В І Р У С И ГЕПАТИТУ

В І Р У С И ГЕПАТИТУ

Вірусні гепатити – група поліетіологічних антропонозних вірусних захворювань печінки, що супроводжуються жовтяницею, та характеризуються різними шляхами передачі їх збудників - вірусів гепатитів А, В, С, D, E, G та ТТ. Примітка: деякі автори виділяють і вірус гепатиту F, однак він визнається не всіма дослідниками. Соціальне значення та економічні збитки, які наносяться вірусними гепатитами, досить високі, що визначає їх як вагому проблему охорони здоров’я. Щорічно, наприклад, на вірусний гепатит А захворюють більше 1 млн чоловік, а кількість носіїв вірусу гепатиту В у світі перевищує 1 млрд.

Віруси, що мають гепатотропну здатність, належать до різних таксономічних груп, однак їх умовно можна розділити на окремі групи за наступними озаками: а) за типом нуклеїнової кислоти на 2 групи: - РНК-вмісні віруси гепатиту - А, С, D, E та G. - ДНК-вмісні віруси гепатиту - В та ТТ.

б) за епідеміологічними особливостями на 3 групи: - віруси гепатитів з ентеральним (фекально-оральним) механізмом передачі (віруси гепатитів А та E). Передаються харчовим, водним та контактним шляхами. Не виключений гемотрансфузійний та статевий шлях зараження. Для захворювань, що спричиняються ними, характерні сезонність (осінньо-зимова), переважне враження дітей та осіб молодого віку. Інфекційні процеси, що викликаються цими вірусами, завжди гострі, як правило перебігають доброякісно і без формування вірусоносійства. - віруси гепатитів з парентеральним (кров’яно-контактним) механізмом передачі (віруси гепатитів В, С, D та G). Передаються трансфузійним, ін’єкційним, перинатальним та статевими шляхами. Можлива передача вірусів гепатитів В та D і при тісному побутовому контакті. Потенційно будь-яка ситуація, що супроводжується контактом з інфікованою кров’ю (введення зараженої вірусом крові та її компонентів при будь-яких маніпуляціях – переливанні крові, хірургічних операціях, ін’єкціях, стоматологічних процедурах, педікюрі, манікюрі та ін. ), може призвести до зараження. Інфекційні процеси, що викликаються вказаними вірусами, перебігають хронічно з формуванням вірусоносійства. - вірус гепатиту з парентеральним та ентеральним механізмом передачі (вірус гепатиту ТТ).

ВІРУС ГЕПАТИТУ А (hepatitis A virus - HAV) Гепатит А (інфекційний або епідемічний гепатит, хвороба Боткіна) - типова ентеральна (кишкова) вірусна інфекція, яка характеризується враженням печінки з розвитком симптомокомплексу гостого гепатиту. Збудник віднесений до родини Picornaviridae, роду Hepatovirus – назва якого походить від грецького слова hepar - печінка.

МОРФОЛОГІЯ Вірус сферичної (ікосаедричної) форми, розміром 27 - 32 нм в діаметрі. Віріон складається з однониткової РНК, яка оточена капсидом, що симетрично викладений за принципом тридцятигранника 32 капсомерами. У складі вірусу є поліпептиди, одні з них (VP 2, VP 4) розміщені всередині віріону і складають з РНК нуклеопротеоід, інші (VP 1, VP 3) частково знаходяться на поверхні і представляють собою єдиний білковий антиген вірусу – HAV Ag, на який формується клітинна імунна відповідь, виробляються специфічні віруснейтралізуючі антитіла, а також за яким ідентифікують вірус. Суперкапсид і виступи (“шипи”) відсутні.

КУЛЬТИВУВАННЯ. Віруси гепатиту А адаптовані до первинних та перещеплюваних культур клітин нирок зелених мартишок. Однак, у зв’язку з тим, що репродукція HAV у культурі клітин не супроводжується ЦПД і вірус майже не виявляється в культуральній рідині (він сильно асоційований з клітинами, у цитоплазмі яких розмножується), культуральний (вірусологічний) метод діагностики не використовується.

РEЗИСТEНТНІСТЬ. Вірус відрізняється від ентеровірусів більш високою стійкістю до дії фізичних та хімічних чинників. Тому вірус довгий час зберігається у воді, харчових продуктах, стічних водах та інших об’єктах зовнішнього середовища. Він витримує хлорування впродовж 30 хв, і довго зберігається при заморожуванні контамінованого матеріалу. Інактивація вірусу гепатиту А (HAV) проходить при автоклавуванні (120 C) упродовж 20 хвилин, при дії сухого жару (180 C) - упродовж 1 години.

EПІДEМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції - хворий, у якого вірус виділяється з випорожненнями і сечею (особливо в кінці інкубаційного періоду та на початку гострої фази хвороби), реконвалесценти і носії. Шляхи передачі. Механізм передачі фекальнооральний, який реалізується водним, харчовим і контактно-побутовим (через предмети побуту, дитячі іграшки) шляхами. Обов’язковою є участь проміжних і кінцевих факторів передачі. Кінцеві – харчі та вода, проміжні – мухи, забруднена фекаліями вода, що використовується для приготування їжі чи миття посуду, руки заражених людей, які беруть участь у приготуванні їжі. Сприйнятливість – загальна, однак частіше хворіють діти та підростки. Спостерігається виражена осінньо-зимова сезоннійсть. Періодичність спалахів захворювання – 3 -5 років.

ПАТОГEНEЗ. Включає декілька фаз: HAV проникає в шлунково-кишковий тракт, де в епітеліоцитах слизової оболонки він репродукується і накопичується, потім потрапляє в лімфатичні судини, адсорбуючись на форменних елементах лімфи і потрапляє в регіональні лімфатичні вузли (лімфовузли брижжі), де формується регіональний лімфаденіт і клітинна імунна відповідь. Після цього при проникненні вірусу у кров настає первинна генералізація HAV-інфекції, при якій HAV потрапляє в печінку, в цитоплазмі якої відбувається його репродукція, що призводить до загибелі гепатоцитів. Цитопатичний ефект посилюють імунні механізми, у першу чергу NK-клітини (натуральні кіллери), що активуються інтерфероном, синтез якого активує вірус.

КЛІНІКА. Спектр індукованих вірусами гепатиту патологічних реакцій дуже широкий: від безманіфестного інфікування, наявність якого визначається на рівні тонкого тестування біохімічних маркерів вірусів або ретроспективного діагнозу, до важких, загрозливих для життя, ситуацій, які проявляються розвитком гострої печінкової недостатності та жовтої атрофії печінки або хронізацією процесу з розвитком тяжких хронічних гепатитів, із переходом в автоімунну агресію і цироз печінки, а також частим розвитком гепатобіліарної карциноми.

ІМУНІТEТ. У процесі розвитку захворювання формується клітинна імунна відповідь, при якій настає диференціація і проліферація Т-цитотоксичних лімфоцитів-ефекторів і Т-клітин пам’яті. Цей клон цитолітичних лімфоцитів проявляє цитотоксичність стосовно гепатоцитів, що зумовлює автоімунну хронічну агресію. Після перенесеного захворювання або інших форм, які клінічно не проявляються, формується напружений типоспецифічний імунітет.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА Матеріалом для дослідження в гострій стадії служить кров і випорожнення, у стадії реконвалесценції - парні сироватки. Діагностика направлена на виявлення самого вірусу (HAV), його антигену (HAV Ag), РНК вірусу (HAV RNA) та антитіл до вірусу (анти-HAV Ig. M та анти-HAV Ig. G).

Вірусоскопічний метод - виявлення вірусу у випорожненнях методом електронної мікро-скопії. Експрес-методи: - імунохімічні дослідження – виявлення антигену вірусу у фекаліях, воді, у клітинному лізаті за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА); - молекулярно-біологічні дослідження – виявлення РНК вірусу в крові на ранніх термінах хвороби за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів. Серологічний метод – основний метод, визначають у РНГА, ІФА, РІА зростання (не менше ніж у 4 рази) титру антитіл (Ig. M і Ig. G) у парних сироватках. Виявлення при цьому анти. HAV Ig. G свідчить про перенесений у минулому вірусний гепатит А.

ПРОФІЛАКТИКА. Переважно неспецифічна - виявлення і госпіталізація хворих, проведення карантинних і протиепідемічних заходів. Специфічна активна – використовують інактивовану, живу культуральну та рекомбінантну (генно-інженерну) вакцини. Специфічна пасивна – використовують збагачений специфічний гетерогенний гамаглобулін, що має високу лікувальну та протективну дію.

ВІРУС ГЕПАТИТУ В (HВV) Гепатит В (ВГВ, сироватковий гепатит) – інфекційна хвороба, що характеризується враженням печінки з розвитком симптомокомплексу гостого та хронічного гепатиту. Це одне з найбільш загрозливих захворювань, що зумовлює щорічно у світі більше 2 млн смертей. Поверхневий антиген цього вірусу був виявлений Б. Блюмбергом у 1964 р. у крові австралійського аборигена, у зв’язку з чим цей антиген тривалий час називали “австралійським”. Сам збудник виявлений і описаний Д. Дейном у 1970 р. , тому синонім повних віріонів цього вірусу – “частки Дейна”. HBV вірус віднесений до родини Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus.

МОРФОЛОГІЯ І УЛЬТРАСТРУКТУРА Віріони вірусу – “частки Дейна” сферичної форми, дрібні - діаметром 40 -45 нм, мають геном, який складається з двониткової ДНК (мінус-нитки і більш короткої неповної плюснитки). До геному прикріплені РНК-залежна ДНК-полімераза, протеїн-кіназа та протеїн Р. Геном заключений в білковий капсид ікосаед рального типу симетрії (т. з. серцевину). Нук леокапсид покритий зовнішньою ліпідно білковою оболонкою (суперкапсидом).

Крім повних віріонів (часток Дейна) зустрічаються в набагато більшій кількості т. з. неповні віріони, які складаються лише з фрагментів зовнішньої оболонки і бувають сферичними чи ниткоподібними. Неповні віріони містять поверхневий антиген вірусу, накопичуются в результаті надлишкової продукції поверхневого компоненту вірусу і не проявляють інфекційних властивостей.

АНТИГEННА БУДОВА. HBV має 4 антигени: поверхневий (HBs. Ag), серцевинний (HBc. Ag), внутрішній (HBe. Ag) та регуляторний (HBх. Ag). HBs. Ag – глікопротеїновий поверхневий (superficial) антиген, раніше іменувався “австралійським”, маркер ВГВ (гострого чи хронічного), один із критеріїв небезпечності крові при її переливанні. HBc. Ag – серцевинний (cor) антиген, міститься в капсиді віріонів, які знаходяться в ядрах гепатоцитів, не надходить у кров, є маркером реплікації вірусу в гепатоцитах (при гострому і хронічному ВГВ). HBe. Ag – внутрішній антиген, відщеплюється від HВc. Ag при його проходженні через мембрану гепатоцитів, внаслідок чого виявляється в крові, визначає інтенсивність реплікації вірусу гепатиту В і ступінь інфекційної небезпеки хворого. У ряді випадків він є маркером несприятливого перебігу ВГВ. HBх. Ag – регуляторний протеїн, що стимулює чи пригнічує апоптоз гепатоцитів, стимулює транскрипцію і пригнічує репаративну систему гепатоцитів. Ймовірно бере участь у пухлинній трансформації гепатоцитів. Вірус гепатиту В викликає утворення в організмі антитіл до різних антигенів (анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc), які належать до імуноглобулінів М та G. За структурою повехневого протеїну, що входить до HВs. Ag, віруси гепатиту В поділяються на 4 сероваріанти і 8 підваріантів, які мають різне географічне поширення.

РЕПРОДУКЦІЯ. HBV прикріплюється до гепатоцитів за допомогою HВs. Ag, який взаємодіє з людським сироватковим альбуміном, що полегшує взаємодію вірусу та мішені гепатоциту. Після проникнення серцевини вірусу в гепатоцит неповна нитка ДНК добудовується і дозрівший таким чином геном проникає в ядро клітини. Там при транскрипції геному утворюється 4 іРНК, які переміщаються в цитоплазму, де на основі закладеної в них інформації синтезуються вірусні НК та білки. Оболонка віріону формується на мембранах ендоплазма- тичної сітки чи апарату Гольджи. Сформований віріон виходить з гепа тоциту шляхом екзоци тозу.

КУЛЬТИВУВАННЯ. У культурі клітин і курячих ембріонах вірус не культивується. До нього чутливі примати (особливо мавпи шимпанзе). РEЗИСТEНТНІСТЬ. Володіє високою стійкістю, особливо до високих температур - при t 100 С лише через 10 хв втрачає інфекційність, але зберігає антигенність. При кімнатній температурі зберігає життєздатність впродовж 3 -х місяців, у замороженому стані – декілька років. Інактивація вірусу проходить при автоклавуванні (120 C) чи кипятінні впродовж 30 хвилин, при дії сухого жару (180 C) - упродовж 1 години.

EПІДEМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції є хворий та вірусоносій (менше 10 %). Шляхи передачі – парентеральний (введення зараженої вірусом крові та її компонентів при будь-яких маніпуляціях – переливанні крові, хірургічних операціях, ін’єкціях, стоматологічних процедурах, педікюрі, манікюрі та ін. ), статевий та вертикальний (від матері плоду трансплацентарно чи під час родів). Основні групи ризику – медпрацівники, особи, які отримують гемотрансфузії чи препарати крові, наркомани, хворі на гемофілію, гомосексуали, повії.

ПАТОГЕНЕЗ. Вірус гематогенно заноситься в печінку і розмножується в гепатоцитах, не призводячи до їх загибелі. У враженні печінки важливу роль відіграють автоімунні гуморальні та клітинні реакції, у першу чергу пов’язані з модифікацією вірусом клітинної мембрани гепатоцитів, у результаті чого з’являються автоантитіла до клітин печінки. ІМУНІТEТ - типоспецифічний, довготривалий, зумовлений віруснейтралізуючими антитілами (анти-HВs. Ag).

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА Дослідним матеріалом є кров, біоптат печінки та секційний матеріал. Діагностика направлена на виявлення антигенів вірусу (HBs. Ag, HBc. Ag та HBe. Ag), ДНК вірусу (HBV DNA) та антитіл (Ig. M та Ig. G) до вірусу (анти-HBs, анти-HBс, анти. HBe).

Експрес-методи: - імунохімічні дослідження – виявлення антигенів вірусу у крові за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА); - РНГА - виявлення поверхневого антигену HBs. Ag у крові; - молекулярно-біологічні дослідження – виявлення ДНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів.

Серологічний метод – за допомогою РНГА, РEМА, РЗК, радіоімунного аналізу, реакції імуноблотингу визначають зростання титру специфічних антитіл. Динаміка синтезу антитіл проти різних антигенів неоднакова: у продромальному періоді з’являються анти-НВс-антитіла, потім – анти-НВе-антитіла і лише в останню чергу після зникнення HВs. Ag з крові з’являються анти-НВs-антитіла. За специфікою антитіл до вірусних антигенів можна судити про період захворювання. У гострому періоді в крові виявляється НВs. Ag і анти. НВс-Ig. M, при хронічних формах – НВs. Ag, НВе. Ag, анти-НВс-Ig. G та анти-НВе-Ig. G. Про одужання свідчить наявність у сироватці крові анти-НВs-Ig. G. Навпаки, рання поява анти-НВs. Ig. М у гострому періоді є несприятливим симптомом розвитку печінкової коми.

ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна - виявлення, локалізація і санація джерел інфекції, розриви шляхів передачі інфекції. Спеціфічна активна - використовують два види вакцин: перша інактивована і готується з плазми носіїв HВs. Ag, друга рекомбінантна генно-інженерна, яка також містить HВs. Ag. Специфічна пасивна – для екстренної імунопрофілактики особам, які мали контакт з хворим на гепатит В, застосовують специфічний гама-глобулін, що містить антитіла против HBV.

ВІРУС ГЕПАТИТУ С (HСV) Гепатит С (посттрансфузійний гепатит “ні А ні В”) – інфекційна хвороба з парентеральним механізмом зараження, що характеризується переважним розвитком хронічних форм гепатиту з переходом у цироз чи первинну карциному печінки. HCV є причиною 40 -65 % всіх посттрансфузійних гепатитів і 20 -40 % випадків гострих вірусних гепатитів. Вірус гепатиту С (HCV) належить до родини Flavoviridae, роду Hepacivirus.

МОРФОЛОГІЯ. Вірус сферичної форми, діаметром 50 -60 нм. Геном, який представлений однонитковою РНК, оточений капсидом сферичної форми та суперкапсидом. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хвора людина і вірусоносій. Шляхи передачі – парентеральний (внаслідок гемотрансфузій, при парентеральному введенні ліків, препаратів крові, трансплантації органів, гемодіалізі, плазмофорезі тощо), статевий, трасплацентарний. Сприйнятливість населення до HCV дуже висока.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Дослідним матеріалом є кров. Діагностика направлена на виявлення РНК вірусу (HСV RNA) та антитіл (Ig. M та Ig. G) до вірусу (анти-HCV). Експрес-метод: за допомогою молекулярнобіологічних досліджень (полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР)) виявляють РНК вірусу в крові. Серологічний метод – за допомогою імуноферментного аналізу (ІФА) визначають антитіла до антигенів вірусу. Виявлення антитіл класу М свідчить про гострий перебіг гепатиту, а класу G - про хронічний. ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна (як при гепатиті В).

ВІРУС ГЕПАТИТУ D (HDV, дельта-вірус) Збудник гепатиту D (гепатиту Дельта) – некласифікований вірус, що належить до роду Deltavirus і представляє собою сферичні часточки розміром 35 -40 нм у діаметрі. Вірус містить однониткову кільцеву РНК, яка покрита капсидом, що містить дельта-антиген (HDАg). Має також суперкапсид, що складається із HBs. Ag (поверхневого антигену вірусу гепатиту В), - HDV є дефектним вірусом, який не має власної оболонки і для прояву патогенної дії має використовувати оболонку вірусу гепатиту В. Тому для репродукції HDV необхідна участь вірусу-помічника, роль якого і відіграє вірус гепатиту B (HBV). У результаті цього дельта-інфек- ція можлива лише при одночасному зараженні цими двома вірусами, або при суперінфекції дельта-вірусом хворого гепатитом В. Таке поєднан- ня зумовлює тяжкий та швидкий перебіг хвороби з розвитком цирозу.

АНТИГЕННА СТРУКТУРА. Вірус має 2 антигени: HBs. Ag та HDАg. Останній локалізується в ядрах інфікованих гепатоцитів. РЕЗИСТЕНТНІСТЬ. Стійкий до нагрівання, дії кислот і нуклеаз, але руйнується під дією лугів і протеаз. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хвора людина і вірусоносій. Шляхи передачі – парентеральний, статевий, трасплацентарний. Сприйнятливість населення висока, але вірус розмножується лише в осіб, які інфіковані вірусом гепатиту В.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Матеріалом є кров. Діагностика направлена на виявлення дельта-антигену вірусу (HDAg), РНК вірусу (HDV RNA) та антитіл (Ig. M та Ig. G) до дельта-антигену (анти-HDV). Експрес-методи: - імунохімічні дослідження – виявлення дельта-антигену у крові за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА); - молекулярно-біологічні дослідження – виявлення PНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів. Серологічний метод – основний метод, за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА), реакції імуноблотингу виявляють антитіла до дельтаантигену. Клас імуноглобулінів дозволяє діагностувати гостру та хронічні форми гепатиту Дельта – Ig. M з’являються через 1015 днів після розвитку клінічних проявів, а Ig. G – через 2 -11 тижнів і постійно циркулюють в інфікованих осіб. ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна (як при гепатиті В) та специфічна активна – використовується генно-інженерна вакцина, що містить HВs. Ag.

ВІРУС ГЕПАТИТУ Е (HЕV) Гепатит Е (кишковий гепатит “ні А ні В”) – гостре інфекційне захворювання печінки, що проявляється симптомами інтоксикації та, рідше, жовтяницею. Ø HEV віднесений до групи гепатит Е подібні віруси. Ø Віріон сферичної форми, діаметром 22 -34 нм. Містить однониткову несегментовану лінійну РНК, яка покрита капсидом ікосаедрального типу симетрії, що має чашоподібні вдавлення й шипи. Суперкапсиду не має. Ø АНТИГЕННА СТРУКТУРА. Має 1 антиген - HEVAg. Ø РЕЗИСТЕНТНІСТЬ. Стійкий до жиророзчинників і детергентів. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хвора людина і вірусоносій. Шлях передачі – фекально-оральний (частіше через воду, значно рідше через харчі). Захворюванність гепатитом E характеризується вираженою сезонністю, вона значно підвищується в період дощів та паводків річок.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Дослідним матеріалом є кров, випорожнення, жовч. Діагностика направлена на виявлення вірусу (HEV), антигену вірусу (HEV Ag), РНК вірусу (HEV RNA) та антитіл (Ig. M та Ig. G) до вірусу (анти-HEV). Вірусоскопічний метод - виявлення вірусу у випорожненнях та жовчі методом електронної мікроскопії. Експрес-методи: - імунохімічні дослідження – виявлення антигену у випорожненнях за допомогою імуноелектронної мікроскопії (ІЕМ); - молекулярно-біологічні дослідження – виявлення PНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів. Серологічний метод – основний метод, за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА) виявляють наростання (не менше ніж у 4 рази) титру антитіл (Ig. M і Ig. G) у парних сироватках. Виявлення анти-HEV Ig. M свідчить про активну інфекцію. ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна (як при кишкових інфекціях) та специфічна пасивна - використовується специфічний гамаглобулін.

ВІРУС ГЕПАТИТУ G (HGV) Вірус гепатиту G (HGV) належить до родини Flaviviridae, роду Hepacivirus, він округлої форми, має у діаметрі 25 -60 нм. Містить однониткову несегментовану РНК, яка покрита капсидом ікосаедрального типу симетрії та ззовні суперкапсидом. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хворі на гострий і хронічний гепатит G та вірусоносії. Шляхи передачі – статевий, парентеральний, трасплацентарний.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Дослідним матеріалом є кров. Діагностика направлена на виявлення антигенів HGV, РНК вірусу (HGV RNA) та антитіл (Ig. M та Ig. G) до вірусу (анти-HGV). Експрес-методи: - імунохімічні дослідження – виявлення антигенів HGV у крові за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА); - молекулярно-біологічні дослідження – виявлення PНК вірусу в крові за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) чи методу ДНК-зондів. Серологічний метод – основний метод, за допомогою імуноферментного та радіоімунного аналізу (ІФА, РІА) виявляють антитіла (Ig. M і Ig. G) до антигенів вірусу. ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна (як при гепатиті В).

ВІРУС ГЕПАТИТУ TT (TTV) Вірус гепатиту TT (TTV) виділений у 1997 р. Т. Нишізава з сироватки хворого з ініціалами Т. Т. , який страждав на гепатит невідомої етіології. TTV належить до родини Circiviridae. Вірус має у діаметрі 30 нм. Містить однониткову спіральну кільцеву ДНК, суперкапсиду не має. АНТИГЕННА СТРУКТУРА. Виділено 6 генотипів вірусу (G 1 -G 6). РЕЗИСТЕНТНІСТЬ. Інактивується при пастеризації протягом 10 год при 60 С. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інфекції – хвора людина та вірусоносій. Шляхи передачі – фекально-оральний, статевий, парентеральний, трасплацентарний. Можливе інфікування через материнське молоко.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА Дослідним матеріалом є кров. Діагностика направлена на виявлення ДНК вірусу (TTV DNA) та антитіл до вірусу (анти-TTV). Експрес-метод: при молекулярнобіологічні дослідженнях (за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР)) виявляють ДНК вірусу в крові. Серологічний метод – за допомогою реакції імунопреципітації виявляють антитіла до антигенів вірусу. ПРОФІЛАКТИКА. Неспецифічна.

ДЯКУЮ ЗА УВАГУ !