет (концентрированная стадия эпидемии). ВИЧ/СПИД занимает 4 -е место в мире среди причин смертности.

Распространенность ВИЧинфекции в Украине Впервые в Украине выявлена ВИЧинфекция в 1987 г. Эпидемия ВИЧ-инфекции началась в 1995 г. , когда ВИЧ попал в среду ПИН. На 1. 01. 2008 г. официально зарегистрировано 122000 ВИЧ «+» лиц (с 1987 г). Больных СПИДом – 22500 чел. За 2006 г. по Украине выявлено 16094 ВИЧ «+» особы

Распространенность ВИЧинфекции в Украине Каждый месяц в Украине выявляется около 1200 случаев инфицирования ВИЧ; Каждый день заражается 43 чел. , а 8 чел. – умирает от СПИДа; По расчетам ВОЗ в Украине реально проживает 377 тыс. ВИЧ «+» чел. , что составляет 1, 46% взрослого населения; Наибольшая пораженность ВИЧинфекцией – Днепропетровская, Донецкая, Николаевская, Одесская обл. , Крым

Официальное количество на 10000 Источник: Министерство здравоохранения Украины, 2007 9, 18 8, 20 Lutsk Rovno Chernigov 15, 89 6, 56 L’vov 1, 04 9, 43 Ternopol Khmelnitskiy 4, 39 Ivano 15, 98 Vinnitsa Frankovsk Uzgorod 3, 27 4, 24 6, 79 Symy 12, 86 Zytomir Kiev Poltava 17, 02 9, 13 18, 78 Kharkiv 13, 61 13, 94 Cherkasy 9, 75 Kirovograd 11, 73 Chernovtsy Nikolaev Odessa 48, 06 Dnepropetrovsk Donetsk 49, 65 38, 67 13, 03 18, 85 Zaporoz’e Kherson Низкий уровень < 10 на 10000 48, 26 Средний уровень 10 -20 на 10000 Crimea 33, 40 Высокий уровень >30 на 10000 Lugansk Sevastopol 34, 20

Распространенность ВИЧ-инфекции в Полтавской области Впервые в Полтавской обл. выявлена ВИЧ-инфекция в 1987 г. На 1. 01. 2007 г. всего было официально зарегистрировано 2002 ВИЧ «+» лиц (с 1991 г), на 1. 03. 07 – 1410 чел. Больных СПИДом – всего 259 чел. , на 1. 03. 07 – 111 чел.

Характеристика эпидемического процесса ВИЧ-инфекции на Украине Количество детей с «ВИЧ+» статусом неуклонно растет: 1, 2% в 1997 г. от всех инфицированных 18, 5% в 2005 г. 19, 4% в 2007 г. За весь период эпидемии ВИЧ-инфекции в Украине родилось более 10 000 детей «ВИЧ+» В 2007 г. на учете состояло 5978 детей, среди них с подтвержденным ВИЧстатусом – 1367

История открытия ВИЧ Первые случаи заболевания зарегистрированы в 1981 г. в Сан. Франциско как атипичная (пневмоцистная) пневмония и саркома Капоши у молодых мужчин-геев, с неизменно летальным исходом; Заболевание сопровождалось имуннодефицитом с поражением Тлимфоцитов – СД 4 – хелперов (СПИД); В 1983 г. в лабораториях Пастеровского иститута (Франція) под руководством проф. Л. Монтанье и в Национальном институте рака (США) под руководством Р. Галло одновременно выделен ВИЧ;

История открытия ВИЧ В Центральной Африке виявлены наиболее ранние серологические доказательства ВИЧ-инфекции у людей и наиболее высоки уровень заболеваемости. Центральные районы Африки считаются территорией, где в 70 -е гг. началась эпидемия

ЭТИОЛОГИЯ Выделяют два типа возбудителя – ВИЧ -1 и ВИЧ-2. ВИЧ-1 распространен во всех странах мира, а второй – в основном в странах Западной Африки.

Этиология Относится к семейству Retroviridae, имеет сферическую форму, d – 80 -120 нм; На поверхности оболочки находятся гликопротеиновые шипы – gp 120 и gp 41, которые определяют способность к заражению новых клеток; Геном вируса – состоит из 2 -х цепочек РНК, окруженных белками; Содержит 3 фермента: обратная транскриптаза (ревертаза), РНКаза (протеаза) и эндонуклеаза (интеграза)

Схема структури ВІЛ

Этиология Рецептором для ВИЧ является антиген СД 4 (CD – Cell Differention antigen). СД 4 – гликопротеид, по строению близок к белку вируса gp 120, что и определяет тропность ВИЧ. СД 4 - рецепторы были обнаружены в популяции Т-хелперов, макрофагах, моноцитах, эпителии тонкого и толстого кишечника, многоядерных гигантских клетках в нервной системе.

Патогенез Поникновение ВИЧ в клетку Обратная транскрипция (превращение вирусной РНК в ДНК с помощью обратной транскриптазы) Интеграция (ВИЧ ДНК транспортируется в клеточное ядро, где с помощью интегразы встраивается в ДНК клеткихазяина, образуя «провирус» ) Транскрипция (на матрице ДНК «провируса» синтезуруются копии РНК – информационные РНК (и. РНК)

Патогенез Трансляция (и. РНК транспортируется в цитоплазму, где использует белоксинтезирующую систему клетки-хазяина для образования вирусных белков и ферментов) Образование зрелых вирусов и выход из клетки (образованные белки ВИЧ, ферменты расщепляются на меньшие фрагменты при помощи протеазы – этот этап приводит к образованию зрелых вирусов, которые «отпочковываются» от клетки, строя свою оболочку за счет оболочки клетки-хазяина)

Изменчивость вируса ВИЧ обладает высокой генетической изменчивостью. Частые мутации обусловлены особенностями обратной транскрип-тазы, которая не способна корректировать ошибки при синтезе ДНК. Ежедневно в инфицированном организме появляются 10 млн. новых вариантов вируса

Поражение Т 4 -хелперов Т 4 -хелперы погибают в результате слияния клеток. Одна зараженная клетка может присоединить к себе до 500 незараженных. Образуется нежизнеспособная многоядерная структура (синцитий), гибнет через 3 -7 дней. Выход вирионов из клеток и влияние цитотоксических Т-лимфоцитов также приводит к гибели Т 4 -хелперов.

Устойчивость ВИЧ • • • ВИЧ нестойкий в окружающей среде: Быстро погибает под действием дезинфицирующих средств (3% перекись водорода, 0, 2% раствор гипохлорита натрия); При кипячении гибнет через 1 мин. ; Инактивируется при 56°С через 30 мин. ; при 80°С – через 10 мин. Устойчив к замораживанию (сохраняется в замороженной сыворотке крови до 10 лет), УФО, ионизирующему излучению; При высушивании погибает через 7 дней, в жидкой среде – через 15 дней.

Эпидемиология ВИЧ-инфекция – антропоноз. Источник инфекции – ВИЧ «+» лица во все периоды заболевания и больные СПИДом. Человек становится заразным примерно через 1 -3 мес. от момента инфицирования, когда происходит накопление вируса в крови. ВИЧ содержится во всех секретах организма, но наибольшее количество – в крови, сперме, вагинальном секрете, грудном молоке, СМЖ, лимфоидной ткани.

Механизмы передачи ВИЧинфекции 1. Парентеральный: wвнутривенное введение наркотиков, переливание крови и ее компонентов, трансплантация органов; w в/м, п/к инъекции и случайные уколы контаминированной иглой составляют в среднем 0, 3% случаев инфицирования ВИЧ.

Механизмы передачи ВИЧ-инфекции 2. Половой путь ( более высокий риск имеют женщины, гомосексуальные партнеры). w наличие очагов воспаления или нарушения целостности слизистых оболочек половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают вероятность передачи ВИЧ; wвероятность заражения при единичном половом контакте низкая, однако частые контакты делают этот путь наиболее активным

Механизмы передачи ВИЧ-инфекции 3. Вертикальный: w возможна передача во внутриутробном периоде при дефектах плаценты (вероятность до 30 -50%); w более высокий риск инфицирования в родах при травматизации родовых путей, контакте крови матери со слизистыми оболочками ребенка; w возможно инфицирование при кормлении грудью

Восприимчивость Естественная восприимчивость высокая. Существует несколько этнических групп населения (североевропейские народы), которые реже заражаются при половых контактах. Их невосприимчивость к ВИЧ обеспечивают: Гомозиготная форма гена ССR 5; Специфический Ig. A на слизистых оболочках половых органов.

Восприимчивость Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20 -39 лет, сексуально активного возраста. При заражении в возрасте старше 35 лет СПИД развивается в 2 раза быстрее, чем при инфицировании в молодом возрасте. Средняя продолжительность жизни ВИЧ «+» лиц – 11 -12 лет. Применение АРТтерапии позволило продлить жизнь ВИЧинфицированных.

Группы риска 1. Лица с рискованным сексуальным поведением: • большое количество половых партнеров; • сопутствующие ЗППП, особенно при наличии язвенных изменений на слизистой; • употребление алкоголя и наркотиков; • сексуальные отношения во время менструации или беременности; • анальный секс (травматичность, плоский переходный эпителий на слизистой кишечника, содержащий СД 4); • отсутствие практики использования презервативов.

Группы риска 2. Рецепиенты крови, ее компонентов, других биологических жидкостей. 3. Потребители инъекционных наркотиков. 4. Лица, которым выполнялись пирсинг, татуировки. 5. Медицинские работники в регионах с высокой распространенностью ВИЧинфекции

Классификация ВИЧ-инфекции и СПИДа (ВОЗ, 1988 г. ) : I стадия - начальная (острая) ВИЧинфекция; II стадия- персистирующая генерализованная лимфаденопатия ; III стадия – СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД) ; IV стадия – развернутый СПИД. Эта классификация явилась основой для других классификаций, уточняющих и детализирующих стадий болезни.

Развитие ВИЧ-инфекции заражение вирусом – (2 -3 нед. ) – острый ретровирусный синдром – (2 -3 нед. ) – восстановление + сероконверссия – бессимптомная хроническая ВИЧ -инфекция – (сер. 8 лет) – ВИЧ-инфекция/СПИД – (сер. 1, 3 г. ) – смерть

Острый ретровирусный синдром мононуклеозоподібний синдром) через 2 -4 нед. после инфицирования - лихорадка ангина (фарингит) увеличение лимфоузлов увеличение печени, селезенки кожные высыпания

Бессимптомная ВИЧ-инфекция - Отсутствие клинических проявлений - Определяются антитела к антигенам ВИЧ - РНК ВИЧ, низкая вирусная нагрузка - снижение CD 4 Персистирующая генерализованная лимфаденопатия - Увеличение не менее 2 -х л/узлов в двух различных анатомических областях (за исключением паховых) у взрослых, более 1 см в диаметре, на протяжении не менее 3 -х месяцев СПИД-АК СПИД

Классификация стадий ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков (ВООЗ, 2002 р. ) І клиническая стадия 1. Бессимптомная 2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

Классификация стадий ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков (ВООЗ, 2002 р. ) ІІ клиническая стадия 3. Потеря массы тела менее 10 % от начальной 4. Минимальные поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, грибковые поражения ногтей, рецидивирующие язвы слизистой полости рта, хейлит) 5. Эпизод опоясывающего герпеса на протяжении последних пяти лет 6. Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей

Классификация стадий ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков (ВООЗ, 2002 р. ) ІІІ клиническая стадия 7. Потеря массы тела более 10% от начальной 8. Немотивированная хроническая диарея, продолжающаяся более 1 месяца 9. Немотивированное повышение температуры тела, продолжающееся более 1 месяца (постоянно или периодически) 10 Кандидоз ротовой полости (молочница) 11. Волосатая лейкоплакия слизистой полости рта 12. Туберкулез легких, который развился на протяжении года, который предшествовал осмотру 13. Тяжелые бактериальные инфекции

Классификация стадий ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков (ВООЗ, 2002 р. ) ІV клиническая стадия 14. Синдром истощения (кахексия) на фоне ВИЧ-инфекции 15. Пневмоцистная пневмония 16. Церебральный токсоплазмоз 17. Криптоспоридиоз с диареей продолжительностью более 1 месяца 18. Цитомегаловирусная инфекция с поражением какихлибо органов 20. Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 мес. ) поражением кожи и слизистых 21. Прогрессирующая множественная лейкоэнцефалопатия 22. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких 23. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными видами микобактерий 24. Сальмонелезная септицемия 25. Внелегочной туберкулез 26. Лимфома 27. Саркома Капоши

Оральная лейкоплакия

Herpes zoster

Саркома Капоши диссеминированная

ВИЧ/ТБ

Лимфаденопатия при ВИЧинфекции

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции

Саркома Капоши при СПИДе

Кахексия на фоне ВИЧ-инфекции

Лабораторная диагностика Диагноз ВИЧ-инфекции может быть установлен только на основании лабораторного исследования 1. Иммунноферментный анализ (ИФА) – определение суммарных антитл к ВИЧ. Чувствительность – 99, 5% При «+» результате проводится еще 2 тестирования в той же лаборатории методом ИФА. Если один из них «+» , кровь направляется для подтверждающего тестирования

Лабораторная диагностика 2. Иммунный блот – подтверждающее тестирование – выявляет антитела к отдельным протеинам ВИЧ gp 41, gp 120, p 24, p 18. Результат считается позитивным при выявлении антител к 4 и более вирусным белкам. 3. ПЦР – определение провирусной ДНК или свободной вирусной РНК в плазме крови.

Лабораторная диагностика Антитела к ВИЧ появляются: У 90 -95% - к 3 мес. У 5 -9 %– к 6 мес. у 0, 5 -1% - к 1 году Сероконверсионное окно – промежуток времени до появления антител к ВИЧ Накопление вируса в количестве, достаточном для инфицирования контактных отмечается через 3 -4 недели

Тестирование на наличие антител к ВИЧ Обязательное тестирование – доноров и беременных. Все остальные контингенты тестируются добровольно после консультирования и подписания информированного соглашения. Рекомендуется тестирование: группам риска (ПИН, женщины секс-бизнеса), контактным, больным с признаками СПИДа, больным с опоясывающим герпесом, повторными пневмониями, туберкулезом, саркомой Капоши

Принципы терапии Антиретровирусная терапия. Лечение опортунистических инфекций. Первичная профилактика ( при CD 4 ниже 200 в мкл). Вторичная профилактика ( для предупреждения рецидива).

Цели антиретровирусной терапии клиническая: продление жизни, улучшение качества жизни иммунологическая: иммунная реконструкция вирусологическая: максимально возможное снижение вирусной нагрузки (<20 -50 коп/мл РНК ВИЧ) на максимально длительный срок терапевтическая: рациональное планирование лекарственных режимов (максимизация приверженности пациента лечению, минимизация побочных эффектов и токсичности препаратов) эпидемиологическая: снизить частоту передачи ВИЧ

Критерии проведения АРТ проводится больным при наличии одного из следующих клинических или лабораторных показателей, в соответствии с классификацией ВОЗ: Уровень РНК ВИЧ копий/мл Проведени е АРТ I не определено бессимптомно е носительство и ПГЛ не определено не проводися I, II та III CD 4 350 -200 Выше 55000 предлагаетс я I, II та III CD 4 менее 200 Независимо предлагаетс я Стадия ВИЧинфекции Колличество лимфоцитов или CD 4 в 1 мм 3 крови

Характеристика антиретровирусных препаратов нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ (НИОТ); ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ (ННИОТ); ингибиторы протеазы ВИЧ (ИП).

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ (НИОТ) Механизм действия НИОТ-НИОТ являются видоизмененными нуклеозидами, которые конкурируют с естесвенными нуклеозидами в процессе обратной транскрипции ВИЧ. Они встраиваются в цепь ДНК ВИЧ и останавливают их дальнейший синтез Лекарственные препараты класса НИОТ: Абакавир (GW 1592 U 89, Ziagen TM, ABC), Диданозин ( Videx, Videx EC, ddi), Зальцитабин (HIVID, dd. C), Зидовудин (Retrovir, ZDV, AZT), Ламивудин (Epivir, 3 TC), Ставудин( Zerit, d 4 T) Комбинированные препараты класса НИОТ: Зидовудин+ Ламивудин ( Комбивир, ZDV/3 TC), Зидовудин+ Ламивудин+ Абакавир ( Тризивир, ZDV/3 TC/ABC) Нуклеотидный ингибитор обратной транскриптазы- новый препарат. Тенофовир(Viread, Tenofovir disoproxil

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ (ННИОТ) Механизм действия ННИОТ: молекулы ННИОТ , которые имеют разнообразную сложную структуру, непосредственно связываются с активным центром обратной транскриптазы и блокируют процесс обратной транскрипции ВИЧ Лекарственные препараты класса ННИОТ: Невирапин (Viramun, NVP), Ифавиренц ( Stokrin, Sustiva, DMP, 266, EFV), Делавердин (Rescriptor, DLV)

Ингибиторы протеазы (ИП) Механизм действия ИП: ИП блокируют протеазу ВИЧ, противодействуют разделению незрелых длинных цепей белков сердцевинной части вируса (например, р17, р24, р7) на меньшие фрагменты. Образуются дефектные незрелые вирионы, неспособные инфицировать новые клетки. Лекарственные препараты класса ИП: Ампренавир (Agenerase, APV), Индинавир (Crixivan, IDV), Лопинавир/Ритонавир (Kaletra, ABT 378, LPV/rtv), Нелфинавир (Viracept, NFV), Саквинавир( Invirase)

Пневмоцистоз Антропонозна інфекційна хвороба з переважно аспіраційним, рідше – фекальнооральним та трансплацентарним механізмами інфікування. Характеризується розвитком інтерстиціальної пневмонії зі схильністю до хронічного перебігу. При гематогенній дисемінації збудника можливий розвиток позалегеневого пневмоцистозу. 60% хворих на ВІЛ-інфекцію інфіковані пневмоцистами. Летальність без специфічного лікування 90 -100%.

Пневмоцистоз Критерії діагностики Клінічні прояви: гарячка, задишка, кашель, що посилюється протягом місяця. Рентгенологічна картина: посилення легеневого рисунку, поява дифузних білатеральних прикореневих інфільтратів, що поширюються від коренів легень до периферії (“матові стекла”, “бджолині соти”). Лабораторні показники: лейкопенія, ШЗЕ >50 мм/год. , підвищення ЛДГ >220 МО, зниження СД 4 клітин до 200 -50 в мл.

Пневмоцистоз Верифікація діагнозу Матеріал для дослідження – харкотиння, аспірат з бронхів, змив з ротоглотки та трахеї, біоптат легеневих тканин. Методи діагностики – виявлення цист або трофозоїтів при мікроскопії мазків забарвлених за Романовським-Гімзе або Гоморі; – виявлення фрагменту геному збудника методом ПЛР; – серологічні методи ІФА, РНІФ.

Пневмоцистоз Лікування – триметоприм (сульфопентамідін, метоксазол) 15 -20 мг/кг; – дапсон 100 мг/добу протягом 21 доби; – кліндаміцин 600 мг через 6 годин внутрішньовенно.

Лечение токсоплазмоза у больных СПИДом Основной режим: Пириметамин 200 мг в 1 -й день, далее 75 мг в/с+лейковорин 10 -20 мг в день+сульфадиазин 4 -6 г в день – 36 недель Пириметамин/сульфадиоксин из расчета 200 мг 1 -й день, затем 75 мг в день внутрь или в/в+лейковорин 10 -20 мг в день – 3 -6 недель

Лечение токсоплазмоза при СПИДе Альтернативный режим: Пириметамин 200 мг в 1 -й день, затем 75 мг в день+лейковорин 10 -20 мг+клиндамицин 600 мг в/в каждые 6 ч или 300 -450 мг каждые 6 ч внутрь (азитромицин 900 -1200 мг, или кларитромицин 500 мг 2 раза в день)– не менее 6 недель; Доксициклин 150 -200 мг/день или в/в+кларитромицин 500 мг 2 раза день, или сульфадиазин 4 -6 г в день. Комбинации препаратов меняют каждые 2 недели, лечение в течение 3 -6 недель;

Лечение токсоплазмоза у больных СПИДом (поддерживающая терапия) Далее назначается пожизненная поддерживающая терапия комбинацией препаратов по разработанным схемам до восстановления иммунитета: Пириметамин 50 -75 мг в день+лейковорин 10 -20 мг в день+ сулфадиазин 1 -1, 5 г 4 раза в день (клиндамицин 300 -450 мг в/в каждые 6 -8 ч, азитромицин 600 мг в день или дапсон 100 мг в день)

Профилактика токсоплазмоза (при CD 4<100 кл/мкл) Бисептол 2 таблетки в день При непереносимости бисептола: Дапсон 50 мг в день+пириметамин 50 мг в нед. +лейковорин 25 мг в нед. ; Дапсон 200 мг в неделю + пириметамин 75 мг в неделю + лейковорин 25 мг в неделю Профилактику рецидивов прекращают при увеличении количества CD 4 -лимфоцитов более 200 кл/мкл до 6 мес.

Мікобактеріальні інфекції Туберкульоз Інфекція, обумовлена Mycobacterium tuberculosis, є соціальним захворюванням, перебігає з ураженням легень та розвитком позалегеневих форм захворювання. У ВІЛ-інфікованих при помірно вираженій імуносупресії (рівень СД 4 лімфоцитів <500 кл/мл) виникає ризик як реактивації латентної інфекції, так і розвитку прогресуючого первинного туберкульозу.

Туберкульоз Критерії діагностики Клінічні дані: – туберкульоз легень – підвищення температури тіла, кашель, задишка, пітливість уночі; – позалегеневі форми – дисемінований туберкульоз; лімфоаденіти з ураженням периферичних лімфовузлів (абсцеси з казеозним розладом і утворенням фістул), внутрішньогрудних, внутрішньоочеревинних; туберкульозний менінгіт, туберкулома мозку, ураження кісток, простати, печінки.

Туберкульоз Критерії діагностики Рентгенологічна картина: – туберкульоз легень – ураження верхніх долей легень з утворенням коверн; – дисемінований туберкульоз – міліарні інфільтрати, збільшення внутрішньогрудних лімфовузлів, ознаки плевриту.

Туберкульоз Критерії діагностики Лабораторні дослідження: – туберкулінові проби – результат позитивний при розмірі папули не менше 5 мм. Негативний результат не виключає діагнозу туберкульоз (у 50% ВІЛ-інфікованих з активним туберкульозом реакція на туберкулін негативна); – бактеріологічні: матеріал дослідження – харкотиння, промивні води бронхів, секвестри тканин, сеча, кал, кров, шкіра, мозок, печінка, нирки; методи дослідження: мікроскопія фарбованих мазків або люмінесцентна мікроскопія, бактеріологічне дослідження (ріст 2 -12 тиж. ); – серологічні методи – виявлення в крові антигенів мікобактерій і антитіл до них методом ІФА.

Саркома Капоші Захворювання вперше описано М. Капоші в 1872 р. як ідіопатична множинна ангіосаркома шкіри, є одним із діагностичних критеріїв СНІДу. Розрізняють класичну, ендемічну, ятрогенну і епідемічну форми захворювання. Саркома Капоші – багатоосередкова судинна пухлина з ураженням шкіри, слизових оболонок, лімфатичних вузлів і внутрішніх органів. Перебіг у ВІЛ-інфікованих визначається ступінню імуносупресії: - відносно доброякісний з ізольованим ураженням шкіри і слизових; - прогресування і дисемінація з ураженням легень та інших внутрішніх органів та летальним висхідом

Саркома Капоші Критерії діагностики Клінічна картина: – плямисті, папульозні або вузлові зміни шкіри, слизових ротової порожнини червоно-лілового чи фіолетового кольору зі схильністю до зникнення і ураженням регіонарних лімфовузлів; – ознаки ураження легень, печінки, селезінки, мозку, кісткового мозку та шлунково-кишкового тракту. Спеціальні методи дослідження – гістологічне дослідження біоптату, бронхоскопія з трансбронхіальною біопсією, ендоскопія, ін.

Профилактика ВИЧ Профилактическое направление является приоритетной стратегией в борьбе с ВИЧ-инфекцией Предупреждение полового пути передачи ВИЧ: сексуальное воздержание – лучший способ избежать ВИЧ-инфекции; обучение безопасному половому поведению; распространение презервативов; лечение ЗППП; тестирование людей, занятых в сексбизнесе; борьба с проституцией.

Профилактика ВИЧ 2. Предупреждение передачи ВИЧ при инъекционном употреблении наркотиков: Радикальный подход – искоренение наркомании; Модель «снижения вреда» предполагает, что профилактика ВИЧинфекции более важна, чем искоренение наркомании: повышение доступности лечения; программы обмена шприцов; консультирование «равный-равному» .

Профилактика передачи ВИЧ через донорскую кровь Система безопасности донорской крови предусматривает обязательное ее тестирование: антитела к ВИЧ методом ИФА; HBs. Ag (гепатит В); антитела к HCV (гепатит С); RW (сифилис). Возможность нахождения донора в периоде сероконверсионного окна, когда антитела еще не выявляются, привела к инфицированию 18 рецепиентов.

Профилактика передачи ВИЧ от матери к ребенку 2 -х разовое тестирование на антитела к ВИЧ в 1 и 3 триместрах беременности; родоразрешение путем кесарева сечения в 38 нед. ; отказ от грудного вскармливания; химиопрофилактика зидовудином с 28 нед. беременности и вирамуном в родах; химиопрофилактика детям с первых 812 часов после рождения антиретровирусным препаратом в сиропе – 1 нед.

Тактика ведения детей, рожденных от ВИЧ «+» матерей первое тестирование пуповинной крови после рождения на антиген р24, тестирование каждые 3 мес. ; после 18 мес. снимаются с наблюдения при негативном тестировании на антитела к ВИЧ методом ИФА; ВИЧ «+» дети могут посещать организованные коллективы; плановая иммунизация проводится согласно Календаря, кроме живых вакцин; детям с диагнозом «СПИД» вакцинация не проводится.

Профилактика профессионального инфицирования ВИЧ Авария – любое повреждение кожи, слизистых мед. персонала, загрязнение биоматериалом от пациента. Проводится экстренная профилактика (обработка кожи, слизистых), регистрация Аварии в журнал ф108 у; Если пациент ВИЧ «+» - обследование потерпевшего в первые 5 дней, при «-» результате еще через 1, 3, 6 мес; Не позднее 24 -36 час. – постконтактная антиретровирусная профилактика 4 нед. (комбивир+нелфинавир; комбивир+калетра)

Противоэпидемические мероприятия в очаге При выявлении ВИЧ «+» проводится конфиденциальное консультирование (причины инфицирования, возможность лечения, выявление половых партнеров, партнеров по введению наркотиков, разъяснения прав и ответственности) Консультирование контактных (добровольное обследование на ВИЧ с повторением в динамике, разъяснение способов предотвращения инфицирования) Все данные о ВИЧ «+» и их партнерах

Оптимистический прогноз: в 2014 г. общее количество ВИЧ «+» достигнет 479 тыс. человек (1, 9% взрослого населения); Пессимистический прогноз – 820 тыс. человек