Пороки сердца.ppt
- Количество слайдов: 75
УО «Гродненский государственный медицинский колледж»
Порок сердца - это необратимое органическое изменение строения клапанного аппарата сердца, нарушающее его функцию.
ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ (клапанные) НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА СТЕНОЗ ОТВЕРСТИЯ ФАЗА КОМПЕНСАЦИИ ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ (сердечной недостаточности)
1. 2. 3. 4. 5. острая ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы грудной клетки и др.
Ø При эндокардите воспаление протекает в клапанах. Ø Оно приводит к деформации и укорочению их створок - в этом случае развивается недостаточность клапана. Ø Если происходит срастание створок по краям или склерозирование клапанного кольца, то развивается стеноз (сужение) отверстия.
Различают пороки сердца: митральные (недостаточность клапана и стеноз левого митрального отверстия), Ø аортальные (недостаточность клапанов аорты и стеноз устья аорты), Ø трикуспидальные (чаще — недостаточность трехстворчатого клапана), Ø пороки легочного клапана (стеноз устья и недостаточность клапана), Ø комбинированные, Ø сочетанные. Ø
Для этого порока характерно, что левый атриовентрикулярный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью отверстие между предсердием и желудочком. Поэтому в систолу происходит обратный ток крови из левого желудочка в предсердие (регургитация).
Ш Ш Ш Недостаточность митрального клапана бывает органической - при этом наблюдаются морфологические изменения клапана, в 75% случаев вызываемые ревматизмом. Выделяют еще функциональную недостаточность митрального клапана, возникающую при нарушении функции миокарда и прежде всего папиллярных мышц, и относительную. При относительной недостаточности митрального клапана клапанный аппарат не изменен, но так как левый желудочек увеличен (расширен), то атриовентрикулярное отверстие также растянуто и полностью клапаном не прикрывается.
При неполном смыкании клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. К началу диастолы в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови. Эта порция крови растягивает стенки левого предсердия. Ø Во время диастолы в левый желудочек поступает большее количество крови. Это приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек работает с повышенной нагрузкой, поэтому развивается его гипертрофия. Ø
Ø Со временем, особенно когда рефлюкс крови возрастает, сократительная способность мышцы левого желудочка снижается и в нем повышается диастолическое давление (I этап декомпенсации порока). Это приводит к повышению давления и в левом предсердии (II этап декомпенсации) и, соответственно, в легочных венах. Таким образом, возрастает давление во всем малом круге кровообращения. Поэтому постепенно увеличивается нагрузка и на правый желудочек (III этап декомпенсации). Это приводит к его гипертрофии. Однако, выраженной гипертрофии правого желудочка не происходит, так как левое предсердие в диастолу желудочка освобождается от порции крови и легочная гипертензия несколько уменьшается.
При этом пороке очень долго наблюдается компенсация и поэтому больные длительное время не предъявляют жалоб. § В дальнейшем при развитии легочной гипертензии и левожелудочковой недостаточности появляются жалобы на одышку, кашель, приступы сердечной астмы. §
Ø При общем осмотре вначале изменений нет, затем (при развитии сердечной недостаточности) появляется цианоз, пастозность или отечность стоп и голеней. Ø Осмотр и пальпация области сердца: смещение верхушечного толчка влево, он становится разлитым (широким) и усиленным. Ø Пульс и АД без изменений.
Перкуссия области сердца Определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости влево за счет увеличения левого желудочка и левого предсердия. Наблюдается также смешение верхней границы сердца вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию, сердечная талия сглажена. Со временем несколько смещается вправо правая граница относительной сердечной тупости из-за увеличения правого желудочка.
Аускультация Выявляется ослабление I тона на верхушке. Акцент, иногда расщепление II тона на легочном стволе из-за повышения давления малом круге кровообращения. На верхушке сердца выслушивается безинтервальный, связанный с I тоном, убывающий систолический шум. Он проводится в левую подмышечную область по напряженной мышце сердца и во 2 -3 межреберье слева (по току крови). в
При рентгенологическом обследовании митральная конфигурация сердца, признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия. • На ЭКГ: гипертрофия левого желудочка левограмма, увеличение зубца R в V 5 и V 6; гипертрофия левого предсердия увеличение зубца Р в I и II стандартных отведениях. Ø
• На ЭХО-КГ: увеличение амплитуды колебания передней створки митрального клапана, отсутствие систолического смыкания его, гипертрофия, дилятация левого желудочка и левого предсердия.
• На ФКГ: снижение амплитуды I тона, систолический шум, связанный с I тоном, увеличение амплитуды III тона на верхушке сердца и увеличение амплитуды II тона над легочной артерией.
Сестринский диагноз: при развитии сердечной недостаточности одышка, кашель, приступы сердечной астмы. Программа обследования: Ø ОА крови и мочи. Ø БАК: обший белок и белковые фракции, фибриноген, гаптоглобин, сиаловые кислоты, ЦРП, серомукоид, титры антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептокиназы (АСК), холестерин, триглицериды. Ø ЭКГ. Ø Эхокардиография. Ø Рентгеноскопия сердца с контрастированным пищеводом.
Ø Наблюдается при сращении створок клапана вблизи фиброзного кольца. Ø В норме митральное отверстие 4 -6 см 2. Выраженное изменение гемодинамики наблюдается при площади отверстия менее 1, 5 см 2 ( «критическая площадь» ).
Из-за сужения отверстия в диастолу не вся кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек. Поэтому в левом предсердии возрастает давление, быстро развивается его расширение (дилятация) и гипертрофия. Ø Ретроградно пассивно повышается давление в легочных венах и соответственно по всему малому кругу кровообращения. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии и соответственно легочных венах возникает рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения. Ø Все это приведет к увеличению нагрузки на правый желудочек. Поэтому рано разовьется его гипертрофия, а потом и его расширение (дилятация). Ø
В левый желудочек при выраженном стенозе будет поступать меньшее количество крови, чем в норме. Это приведет к уменьшению систолического АД. Ø Если порок разовьется в раннем возрасте, у ребенка, то он отстает в развитии из-за плохого кровоснабжения всех органов и тканей. Ø
Зависит от степени сужения митрального отверстия и его компенсации. При выраженном сужении отверстия очень рано появятся жалобы на одышку даже при небольших физических нагрузках, кашель, кровохарканье (из-за выраженного застоя крови в малом круге кровообращения). Появляются приступы по типу сердечной астмы. Часто беспокоит сердцебиение, перебои в работе сердца, а при декомпенсации его правых отделов - отеки на ногах, увеличение живота в объеме, тяжесть в правом подреберье.
Общий осмотр: митральное лицо (facies mitralis) - цианоз губ, мочек ушей, крыльев носа и цианотический румянец на щеках (митральная бабочка). Ø При осмотре и пальпации области сердца выявляется сердечный толчок, верхушечный толчок не изменен. Выявляется эпигастральная пульсация. Ø У детей, молодых лиц можно выявить «сердечный горб» . Ø В области верхушки сердца пальпируется диастолическое грудное дрожание «кошачье мурлыканье» , но верхушечный толчок невысокий, ограниченный. Ø
Ø Пульс часто различный на руках, т. е. величина и наполнение его уменьшены на левой руке (р. differens) из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Ø Систолическое АД снижено из-за малого ударного объема.
Перкуссия области сердца Из-за увеличения левого предсердия смещается левая граница относительной сердечной тупости в 3 межреберьи влево. Кроме этого смещается вправо правая граница относительной сердечной тупости из-за увеличения правого желудочка. Верхняя граница смещается вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией.
Аускультация Ø Из-за уменьшения диастолического наполнения левого желудочка усиливается I тон на верхушке сердца. Он становится громким (хлопающим). ШПосле II тона на верхушке определяется тон открытия митрального клапана. Так образуется трехчленный «ритм перепела» . ШВыявляется акцент II тона на легочном стволе. Может быть раздвоение или расщепление II тона на легочном стволе.
Аускультация Ø На верхушке выслушивается диастолический шум. Шум никуда не проводится, лучше всего выслушивается в вертикальном положении больного или на левом боку на выдохе.
Аускультация Ø С развитием относительной недостаточности клапана легочной артерии из-за высокого АД, может появиться диастолический шум во втором межреберьи слева у края грудины (шум Грехема-Стилла).
Ø При рентгенографии определяется митральная конфигурация сердца, признаки гипертрофии, дилятации левого предсердия и правого желудочка.
Ø На ЭКГ: правограмма, гипертрофия правого желудочка и левого предсердия (Р - "mitrale" - высокий зубец Р в I, II ст. отведениях, AVL, часто он широкий и двугорбый). Часто наблюдается мерцательная аритмия.
На ФКГ: увеличение амплитуды I тона, регистрация щелчка открытия митрального клапана, диастолического шума на верхушке сердца, акцента и расщепления II тона на легочной артерии. Ø На ЭХО-КГ: гипертрофия, расширение полости левого предсердия, правого желудочка, уменьшение просвета левого атриовентрикулярного отверстия. Ø
Сестринский диагноз: при развитии сердечной недостаточности - кашель, кровохарканье, приступы по типу сердечной астмы, сердцебиение, перебои в работе сердца; при декомпенсации правых отделов отеки на ногах, увеличение живота в объеме, тяжесть в правом подреберье. Программа обследования: Ø ОА крови и мочи. Ø БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, гаптоглобин, сиаловые кислоты, ЦРП, серомукоид, титры антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептокиназы (АСК), холестерин, триглицериды. Ø ЭКГ. Ø Эхокардиография. Ø Рентгеноскопия сердца с контрастированным пищеводом.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА Ø При этом пороке в диастолу аортальный клапан полностью не закрывает аортальное отверстие. Ø В 80% случаев этот порок обусловлен ревматизмом.
Нарушения гемодинамики Ø Во время диастолы часть крови из-за недостаточности аортального клапана возвращается из аорты в левый желудочек (этот объем достигает иногда более 50% систолического выброса левого желудочка), но в это время в него поступает нормальное количество крови и из левого предсердия. Поэтому в диастолу в левом желудочке оказывается больше крови, чем в норме. Он расширяется и увеличивается в размерах. Поэтому в систолу левый желудочек сокращается с большей силой, он гипертрофируется и в аорту выбрасывает большее, чем в норме количество крови. Это приводит к повышению систолического артериального давления. Но в диастолу кровь из аорты начинает обратно поступать в левый желудочек и поэтому диастопическое давление снижается.
Нарушения гемодинамики Ø Усиленная работа гипертрофированной мышцы левого желудочка вызывает дистрофические изменения в ней, расширение полости левого желудочка и растяжение левого атриовентрикулярного кольца. Так при этом пороке создаётся относительная митральная недостаточность. При снижении сократительной способности левого желудочка возникают застойные явления в малом круге кровообращения - развивается хроническая сердечная недостаточность и, не редко, сердечная астма.
Клиническая картина Ø В стадию компенсации порока больных беспокоят периодические давящие, сжимающие боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке. Эти боли напоминают боли при стенокардии (ишемической болезни сердца), но протекают чаще без иррадиации. Они обусловлены тем, что при снижении диастолического АД ухудшается поступление крови в коронарные сосуды и при нагрузке возникает острая ишемия миокарда. Кроме того больные отмечают частые головные боли, головокружения, обморочные состояния, которые возникают из-за ухудшения кровоснабжения мозга, быструю утомляемость.
Объективное обследование При осмотре больного наблюдается бледность кожных покровов. Ритмичные покачивания головы в такт сокращений сердца - симптом Мюссе, ритмичное сужение и расширение зрачков - симптом Ландольфа. Ø Со стороны сердечно-сосудистой системы при осмотре выявляется капиллярный пульс - симптом Квинке, выраженная пульсация сонных артерий симптом «пляски каротид» . При осмотре и пальпации области сердца - верхушечный толчок смещён влево и вниз (в 6, 7 межреберье). Он разлитой (широкий), более 2 см 2, очень высокий (куполообразный), усиленный. Ø Пульс и АД. Пульс скорый (р. сеler) и высокий (р. аltus). Систолическое давление повышенно, диастолическое резко снижено, т. е. увеличено пульсовое давление (примерно 160/40 мм. рт. ст. ). Ø
Перкуссия области сердца Из-за резкого увеличения левого желудочка левая граница относительной сердечной тупости смешается влево в 6, 5, 4 межреберье (может и в 7). Сердечная талия резко выражена (аортальная конфигурация). Ø Однако, со временем, из-за относительной митральной недостаточности может смещаться левая граница в 3 межреберьи влево и из-за увеличения левого предсердия (митрализация аортальной недостаточности). Ø На очень поздних стадиях заболевания может развиться расширение сердца даже вправо за счет гипертрофии правого желудочка. Ø
Аускультация Ø Выслушивается ослабленный I тон на верхушке из-за увеличенного объёма крови, который находиться в левом желудочке, а также из-за отсутствия периода замкнутых клапанов в систолу. На аорте ослабевает II тон из-за разрушения аортального клапана. На аорте выслушивается безинтервальный убывающий негрубый диастолический шум из-за обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Он лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, особенно при вертикальном положении больного.
Аускультация На верхушке выслушивается функциональный диастолический (пресистоличеокий) шум Флинта, вследствие приподнимания аортальной створки митрального клапана обратным током крови из аорты в левый желудочек. Ø При аускультации бедренной артерии может выслушиваться двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье, как следствие движения крови через суженое отверстие в систолу и диастолу. Ø
Инструментальная диагностика Ø Рентгенологически выявляется гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация сердца симптом «плавающей утки» . Резко выражены расширение и пульсация восходящей части аорты.
Инструментальная диагностика Ø На ЭКГ: левограмма, признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с его перегрузкой.
Инструментальная диагностика Ø На ФКГ: уменьшение амплитуды I тона на верхушке сердца, а II - на аорте, убывающий диастолический шум на аорте непосредственно за II тоном.
Инструментальная диагностика Ø ЭХО-КГ: деструктивные изменения полулунных створок аортального клапана, регургитация крови в левый желудочек, его гипертрофия и дилятация.
Ø Сестринский диагноз: периодические давящие, сжимающие боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке, головные боли, головокружения, обморочные состояния. При развитии сердечной недостаточности - одышка, кашель, приступы сердечной астмы. Программа обследования: Ø ОА крови и мочи. Ø БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, галтоглобин, сиаловые кислоты, ЦРП, серомукоид, титры антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептокиназы (АСК), холестерин, триглицериды. Ø ЭКГ. Ø Эхокардиография. Ø Рентгеноскопия сердца с контрастированным пищеводом.
СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ Ø При этом пороке срастаются и сморщиваются створки аортального клапана, суживая аортальное отверстие (клапанный стеноз) или имеется выраженная гипертрофия выходного отдела левого желудочка (субклапанный стеноз), или возникло сужение устья аорты дистальнее устья коронарных артерий (надклапанный стеноз).
Нарушения гемодинамики Ø В систолу левого желудочка на пути течения крови находится суженное аортальное отверстие. Это увеличивает нагрузку на левый желудочек, особенно если площадь аортального отверстия суживается на 40 -50% и более. Поэтому он гипертрофируется. При резком сужении аортального отверстия в систолу не вся кровь изгоняется в аорту, часть ее остается в левом желудочке. В связи с этим левый желудочек расширяется (дилятируется). Так как в аорту в систолу кровь поступает медленно, а со временем и меньшее количество, чем в норме, то снижается систолическое АД. При снижении сократительной способности левого желудочка развивается застой крови в малом круге кровообращения и присоединяются приступы сердечной астмы.
Клиническая картина Ø Жалобы обусловлены недостаточным поступлением крови в сосуды сердца и мозга. Больных беспокоят периодические загрудинные, давящие, сжимающие боли, возникающие при физической нагрузке. Они напоминают стенокардию, но часто без иррадиации. Беспокоят головные боли, головокружения, ортостатические обморочные состояния.
Клиническая картина Объективно при осмотре выявляется бледность кожных покровов. Ø При осмотре и пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево и нередко вниз до 6 -го межреберья. Он разлитой, высокий и очень сильный. Ø Определяется систолическое дрожание грудной клетки над аортой - систолическое "кошачье мурлыканье" Ø Пульс и АД. Пульс малый (р. раrvus) и медленный (р. tardus). Систолическое АД понижено, а диастолическое остается нормальным или несколько повышенным. Пульсовое давление малое. Ø
Перкуссия области сердца Ø Из-за увеличения левого желудочка смещается левая граница относительной сердечной тупости в 4, 5, 6 межреберье влево. Сердечная талия выражена. Сердце приобретает аортальную конфигурацию.
Аускультация Ø I тон на верхушке приглушен из-за удлинения систолы и увеличения диастолического наполнения левого желудочка. Над аортой ослаблен II тон из-за резкого изменения аортального клапана. На аорте выслушивается грубый, "пилящий" систолический шум. Он нарастающе-убываюший, проводится на сосуды шеи (сонные артерии), в подключичную область, иногда даже в межлопаточную область, лучше выслушивается в горизонтальном положении больного и на фазе выдоха.
Инструментальная диагностика Ø Рентгенологически определяется аортальная конфигурация сердца, гипертрофия левого желудочка, расширение, увеличение, пульсация аорты.
Инструментальная диагностика Ø На ЭКГ: левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка с признаками его перегрузки, нередко блокада левой ножки пучка Гиса.
Инструментальная диагностика Ø На ФКГ: уменьшение амплитуды I тона на верхушке сердца, а II - на аорте, систолический шум во II межреберье у правого края грудины, часто ромбовидной формы, не связанный с I тоном.
Инструментальная диагностика Ø ЭХО-КГ: Утолщение створок клапанов аорты, уменьшение просвета ее начальной части, утолщение стенок аорты, постстенотическое ее расширение, увеличение полости левого желудочка.
Ø Сестринский диагноз: периодические давящие, сжимающие боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке, головные боли, головокружения, обморочные состояния. При развитии сердечной недостаточности - одышка, кашель, приступы сердечной астмы. Программа обследования: Ø ОА крови и мочи Ø БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, гаптоглобин, сиаловые кислоты, ЦРП, серомукоид, титры антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептокиназы (АСК), холестерин, триглицериды. Ø ЭКГ. Ø Эхокардиография. Ø Рентгеноскопия сердца с контрастированным пищеводом.
Оно зависит от конкретной ситуации. Если у больного полностью компенсированная недостаточность митрального клапана, пациент не нуждается в медикаментозном лечении. Если на фоне существующего порока сердца активизируется ревматический процесс, то лечение проводится как при острой ревматической лихорадке.
При наличии признаков недостаточности кровообращения дополнительно назначаются препараты, направленные на ее ликвидацию (сердечные гликозиды, мочегонные препараты, ингибиторы АПФ, венозные и артериальные вазодилататоры, антиаритмические по показаниям, метаболическая и антиоксидантная терапия).
Ø В современных условиях методом выбора при лечении приобретенных пороков сердца является хирургическое лечение. Задачей медиков на местах является своевременный отбор и направление больных в специализированные кардиохирургические отделения для решения вопроса об объеме хирургического вмешательства.
Ш В частности, до недавнего времени, например, при митральном стенозе широко применялась комиссуротомия.
Ш Однако в связи с частым развитием рестенозов после оперативного вмешательства в настоящее время при этом пороке, как, впрочем, и при других пороках, предпочтение отдается протезированию клапанов с заменой пораженного клапана искусственным.
После операции больные должны находиться на учете у ревматолога и кардиолога и регулярно получать противорецидивное лечение.
Подготовила: преподаватель терапии Семененко Т. Г.


