УО «Гомельский государственный медицинский университет» Приобретенные пороки сердца Выполнили: Косенко А. А. Гитальская О. О. Левченко К. В. Гомель , 2013 г.
Определение Пороки сердца - органические поражения сердечных клапанов, перегородок сердца, крупных сосудов и сердечной мышцы, стойко нарушающие функцию сердца. Они могут быть в форме недостаточности смыкания створок сердечных клапанов или в форме сужения, стеноза отверстий. Сочетание недостаточности клапана и стеноза отверстия называется сочетанным пороком сердца, а называется комбинация поражений нескольких отверстий и клапанов называется комбинированным пороком.
Приобретенные пороки сердца Приобретенные пороки - это пороки сердца, сформировавшиеся после рождения человека. Встречаются у 3, 5 - 7, 2% населения. К основным причинам, приводящим к возникновению приобретенных пороков сердца, относятся ревматизм (около 90%), инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы, опухоли, (в совокупности около 10%). Отдельно рассматривается относительная недостаточность клапанов, возникающая из-за первичного поражения миокарда (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия, диффузный миокардит, алкогольная болезнь сердца и др…).
Клапаны сердца 5
Классификация пороков сердца I По срокам возникновения 1. Врожденные пороки. 2. Приобретенные пороки. II По характеру поражения клапанов сердца 1. Стенозы отверстий. 2. Недостаточность клапанов. 3. Сочетанный порок (стеноз и недостаточность). III По количеству пораженных клапанов 1. Одноклапанные (простые, сочетанные). 2. Многоклапанные (комбинированные).
Частота поражения клапанного апарата сердца Порок митрального клапана -70 -75% Порок клапана аорты - 8 -10%. Порок трехстворчатого клапана – 6 -8%. Сочетанная патология митрального и аортального клапанов - 10 -14% 7
Первичное поражение сердца Ревматизм Инфекционный эндокардит Кардиомиопатии Миксома сердца Паразитарные заболевания сердца Травмы сердца Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития 8
Вторичное поражение сердца Системная красная волчанка Ревматоидный артрит Атеросклероз аорты Сифилис Подагра Лучевая болезнь 9
Основные причины развития пороков сердца Недостаточность Инфекционный эндокардит Ревматизм Сифилитический аортит Расширение клапанного кольца Разрыв клапана Старческая дегенерация Повреждение хорд и сосочковых мышц Стеноз Старческая дегенерация Ревматизм 10
Митральная недостаточность
Митральная недостаточность состояние, при котором во время систолы левого желудочка часть крови попадает в полость левого предсердия против нормального тока крови по камерам сердца.
Митральная недостаточность этиология: 1. 2. 3. 4. 5. Органическое поражение створок клапана: ХРБС Инфекционный эндокардит Миксоматозная дегенерация Дегенеративной кальцифицирующее идиопатическое поражение Карциноидный синдром
Структурная и функциональная патология клапанного аппарата (фиброзное кольцо, папиллярные мышцы, хорды)при неизмененных створках : Заболевания, сопровождающиеся выраженной гемодинамической перегрузкой ЛЖ, расширением фиброзного кольца МК и дисфункцией клапанного аппарата - относительная недостаточность МК на фоне артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, постинфарктного кардиосклероза, ишемической и дилатационной кардиомиопатий Аномальное удлинение сухожильных нитей – ПМК( при синдромах дисплазии соединительной ткани) Дисфункция папиллярных мышц, вызванная ишемией, некрозом или кардиосклерозом на фоне острого инфаркта
Схема органической (а) и трех вариантов относительной (функциональной) недостаточности митрального клапана. б — расширение фиброзного кольца; в — пролабирование створки митрального клапана; г — разрыв хорды или папиллярной мышцы
Патогенез митральной недостаточности Митральная регургитация диастолическое давление в ЛП – ударный объем ЛЖ эффективное опорожнение ЛЖ – хроническая гиперактивация нейрогормональных систем (активация САС и РААС) ЧСС, сосудистый тонус, посленагрузка диастолическое давление в ЛП – резкая дилатация ЛП пассивная (венозная) легочная гипертензия – гипертрофия ПЖ дилатация ПЖ Правожелудочковая ХСН
Недостаточность митрального клапана (схема) Определяется регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и эксцентрическая гипертрофия этих камер сердца 1. Турбулен тный ток крови. 2. Локализа ция шума. 3. Систола. Нормальная площадь митрального отверстия 4 -6 см 2. 4. Диастола. 5. Лентовидный систолический шум.
Клиника митральной недостаточности Жалобы Одышка при физической нагрузке вначале, в покое - позже. Быстрая утомляемость, мышечная слабость. Сердцебиение. Кашель сухой или с отделением мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). Боли в области сердца - давящие, колющие, не всегда связанные с нагрузкой Охриплость голоса (с-м Ортнера) Осмотр Цианоз губ. Сердечный горб. Ортопноэ. Признаки правожелудочковой недостаточности – отеки на ногах, набухание шейных вен, асцит.
Клиника митральной недостаточности Пальпация 1. Верхушечный толчок усилен, приподнимающего характера, разлитой, смещен влево. 2. Сердечный толчок. Перкуссия Смещение границ относительной тупости сердца влево и вверх (дилятация и гипертрофия левого желудочка и левого предсердия).
Клиника митральной недостаточности Аускультация 1. Первый тон на верхушке ослаблен. 2. Акцент II тона на легочной артерии. 3. Систолический шум на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область или вдоль левого края грудины к основанию сердца. 4. Патологический III тон на верхушке 5. Ps и АД не изменены.
Диагностика ЭКГ (гипертрофия ЛП и ЛЖ) Ренгенография грудной клетки (увеличение сердца, признаки застоя крови) Эхокардиография с допплером (аномальный ток крови) Катетеризация сердца
Рентгенография В передне-задней проекции значительное увеличение сердца Талия сердца сглажена за счет увеличения ЛП В первой косой проекции ретрокардиальное пространство уменьшено вследствие увеличения ЛП Во второй косой проекции увеличение ЛЖ Признаки венозной легочной гипертензии Расширение правых отделов в поздних стадиях Кальциноз створок Систолическая «экспансия» в виде коромыслоподобных движений по левому контуру сердца
Эхокардиография Прямой признак: Наличие регургитирующей струи в ЛП в систолу(допплер – Эхо-КГ) Косвенные признаки: Увеличение ЛП и гипокинез его задней стенки Гипертрофия миокарда ЛЖ и его дилатация Отсутствие смыкания створок МК в диастолу Фиброз(кальциноз) передней створки МК Увеличение полости ПЖ Увеличение давления в легочной артерии Увеличение объема ЛП и ударного объема
Митральный клапан
Митральная регургитация
Митральная регургитация
Степени митральной регургитации: I cт. – менее 15% от ударного объёма левого желудочка II ст. – 15 -30% III ст. – 30 -50% IV ст. более 50% от ударного объёма
Тактика лечения Степени МН Медикаментоз Хирургичес ное лечение кое лечение Легкая _ _ Умеренная - + _ Тяжелая компенсированная + - Тяжелая декомпенсированная + +
Тактика при митральной недостаточности Умеренная Эхо. КГ через 6 -12 месяцев Ингибиторы АПФ
Тактика при митральной недостаточности Тяжелая компенсированная Нагрузочная проба Постоянный прием ингибиторов АПФ Профилактика тромбоэмболий, инфекционного эндокардита Антикоагулянты (при мерцательной аритмии) При наличии симптомов – хирургическое лечение
Тактика при митральной недостаточности Тяжелая декомпенсированная Диуретики и ингибиторы АПФ Сердечные гликозиды (при мерцательной аритмии) Профилактика тромбоэмболий, инфекционного эндокардита Триметазидин Хирургическое лечение
Сердечные гликозиды при митральной недостаточности Положительный инотропный эффект невыгоден для больных с МН. Применение только в дозах не более 0, 25 мг/сут. Применение при наличии мерцательной аритмии.
Профилактика тромбоэмболических осложнений Эффективность ацетилсалициловой кислоты в качестве профилактики инсультов оказалась минимальной. Более полезным является применение непрямых антикоагулянтов.
Вазодилататоры при митральной недостаточности Дигидропиридиновые антагонисты кальция и постсинаптические α 1 -блокаторы. Курсовое использование вазодилататоров позволяет улучшать гемодинамику, снизить степень митральной регургитации и достигать клинического улучшения. При органической МН хороший гемодинамический эффект отмечаются через 4 недели и достоверное ухудшение прогноза через 3 месяца лечения, с тенденцией к росту смертности. При относительной МН происходит умеренное улучшение гемодинамики применении постсинаптических α 1 -блокаторов через 4 недели, и тенденция к ухудшению прогноза через год лечения.
Ингибиторы АПФ при митральной недостаточности Ингибиторы АПФ не улучшают прогноз больных с органической МН. Длительное использование ингибиторов АПФ существенно улучшает прогноз при относительной МН. Наиболее неблагоприятной в плане прогноза является группа больных с относительной МН на почве ИБС и постинфарктного кардиосклероза.
Показания к оперативному лечению митральной недостаточности ХСН ФК III-IV NYHA ФВ < 55%, КСР > 45 мм Мерцательная аритмия Легочная гипертензия
Прогноз при МН Течение на ранних этапах благоприятное 10 -летняя выживаемость – 60%
Митральный стеноз
Митральный стеноз Состояние, при котором существует препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек, вызванное патологией МК.
Этиология митрального стеноза Ревматическая болезнь сердца. Врожденная аномалия. Идиопатический кальциноз митрального отверстия. Инфекционный эндокардит. Миксома левого предсердия. Синдром Лютембаше.
Патогенез митрального стеноза В диастолу кровь не успевает перейти из ЛП в ЛЖ переполнение ЛП – гипертрофия ЛП сократительная способность ЛП – дилатация ЛП развитие МА давление в ЛП – давление в легочных венах давление в легочной артерии – склерозирование и облитерация артериол гипертрофия правых отделов сердца, Относительная недостаточность ТК
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). Схема. Показаны турбулентный ток крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы, эксцентрическая гипертрофия левого предсердия и правого желудочка Нормальная площадь митрального отверстия 4 -6 см 2. 1. Турбулентный ток крови. 2. Локализация шума.
Клиника митрального стеноза Жалобы: Одышка Приступы удушья Повышенная утомляемость, слабость Сердцебиение Боли в грудной клетке Охриплость голоса( с-м Ортнера) Тошнота, рвота, чувство тяжести в правом подреберье Периферические отеки
Клиника митрального стеноза Осмотр акроцианоз и цианоз лица(facies mitralis) набухание шейных вен периферические отеки «сердечный горб» (gibbus cordis) сердечный толчок диастолическое дрожание Перкуссия смещение вправой границы относительной тупости сердца (дилатация ПЖ) и вверхней границы (дилатация ЛП)
Клиника митрального стеноза Аускультация Усиленный «хлопающий» I тон. Акцент и расщепление II тона на легочной артерии Тон (щелчок) открытия митрального клапана «ритм перепела» Диастолический шум на верхушке Диастолический шум (шум Грэхема Стилла) во II межреберье слева от грудины – относительная недостаточность к. ЛА Систолический шум у основания мечевидного отростка – относительная недостаточность ТК
Шум Грехема-Стилла 1. Повышение давления в легочной артерии. 2. Неполное смыкание створок клапана. 3. Турбулентный ток крови из легочной артерии в правый желудочек. 4. Шум Грехема-Стилла.
Эхо. КГ критерии митрального стеноза Уплотнение митральных створок. Сращение комиссур митрального клапана. Пологий EF наклон митрального клапана. Аномальное движение задней митральной створки. Дилатация левого предсердия, правого желудочка. Уменьшение полости ЛЖ (при изолированном митральном стенозе). Уменьшение экскурсии аорты. Легочная гипертензия. Тромбы левого предсердия. Уменьшение площади митрального отверстия. Увеличение скорости максимального диастолического потока.
Митральный стеноз
Митральный стеноз
Электрокардиография при митральном стенозе признаки гипертрофии миокарда ЛП и ПЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и проводимости
Рентгенография при МС интенсивное гомогенное затемнение и расширение корней легких, нерезкость их очертаний; обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выраженного сужения мелких артерий; расширение вен, преимущественно в верхних долях или во всех отделах легких; расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей.
Оценка тяжести митрального стеноза Пологий EF наклон. Степень утолщения и кальцификации митральных створок. Амплитуда движения передней митральной створки. Размер левого предсердия. Размер правого желудочка. Наличие легочной гипертензии.
Структура смертности при митральном стенозе ХСН 60 -70% Системные эмболии 20 -30% ТЭЛА 10% Инфекция 1 -5%
Степени тяжести митрального стеноза Легкий Умеренный Тяжелый Более 1, 5 см 2 1, 0 -1, 5 см 2 Менее 1, 0 см 2
Тактика при митральном стенозе Легкий > 1, 5 см 2 Эхо. КГ Нагрузочная проба для оценки функционального класса ХСН β-адреноблокаторы, если есть одышка
Тактика при митральном стенозе Умеренный 1, 0 -1, 5 см 2 Эхо. КГ – ежегодно Нагрузочная проба для оценки функционального класса ХСН При наличии симптомов βадреноблокаторы и диуретики Антикоагулянты (при МА) При выраженной симптоматике – хирургическое лечение
Тактика при митральном стенозе Тяжелый < 1, 0 см 2 Эхо. КГ Кардиоверсия при МА Антикоагулянты (при МА) Сердечные гликозиды (при МА) и диуретики Хирургическое лечение
Хирургическое лечение Показания: – площадь митрального отверстия < 1, 2 см 2 – тяжелый МС с выраженной легочной гипертензией. Операции: – комиссуротомия, – протезирование МК, – баллонная вальвулопластика.
Риск при протезировании митрального стеноза У молодых пациентов – < 5% У пожилых пациентов – 10 -20%
Баллонная вальвулопластика при митральном стенозе Высокая эффективность – более 90% 5 -летняя эффективность – 80 -90% Низкий риск осложнений – менее 3%
Баллонная вальвулопластика при митральном стенозе Бессимптомное течение Эхо. КГ (площадь митрального клапана < 1, 5 см 2) Систолическое давление ЛА > 50 мм рт. ст. Низкая ТФН Отсутствие кальциноза створок митрального клапана
Противопоказания для баллонной вальвулопластики при митральном стенозе Тромбы левого предсердия Митральная регургитация III-IV степени
Аортальная недостаточность
65
Недостаточность клапана аорты Основные жалобы Одышка при физической нагрузке Загрудинные боли Основные симптомы Каротидный пульс: быстрый подъем с ранним диастолическим спадом (коллапсом) Артериальное давление: систолическая гипертония с увеличением пульсового давления Аускультация: ранний диастолический шум у левого края грудины (т. Боткина-Эрба). III тон на верхушке сердца при выраженном стенозе. На верхушке может выслушиваться мезодиастолический шум (шум Флинта), связанный со смещением передней створки МК при регургитации крови из аорты 66
67
Инструментальные методы ЭКГ: гипертрофия левого желудочка 68
Рентгенография: увеличение размеров сердца, дилатация восходящего отдела аорты 69
Эхо-КГ: часто неизмененный аортальный клапан и расширение аорты. Допплеровское исследование позволяет уточнить степень регургитации по конвергенции проксимального потока Левый желудочек Конвергенция потока 70
Критерии оценки тяжести аортальной недостаточности Величина объемной перегрузки ЛЖ. Фракция выброса. Регургитация 4 -й степени ассоциируется с плохим прогнозом.
Тактика при аортальной недостаточности Легкая Не требует лечения Избегать изометрических нагрузок Осмотр каждые 12 месяцев При появлении симптомов или увеличении ЛЖ повторить Эхо. КГ
Тактика при аортальной недостаточности Умеренная Избегать изометрических нагрузок Осмотр и Эхо. КГ каждые 12 месяцев Ингибиторы АПФ Антагонисты кальция (при ИСАГ) Профилактика эндокардита
Тактика при аортальной недостаточности Тяжелая Нормальная функция ЛЖ , у некоторых – одышка Максимальная нагрузочная проба Ограничение изометрических нагрузок Осмотр и Эхо. КГ каждые 6 месяцев Ингибиторы АПФ, диуретики Триметазидин При появлении симптомов – хирургическое лечение
Тактика при аортальной недостаточности Тяжелая Снижение ФВ, одышка, СН Хирургическое лечение
Аортальная недостаточность 1. Клинические Есть Протезирование АК симптомы Нет Тест с ДФН 2. Тест с ДФН Положит. Протезирование АК Отриц. Эхо. КГ 3. Эхо. КГ КДР 60 -70 мм, Контроль ежегодно КСР 40 -50 мм КДР 70 -75 мм, n Тест с ДФН КСР 50 -55 мм n Контроль через полгода КДР > 75 м м, Протезирование АК КСР > 55 мм
Прогноз при аортальной недостаточности Продолжительность жизни больных, даже при выраженной АН, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины – даже более 10 лет. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности и ХСН. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления ХСН – около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.
Показания к протезированию АК при аортальной недостаточности ХСН ФК III-IV NYHA Стенокардия ФК II-IV Систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ < 50%) Выраженная дилатация ЛЖ (КДР > 75 мм, КСР > 55 мм)
Аортальный стеноз
Стеноз устья аорты - это порок сердца, связанный с сужением устья аорты, что создает препятствие для прохождения крови из левого желудочка в аорту( нагрузка сопротивлением). Причины : Ревматизм Инфекционный эндокардит Склероз Сифилис Гемодинамика: перегрузка давлением. Компенсация за счет гипертрофии и гиперфункции левого желудочка Сопротивление току крови→ усиление сокращения левого желудочка→ его гипертрофия→дилятация левого желудочка → дистрофия 80
81
Стеноз устья аорты Основные жалобы Боль за грудиной (синдромная коронарная недостаточность), постстенотическое падение АД, одышка, слабость, обмороки (малый выброс), позже кровохаркание. Основные симптомы верхушечный толчок смещен влево, границы сердца смещены влево, малый пульс. аскультация : IV тон на верхушке сердца; систолический шум изгнания на основании сердца с иррадиацией на сосуды шеи. Шуму может предшествовать систолический тон изгнания ( «клик» ), если клапан подвижен и нет выраженного кальциноза. 82
Инструментальные методы ЭКГ: гипертрофия левого желудочка 83
Рентгенография: дилатация восходящего отдела аорты 84
Рентгенологические признаки увеличения ЛЖ при исследовании в прямой проекции а — нормальные размеры ЛЖ; б — умеренная дилатация ЛЖ (удлинение дуги ЛЖ, закругление верхушки и смещение ее вниз); в — выраженная дилатация ЛЖ 85
Эхо-КГ: кальцифицированный неподвижный аортальный клапан и гипертрофия левого желудочка. Допплеровское исследование позволяет уточнить выраженность стеноза. 86
Эхо. КГ критерии аортального стеноза Амплитуда открытия аортального клапана менее 15 мм. Утолщение аортальных створок. Диастолическое трепетание передней створки митрального клапана. Гипертрофия ЛЖ. Уменьшение экскурсии аорты. Дилатация корня аорты. Наличие турбулентного ускоренного потока крови за створками аортального клапана. Нарушение систолической функции ЛЖ.
ГЛЖ при аортальном стенозе
Степени тяжести аортального стеноза Легкий Умеренный Тяжелый Более 1, 5 см 2 1, 0 -1, 5 см 2 Менее 1, 0 см 2
Оценка тяжести стеноза аорты Степень рестрикции аортальных створок. Гипертрофия левого желудочка. Систолический градиент: умеренный стеноз градиент обструкции не превышает 50 мм рт. ст. , выраженный стеноз – 50 -80 мм рт. ст. , резкий стеноз – более 80 мм рт. ст. Скорость максимального аортального систолического потока за аортальными створками. Если происходит увеличение градиента обструкции на 8 мм рт. ст. в год и сужение площади клапана на 0, 1 см 2 – имеет место прогрессирование стеноза.
Осложнения аортального стеноза инфекционный эндокардит, эмболии, источником являются вегетации, отложения кальция, аритмии, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов ЖКТ, вызванные ангиодисплазией правых отделов толстой кишки.
Прогноз аортального стеноза Средняя продолжительность жизни: при появлении стенокардии 5 лет при появлении обмороков 3 года при появлении систолической сердечной недостаточности 2 года
Тактика при аортальном стенозе Легкий стеноз > 1, 5 см 2 Не требует лечения Нагрузки не ограничены Осмотр и Эхо. КГ – ежегодно, при появлении симптомов – раньше
Тактика при аортальном стенозе Умеренный стеноз 1, 0 -1, 5 см 2 Бессимптомное течение – не требует лечения Противопоказаны физические нагрузки, требующие выносливости Осмотр и Эхо. КГ каждые 12 месяцев При появлении симптомов – хирургическое лечение
Тактика при аортальном стенозе Тяжелый стеноз < 1, 0 см 2 Компенсированный (нормальная ФВ) Бессимптомное течение – ограничение тяжелых физических нагрузок Осмотр и Эхо. КГ каждые 6 месяцев β-адреноблокаторы, диуретики Триметазидин При появлении симптомов – хирургическое лечение
Тактика при аортальном стенозе Тяжелый стеноз < 1, 0 см 2 Декомпенсированный (снижение ФВ) Дигоксин, диуретики, ингибиторы АПФ При МА – кардиоверсия, если не возможно восстановить синусовый ритм – СГ или амиодарон для поддержания ЧСС Хирургическое лечение
Аортальная баллонная вальвулопластика Частота осложнений более 10% В большинстве случаев рестеноз появляется через 6 -12 месяцев Должна рассматриваться как «мост» к протезированию аортального клапана
Виды хирургических вмешательств на клапанах сердца: пластические реконструкции имплантация механических протезов имплантация биологических протезов и трансплантатов
Искусственные клапаны сердца Шариковые механические искусственные клапаны сердца Механический шариковый клапан Старра-Эдвардса (Starr-Edwards) – первый механический искусственный клапан сердца. Выпускается с 1961 г. и до настоящего
Искусственные клапаны сердца Дисковые механические искусственные клапаны сердца Однодисковые (одностворчатые) клапаны Однодисковый механический искусственный клапан сердца Бьёрк -Шили (Biork-Shiley).
Искусственные клапаны сердца Дисковые механические искусственные клапаны сердца Однодисковые (одностворчатые) клапаны Клапан Медтроник-Холл (Medtronic-Hall) – самый распространенный в мире однодисковый механический искусственный клапан сердца. Рассчитанная износоустойчивость – тысячи лет.
Искусственные клапаны сердца Дисковые механические искусственные клапаны сердца Двустворчатые механические искусственные клапаны Клапан St. Jude Medical Regent – самый распространенный в мире механический протез. "Золотой стандарт" механических искусственных клапанов сердца. Выпускается с 1977 г. 21. 01. 2000 г. был имплантирован миллионный образец.
Искусственные клапаны сердца Дисковые механические искусственные клапаны сердца Двустворчатые механические искусственные клапаны Клапан завода Мед. Инж в г. Пенза. Гарантированная долговечность клапана – не менее 20 лет, прогнозируемая – свыше 100 лет.
Искусственные клапаны сердца Биологические искусственные клапаны сердца – гетеро- (ксено-) клапаны Опоросодержащие (Stented) Клапан Карпентье. Эдвардса (Carpentier -Edvards). Кобальтоникелевое кольцо, к которому крепятся свиные клапаны.
Искусственные клапаны сердца Биологические искусственные клапаны сердца – гетеро- (ксено-) клапаны Опоросодержащие (Stented) Биологический перикардиальный клапан Карпентье. Эдвардса. Долговечность достигает 12 лет.
Искусственные клапаны сердца Биологические искусственные клапаны сердца – гетеро- (ксено-) клапаны Безопорные (Stentless) Безопорный свиной клапан Фристайл (Freestyle).
Выбор протеза Механические протезы молодые пациенты, диализные пациенты, пациенты с мерцательной аритмией Биологические протезы Ксенографты пожилые пациенты, при противопоказаниях к маркумару Гомографты инфекции, молодые пациенты Аутографты очень молодые пациенты 108
109
Характер потока крови через искусственный клапан 110
Процес замены клапана протезом 111
Создание экстрааортального фиброзного кольца. Протезирование аортального искусственного клапана 112
Ксенографт 113
Вид на кальцифицированный аортальный клапан со стороны разреза восходящей аорты После удаления кальцифицированных створок клапана и вшивания ксенографта 114
аортальный гомографт 115
Вершиной технического мастерства в кардиохирургии является выполнение так называемой операции Росса. Идея американский кардиохирурга Дэниела Росса , заключается в использовании собственной пациента легочной артерии с клапанным аппаратом для замены его же пораженного аортального клапана. Имплантированный в аорту легочный клапан не подвергается деструкции, так как его ткань принадлежит пациенту (т. н. аутоткань, а сам клапан - аутографт); в случае использования собственного легочного клапана у детей, наблюдается рост клапанного кольца и створок вместе с ростом ребенка; функция клапана по времени практически не ограничена. 116
На место перемещенного в аортальную позицию легочного клапана необходимо имплантировать какой-то заменитель. Как правило, таковым является легочный клапан, изъятый у умершего человека, так называемый легочный гомографт. Существует операция имплантации гомографта в аорту больного вместо пораженного болезнью аортального клапана, но функция гомографта в аортальной позиции имеет некоторые временные ограничения, причем срок работы гомографта в аорте короче, чем в легочной артерии. 117
Результат операции Росса. Новый аортальный клапан (красный) состоит из прежнего клапана легочной артерии пациента, а на его место имплантирован клапан донора (желтый). 118
Нижнее зияющее отверстие- выводной отдел левого желудочка с площадками коронарных артерий. Верхнее отверстие – процесс выделения легочного аутографта в виде “корня”, нижняя часть кольца еще не отсечена. 119
Завершено выделение легочного аутографта (стрелка) 120
Этап имплантации легочного аутографта, проксимальный анастомоз наложен, вшивается площадка с левой коронарной артерией в созданное отверстие в легочном аутографте (отверстие для коронарной площадки отмечено стрелкой). 121
Имплантация легочного гомографта в выводной отдел правого желудочка 122
Завершающий этап имлантации легочного гомографта в выводной отдел правого желудочка (гомографт отмечен стрелкой) 123
Окончательный вид 124
Перспективные технологии будущего Тканевая инженерия • ATCV (autologuos tissue cardiac valves) клапаны выращенные из собственных тканей Механические протезы – новые покрытия створок Биологические протезы – новые способы фиксации тканей протеза Миниинвазивные техники вмешательств на клапанах сердца 125
Малоинвазивный доступ к митральному клапану 126
Рекомендации по применению антикоагулянтов пациентам с искусственными клапанами сердца Первые 3 месяца после операции Варфарин, МНО 2, 5 -3, 5 После 3 -х месяцев Механические клапаны Аортальный клапан без факторов риска Варфарин, МНО 2, 0 -3, 0 Аортальный клапан с факторами риска Варфарин, МНО 2, 5 -3, 5 Митральный клапан Варфарин, МНО 2, 5 -3, 5 Биологические клапаны Аортальный клапан без факторов риска Аспирин 80 -100 мг/сут Аортальный клапан с факторами риска Варфарин, МНО 2, 0 -3, 0 Митральный клапан без факторов риска Аспирин 80 -100 мг/сут Митральный клапан с факторами риска Варфарин, МНО 2, 5 -3, 5 Факторы риска: мерцательная аритмия, дисфункция ЛЖ, предшествующие тромбоэмболии
Сочетанные пороки сердца. Сочетанным называется порок, при котором имеет место стеноз отверстия и недостаточность расположенного в этом отверстии клапана. Необходимо отметить, что этот вид порока встречается достаточно часто, так как при развитие стеноза клапана, сращения створок клапана по краям, как правило, имеет место деформация и укорочение их, нарушение способности створок клапана прикрывать полностью отверстие.
Сочетанный аортальный порок сердца Сочетанный аортальный порок, т. е. стеноз устья аорты и недостаточность аортального клапана, развивается почти во всех случаях в результате ревматизма, чаще у мужчин. Гемодинамические нарушения складываются из патологических влияний на левый желудочек сердца нагрузки сопротивлением, свойственной стенозу, и нагрузки объемом вследствие регургитации из-за недостаточности аортального клапана. Отсутствие периода замкнутых клапанов препятствует необходимому при стенозе повышению градиента давления между левым желудочком и аортой. Гипертрофия левого желудочка, развивающаяся в этих условиях, не снижает существенно гиперфункцию миокарда, поэтому относительно быстро возникает дилатация левого желудочка и декомпенсация порока. Снижение конечного диастолического давления в аорте увеличивает степень коронарной недостаточности гипертрофированного миокарда.
При сочетанном аортальном пороке чаще, чем при изолированных формах порока, отмечаются стенокардия и желудочковая экстрасистолия. При аускультации сердца определяются ослабление I и II тонов, диастолический шум в точке Боткина — Эрба, систолический шум во втором межреберье справа от грудины, который проводится на сонные артерии. Течение сочетанного аортального порока отличается от изолированных более быстрым развитием левожелудочковой сердечной недостаточности 130
Диагноз сочетанного аортального порока устанавливают при наличии аускультативных симптомов как стеноза устья аорты, так и аортальной недостаточности с учетом результатов рентгенологических и электрофизиологических исследований. Последние не позволяют достоверно установить, какая форма порока преобладает. Измерение давления в камерах сердца и аорте также далеко не всегда способствует уточнению характера преобладающего поражения клапана (даже при наличии умеренного стеноза выявляются высокий градиент давления между левым желудочком и аортой). Большее значение для суждения о преобладании одной из форм порока имеет оценка изменений АД и пульса. 131
О преобладании недостаточности свидетельствуют скачущий пульс, низкое диастолическое и значительно увеличенное пульсовое АД (особенно при отсутствии снижения систолического). О преобладании стеноза следует думать в случаях снижения систолического давления при небольшом снижении диастолического (малое увеличение пульсового АД), а также уменьшении амплитуды и замедлении волн периферического пульса, что объективно отражается на сфигмограммах. Для оперативного лечения поражений аортального клапана вопрос о преобладании стеноза или недостаточности не столь актуален, как при митральном пороке, т. к. в большинстве случаев сочетанного аортального порока при показаниях к оперативному вмешательству применяется протезирование пораженного клапана. 132
Комбинированные пороки сердца Комбинированным называется порок, при котором имеет место поражение нескольких клапанов
СОЧЕТАНИЕ МИТРАЛЬНОГО И АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА При комбинации аортального и митрального стенозов степень гиперфункции левого желудочка меньше и его гипертрофия развивается медленнее, чем при изолированном аортальном стенозе, т. к. из-за митрального стеноза уменьшается нагрузка левого желудочка объемом. Клинические проявления и течение этого варианта комбинации клапанных поражений (вплоть до наступления декомпенсации аортального порока) в основном соответствуют таковым при митральном стенозе. Формируются признаки легочной гипертензии, гипертрофия правого желудочка сердца. 134
Если в это время дилатация левого желудочка отсутствует, а его гипертрофия и систолический шум находят ошибочное объяснение (например, предполагается сочетанный митральный порок), то диагноз аортального стеноза может быть не установлен 135
Комбинациия аортального стеноза с недостаточностью митрального клапана При комбинации аортального стеноза и митральной недостаточности последняя протекает значительно тяжелее, ибо чем выраженнее аортальный стеноз, тем больше регургитация крови в левое предсердие и больше перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка, испытывающего к тому же нагрузку сопротивлением в связи с аортальным стенозом. Поэтому при сочетании митральной недостаточности с выраженным аортальным стенозом заболевание протекает особенно тяжело и быстро ведет к развитию сердечной недостаточности. 136
При комбинации аортального стеноза с недостаточностью митрального клапана иногда возникают трудности дифференциации систолических шумов, выслушиваемых над аортой и в области верхушки сердца. Над аортой систолический шум более грубый, проводится на артериальные сосуды шеи, над верхушкой систолический шум менее грубый и проводится лучше к подмышечным линиям. В отдельных случаях дифференциация этих шумов возможна лишь с помощью фонокардиографии. На фонокардиограмме, записанной в соответствующих точках аускультации, аортальный и митральный систолические шумы имеют характерную конфигурацию и амплитуду звуковых осцилляции. 137
Для диагностики аортального порока имеет значение систолическое дрожание в точке аорты, которое иногда определяется лишь в положении больного лежа на животе. 138
Недостаточность аортального клапана и недостаточность митрального клапана. В клинической картине этого порока обычно четко определяется симптоматика недостаточности клапана аорты, в том числе периферические симптомы.
Жалобы. Сильные толчки сердца. Учащенное сердцебиение. Пульсация сосудов шеи и других периферических артерий. Головокружения, эпизоды слабости и обмороки. Боли в сердце стенокардитического типа. Одышка. Осмотр. Бледность кожных покровов. Усиленная пульсация артерий (пляска каротид). Симптом Мюссе. Пульсация язычка и миндалин (симптом Мюллера). Систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков – признак Ландольфи. Псевдокапиллярный пульс Квинке. Энергичное сотрясение грудной клетки в зоне относительной тупости сердца.
Аускультация. ü Выраженный систолический шум в области верхушки сердца, который проводится в подмышечную впадину. ü Протодиастолический шум во 2 -ом межреберье справа от грудины и в точке Боткина. ü Ослабление 2 -го тона на аорте.
Рентгенологический и электрокардиографический методы исследования выявляют гипертрофию левого предсердия и левого желудочка. Диагностическим методом исследования является эхокардиография, которая обнаруживает регургитацию крови из левого желудочка в левое предсердие и из аорты в левый желудочек , а так же увеличение размеров левого желудочка и левого предсердия
Недостаточность аортального клапана и стеноз митрального отверстия. При этом пороке на первый план выходят признаки митрального стеноза, но и возможно и преобладание недостаточности клапана аорты.
Недоястаточность аортального клапана и стеноз митрального отверсти. Жалобы: Одышка Приступы удушья Повышенная утомляемость, слабость Сердцебиение Боли в грудной клетке Охриплость голоса( с-м Ортнера) Тошнота, рвота, чувство тяжести в правом подреберье Периферические отеки
Осмотр акроцианоз и цианоз лица(facies mitralis) набухание шейных вен периферические отеки «сердечный горб» (gibbus cordis) сердечный толчок диастолическое дрожание Перкуссия смещение вправой границы относительной тупости сердца (дилатация ПЖ) и вверхней границы (дилатация ЛП)
Аускультация: Ø Ритм перепела. Ø Пресистолический и протодиастолический шумы. Ø Мягкий дующий протодиастолический шум во 2 -ом межреберье справа, проводящийся в точку Боткина.
При рентгенологическом и электрокардиографическом методам исследования выявляют гипертрофию миокарда левого предсердия, левого и правого желудочков. Эхокардиографическое исследование обнаруживает признаки митрального стеноза и аортальной регургитации.
Выделяют благоприятные и неблагоприятные комбинированные пороки сердца. Благоприятным называется порок, при котором имеет место ограничение перегрузки объемом левого желудочка. Это встречается при комбинированных пороках: стеноз устья аорты и стеноз митрального отверстия; недостаточность аортального клапана и стеноз митрального отверстия. Неблагоприятным называется порок, при котором имеет место дополнительная перегрузка объемом левого желудочка. Это встречается при комбинированных пороках: стеноз устья аорты и недостаточность митрального клапана; недостаточность аортального клапана и недостаточность митрального клапана.
Пролапс митрального клапана
Cuffer и Borbillon в 1887 году первыми описали аускультативный феномен среднесистолических щелчков (кликов), не связанных с изгнанием крови. В 1892 году Griffith отметил, что апикальный позднесистолический шум означает митральную регургитацию. В 1961 году была опубликована работа J. Reid, в которой автор впервые убедительно показал, что среднесистолические щелчки связаны с тугим натяжением предварительно расслабленных хорд. Непосредственная причина систолических щелчков и позднего шума стала известной только после работ J. Barlow с коллегами.
Авторы, проводившие в 1963 - 1968 гг. ангиографическое обследование больных с указанной звуковой симптоматикой, впервые обнаружили, что створки митрального клапана своеобразно провисают в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Такое сочетание систолического шума и щелчков с баллоновидной деформацией створок митрального клапана и характерными электрокардиографическими проявлениями авторы обозначили аускультативноэлектрокардиографическим синдромом.
В последующих исследованиях его стали обозначать различными терминами: "синдром щелчка", "синдром хлопающего клапана", "синдром щелчка и шума", "синдром аневризматического прогибания митрального клапана", "синдром Barlow", синдром Энгла и др. Термин "пролапс митрального клапана", получивший в настоящее время наибольшее распространение, впервые предложен J Criley.
В последние годы синдром пролапса митрального клапана интенсивно изучается благодаря возросшим техническим возможностям и внедрению в клиническую практику эхокардиографии. Значительный интерес к данной проблеме и большое количество публикаций о ПМК послужили толчком к изучению данной патологии в детском возрасте.
прогиб одной или всех его створок в противоположном току крови направлении. Из-за неплотно перекрытого отверстия может возникать регургитация (движение крови в обратную сторону). При прослушивании сердца выявляются сердечные шумы. Митральный клапан сердца чаще подвергается пролапсу, чем аотральный и трёхстворчатый. Чаще болеют женщины в возрасте от 14 до 30 лет.
первичный (идиопатический) ПМК Известна семейная форма пролапса митрального клапана с миксоматозной деформацией его створок. Пролапс митрального клапана наблюдают также у больных с синдромом Марфана и другими врождёнными заболеваниями соединительной ткани, такими, как синдром Элерса-Данло, эластическая псевдоксантома, несовершенный остеогенез. В возникновении пролапса митрального клапана может также иметь значение воздействие токсических агентов на плод на 35 -42 -й день беременности. вторичный, возникший на фоне других заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, кальцификация митрального кольца, дисфункция сосочковых мышц, застойная сердечная недостаточность, системная красная волчанка.
Пролапс 1 степени от 2 до 3 мм. Пролапс 2 степени от 3 до 6 мм. Пролапс 3 степени от 6 до 9 мм. Пролапс 4 степени более 9 мм. проявляется в двух формах: анатомический; пролапс как синдром в результате нервных и эндокринных расстройств.
Сопутствующие врождённые нарушения формы грудной клетки: - кифосколиоз; - воронкообразная грудная клетка. -патологически выпрямленная спина -уменьшенный переднезадний размер грудной клетки - признаки синдрома Марфана.
Мезосистолический щелчок (через 0, 14 сек и более после I-го тона) с поздним систолическим шумом на верхушке, усиливающийся при снижении преднагрузки (резкое вставание, проба Вальсальвы).
Обычно на ЭКГ у больных с пролапсом митрального клапана изменений не обнаруживают. - депрессия сегмента ST или -отрицательные зубцы Т в отведениях III, a. VF -аритмии сердца У некоторых больных наблюдают удлинение интервала Q-T.
В систолу створки смещаются в левое предсердие и смыкаются выше плоскости митрального кольца. Утолщение створок свидетельствует о высоком риске тяжелой митральной регургитации и инфекционного эндокардита. Наличие струи митральной регургитации.
общеукрепляющая терапия, вегетотропная терапия. Важными составляющими стратегии лечения могут быть: психотерапия, физиотерапия, аутотренинг, водные процедуры, массаж позвоночника.
Скачать презентацию УО Гомельский государственный медицинский университет Приобретенные пороки сердца
пприобретенные пороки сердца(моё).pptx