В 12 дефицитная анемия Фолиеводефицитная анемия Анемия

В 12 –дефицитная анемия Фолиеводефицитная анемия

Анемия • это патологическое состояние организма, при котором наблюдается снижение количества гемоглобина и эритроцитов ниже нижних границ нормы. Причем уменьшение содержания гемоглобина является обязательным признаком анемии, в отличие от снижения количества эритроцитов. То есть снижение концентрации гемоглобина при анемии есть всегда, а снижение количества эритроцитов может и не быть. Однако в некоторых случаях при анемии выявляются патологические формы эритроцитов (не двояко – вогнутые)

Гиперхромные анемии (цветовой показатель выше 1. 05) делятся на две разновидности: • 1) мегалобластные (при мегалобластных анемиях по разным причинам нарушен синтез ДНК и РНК, поэтому в костном мозге появляются особого вида клетки — мегаблобласты): • витамин В 12–дефицитная анемия, • фолиеводефицитная анемия. К мегалобластным анемиям также относят: • анемию при миелодиспластическом синдроме (МДС), • лекарственную анемию, вызванную разными препаратами: • – – – • • • 5 -фторурацил (лечение злокачественных опухолей), азатиоприн (лечение аутоиммунных заболеваний), метотрексат (лечение злокачественных опухолей и ревматических заболеваний), гидроксимочевина (лечение опухолей кроветворной ткани), противосудорожные препараты (лечение эпилепсии), зидовудин (лечение ВИЧ-инфекции). 2) немегалобластные (здесь синтез ДНК нормальный, а в костном мозге нет мегалобластов): при болезнях печени, алкоголизме, гипотиреозе (сниженной функции щитовидной железы), опухолях,

Витамин В 12–дефицитная анемия • Витамин B 12 необходим для синтеза ДНК в клетках, поэтому от дефицита B 12 в первую очередь страдают быстро обновляющиеся ткани — все клетки крови и эпителий желудочно-кишечного тракта. При нехватке B 12 эритроцитов в крови становится мало, а гемоглобина в них — много. В костном мозге появляется большое количество мегалобластов, поэтому В 12–дефицитная и фолиеводефицитная анемия относятся к мегалобластным. Помимо поражения костного мозга и ЖКТ, нехватка витамина B 12 также приводит к накоплению в организме токсической метилмалоновой кислоты, которая нарушает функционирование нервной ткани.

В организме имеется значительный запас витамина В 12, которого хватает на 3 -5 лет. Однако всасывание этого витамина является сложным и многоступенчатым процессом. При резком нарушении всасывания развиваетсяболезнь Аддисона-Бирмера (В 12– дефицитная анемия). Лечить эту анемию раньше не умели, течение было неблагоприятным и через некоторое время из-за падения гемоглобина до 30– 40 г/л всё заканчивалось комой и смертью больного, поэтому анемию назвали злокачественной (пернициозной).

Частота В 12 -дефицитной анемии увеличивается с возрастом — от 0. 1% у молодых до 4% лиц старше 75 лет. Причин дефицита витамина B 12 много, но самая частая — атрофический гастрит (воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка с уменьшением ее массы, объёма и выполняемых функций).

Неспецифические признаки анемии • • • • бледность кожи и слизистых оболочек слабость головные боли, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, сонливость одышка анорексия нарушение сна нарушения менструального цикла вплоть до аменореи импотенция тахикардия шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца) сердечная недостаточность при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)

Для дефицита В 12 характерно поражение нервной системы в виде фуникулярного миелоза (это дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга) с развитием нарушений чувствительности [онемение, покалывание, чувство жара] и постепенным распространением от пальцев ног и рук к туловищу, а затем с присоединением двигательных нарушений [слабость мышц ног и рук, недержание мочи и кала, апатия, депрессия, психозы]). Обратите внимание, что у большой части пациентов (28– 40%) дефицит витамина В 12 проявлется ТОЛЬКО поражением нервной системы, то есть единственным признаком дефицита В 12 являются неврологические и психиатрические симптомы. При отсутствии лечения через несколько месяцев эти нарушения станут необратимыми. Поскольку дефицит витамина B 12 широко распространен (до 4% среди лиц старше 75 лет), нетрудно догадаться, что многие больные не получают необходимой помощи своевременно, хотя лечение очень простое и дешевое — инъекции витамина B 12 подкожно, внутримышечно или внутривенно. Рекомендуется проверять на дефицит витамина B 12 всех пациентов психиатрических стационаров и всех людей старше 65 лет.

Диагностика До сих пор не создан диагностический тест, являющий «золотым стандартом» диагностики B 12 фолиеводефицитной анемии. Предварительный диагноз B 12 -фолиеводефицитной анемии ставится на основании: общего анализа крови (гиперхромная анемия, нет ретикулоцитоза [повышенного уровня ретикулоцитов], число лейкоцитов и тромбоцитов также снижено), мазка периферической крови (неравномерность размера и дефекты развития эритроцитов),

• клинических данных: – симптомы анемии и обострение кардиологических проблем (выше риск инфаркта миокарда и инсульта), ведь болеют чаще всего старые люди; – поражение ЖКТ: боль, малиновый «лакированный» язык, жжение в языке, снижение аппетита, похудение; – неврологические симптомы: «мурашки по телу» (парестезии), скованность ног, неустойчивость, спастическая походка; – психиатрические симптомы: неуравновешенность, изменение личности, снижение памяти, слабоумие, психозы, депрессия.

Лечение По возможности в крови определяют концентрацию витаминов B 12 и B 9, но их уровень мало специфичен, поскольку может повышаться и снижаться при разных состояниях (болезни печени, прием контрацептивов и др. ). В сложных случаях делают пункцию грудины (мазок костного мозга), но эта процедура не является рутинным (простым, обыденным) исследованием. До сих пор окончательный диагноз B 12 -фолиеводефицитной анемии ставится по результатам пробного лечения. Сперва назначается витамин B 12 (цианокобаламин = оксикобаламин). Если на 2 -14 -й день лечения в крови резко увеличивается число ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) с пиком на 5 -8 -й день, то ставится окончательный диагноз B 12 -дефицитной анемии. Если такого криза нет, лечение продолжают фолиевой кислотой(см. рисунок). Категорически запрещается начинать лечение с фолиевой кислоты, поскольку это может усилить поражение нервной системы. Также нельзя начинать пробное лечение перед планируемой пункцией костного мозга, поскольку установлено, что для исчезновения мегалобластоза в костном мозге и нарастания уровня ретикулоцитов в крови достаточно всего одной инъекции витамина B 12, B 9 или преднизолона.

Фолиеводефицитная анемия Второе название фолиевой кислоты — витамин B 9. Дефицит фолиевой кислоты тоже характерен для пожилых людей: • в 65 -74 года — у 10%, • у лиц старше 75 лет — в 20%. Разумеется, часть пациентов с дефицитом витамина B 9 имеет сопутствующий дефицит B 12. Стандартных запасов фолиевой кислоты в организме достаточно на 4 месяца. Обе анемии (В 12– и фолиеводефицитная) практически не отличимы друг от друга, за исключением единственной особенности — поражение нервной системы в виде фуникулярного миелоза характерно только для дефицита В 12.